氧化钕和氟化钕粉尘对作业人员血液学指标及炎性细胞因子表达的影响

随机抽取某稀土厂接触氧化钕、氟化钕粉尘的32名作业工人作为暴露组,不接尘的43名人员为对照组,采集静脉血,检测血液中钕及其化合物含量,血常规、血生化指标及血清中炎性因子(IL-6、IL-10、TNF-α、CC16、SP-D)水平。暴露组血液中钕及其化合物浓度高于对照组,红细胞均值(RBC)高于对照组,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)高于对照组,血清中克细胞白介素6(IL-6)含量高于对照组,差异均有统计学意义(p0.05)。氧化钕、氟化钕粉尘经呼吸道进入人体,对作业人员肝脏、呼吸系统有影响。     

氟化钕致大鼠各脏器损伤作用的研究

研究氟化钕(NdF_3)对大鼠肺、肝脏、肾脏和脾的毒性作用。将健康无特定病原体级雄性SD大鼠按体重随机分为70.0 mg/kg,210.0 mg/kg,280.0 mg/kg氟化钕染毒组和对照组。经气管注入法灌注染毒42天后,取出脏器,称重后计算脏器系数,并采用电感耦合等离子体质谱法测定NdF_3水平。制作各脏器组织病理切片,光学显微镜下观察病理学改变。染毒组大鼠各脏器组织中氟化钕的含量均高于对照组(P0.01),且肝脏氟化钕含量高于肾和脑组织(P0.01)。脏器病理切片结果显示各染毒组肺部均出现病理改变,且随染毒剂量增加肺病理改变趋于严重;中、高剂量组肝、肾、脾病理学均有改变。NdF_3颗粒物可致染尘大鼠发生肺损伤,颗粒物可穿透肺泡进入体循环致大鼠肝脏、肾脏、脾脏损伤。     

过量维生素E摄入对大鼠脂代谢的影响

目的:探讨摄入大剂量维生素E(VE)对大鼠脂代谢的影响,为VE摄入限量值的确定提供实验依据.方法:28只成年健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、低剂量VE组(400 mg·kg-1)、中剂量VE组(800 mg·kg-1)和高剂量VE组(1600 mg·kg-1),每天定时采用灌胃方法给予VE,定期根据体质量调整剂量,给药16 d后,经眼球采血,检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)等生化指标;处死大鼠取肝、肾、脾,计算上述脏器的脏体比.结果:与正常对照组比较,低、中和高剂量VE组大鼠饮水、进食量减少,状态及活动欠佳;与正常对照组和低剂量VE组比较,中、高剂量VE组大鼠体质量降低(P<0.05);与正常对照组比较,VE各剂量组大鼠肝/体比、肾/体比和脾/体比差异无统计学意义(P>0.05).与正常对照组比较,中、高剂量VE组大鼠血清中TC、TG和HDL-C水平均显著降低(P<0.05);与低剂量VE组比较,中、高剂量VE组TC、TG和HDL-C水平均显著降低(P<0.05);中、高剂量VE组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:大剂量VE抑制大鼠的生长,过量口服会降低体内HDL-C、TC和TG的合成,不利于脂代谢,提示不建议大量补充VE.     

纳米氧化铈的长期生物效应评估

探讨长期给SD大鼠灌胃纳米氧化铈后,对SD大鼠的整体健康状况影响。将40只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为4组：对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组;每组10只大鼠。实验组分别给予20 mg/kg、100 mg/kg、500 mg/kg纳米氧化铈溶液,对照组给予同等体积去离子水,隔天给大鼠灌胃,实验过程共90天。实验结束后检测大鼠体重、脏器系数、血液生化指标和组织病理学改变。大鼠的体重、脏器重量、脏器系数以及血液生化指标均未发现有实际意义的改变;组织病理学结果发现,肝脏和肾脏组织未见明显改变;在各实验组,空肠组织粘膜上皮有炎症细胞浸润,但未导致空肠炎症发生;对照组和低剂量组的回肠和盲肠组织未见明显损伤,中剂量组和高剂量组在粘膜层均发现肠绒毛结构和腺体受损,并可见大量炎症细胞浸润。长期给大鼠灌入纳米氧化铈,对大鼠的整体毒性较小,轻微损伤多集中于回肠和盲肠。     

维生素A和E抗辐射氧化损伤作用的研究

目的:探讨维生素A(vitamin A,VA)和维生素E(vitamin E,VE)抗辐射氧化损伤的相互作用.方法:实验分为VA、VE抗辐射氧化损伤实验和VA、VE联合应用抗辐射氧化损伤实验.前者设阴性对照组、阳性对照组、VA(30mg/kg)组、VE(30 mg/kg)组及VA+VE半量(均为15 mg/kg)联合用药组.各组大鼠每天用受试物灌胃1次,连续灌胃6d,第7天除阴性对照组外其它各组大鼠均以6Gy的60Co照射,再继续灌胃3 d后处死大鼠,取血、脑和肝组织,测定MDA、SOD、CAT等指标.VA、VE联合应用抗辐射氧化损伤实验设阴性对照组、阳性对照组、VE组(30 mg/kg)、VE(30 mg/kg)与4个不同VA剂量(分别为2.5、5、10、20 mg/kg)的联合应用组,共7组.各组大鼠的处理同前述.结果:与阳性对照相比,单独补充VA、VE均可以对辐射损伤产生一定的保护作用,血清、脑、肝脏的MDA含量均显著降低(P均<0.05),各种抗氧化酶活性均显著升高(P均<0.05).与阴性对照组比较,固定VE剂量(30mg/kg)与不同VA剂量联合应用时,大鼠血清、脑、肝脏的MDA含量均显著增加,CAT和SOD活性降低,脑、肝脏组织中VE含量显著减少(P均<0.05),并具有一定的剂量-效应关系.VA、VE联合应用时产生的抗氧化作用明显弱于VA、VE单独使用的效果.结论:维生素A和维生素E均具有抗辐射氧化损伤的作用,但在一定的剂量下,VA、VE联合应用可以产生拮抗作用.     

三氯化镧对糖尿病大鼠胰岛B细胞的影响

将糖尿病SD大鼠随机分为低剂量(0.01mg/kg LaCl3)、中剂量(0.05mg/kg LaCl3)、高剂量 (0.25mg/kg LaCl3)组及对照组,治疗后8周测随机血糖、空腹血清胰岛素及C肽,并行HE染色、TUNEL染色及透射电镜观察.结果表明,低剂量LaCl3可通过抑制葡萄糖介导的胰岛B细胞凋亡,促进胰岛B细胞再生,修复及保护胰岛B细胞功能.     

胡桃楸水提物的遗传毒性及抗诱变作用研究

目的:探讨胡桃楸水提物(juglans mandshurica maxim extract,JMME)的抗诱变作用,及评价胡桃楸是否具有遗传毒性.方法:取80只昆明小鼠,随机分成不同JMME剂量的诱变组(6.55、13.09、26.18 g/kg,分别为1/8、1/4、1/2 LD50),不同剂量的JMME与环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)(0.04 g/kg)联合应用的抗诱变组,阴性对照组(Ns)和阳性对照组(CP,0.04 g/kg),共8组,每组10只.采用小鼠骨髓细胞微核试验(MNT)检测JMME是否具有遗传毒性及抗诱变作用.结果:阳性对照组微核发生率(28.82‰)明显高于阴性对照组(2.65‰),其差异具有统计学意义(P<0.01),而JMME各剂量组与阴性对照组间的差异无统计学意义(P>0.05).抗诱变各组的微核发生率与阳性对照组比较,除JMME低剂量组(6.55 g/kg)无统计学意义外(P>0.05),JMME中剂量组(13.09 g/kg)和高剂量组(26.18 g/kg)均显著低于阳性对照组(P<0.05),其中高剂量组明显低于中剂量组(P<0.05).结论:在本实验条件下,JMME无遗传毒性,JMME对CP诱发的微核率,具有一定抵抗作用,且呈量-效关系.     

外源性5'-核苷酸对大鼠急性乙醇中毒的影响

目的:探讨外源性5'-核苷酸对大鼠急性乙醇中毒的影响.方法:将24只雄性SD大鼠随机分成4组:生理盐水组、低剂量核苷酸组、中剂量核苷酸组和高剂量核苷酸组.乙醇染毒前30 min,各组分别用生理盐水、低剂量(0.2g/kg体重)、中剂量(0.8g/kg体重)、高剂量(3.2g/kg体重)核苷酸灌胃,乙醇染毒剂量为3g/kg体重,染毒后进行旷场实验、转棒实验,检测血清乙醇浓度、血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、白蛋白、总蛋白水平,超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,检测肝乙醇脱氢酶活性,评价核苷酸对急性乙醇中毒的影响.结果:外源性5'-核苷酸干预能够使大鼠血液乙醇浓度降低,高剂量核苷酸组与生理盐水组相比[(0.56±0.18g/L)vs.(1.11±0.44g/L),P＜0.05],差异具有统计学意义,低剂量核苷酸组(1.04±0.35g/L)和中剂量核苷酸组(0.93±0.14g/L)与生理盐水组相比也较低,但差异无统计学意义;各组肝乙醇脱氢酶活性差异无统计学意义,各组大鼠神经行为学表现、血清生化水平和抗氧化水平差异也无统计学意义.结论:外源性5'-核苷酸干预对大鼠急性乙醇中毒无明显影响.     

评价大鼠铜摄入量3种指标的比较研究

目的:筛选出对于铜摄入量敏感的指标,用于微量元素铜的健康影响评价.方法:灌胃给予大鼠不同剂量(0、0.033、0.169、0.829、4.146、20.73 mg/kg)葡萄糖酸铜,90d后测定大鼠血中铜含量、血中铜蓝蛋白活力及肝中铜含量,并进行比较研究.结果:随着铜摄入量的增加,各组大鼠血铜含量变化不明显,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析表明,大鼠血中铜蓝蛋白活力随着铜摄入量的增加而上升,铜蓝蛋白活力与铜摄入量之间呈对数正相关(R<'2>=0.984 5,P<0.05);大鼠肝铜含量随着铜摄入量的增加呈现直线上升趋势(R<'2>=0.989,P<0.05).结论:大鼠血中铜蓝蛋白活力水平及肝铜含量,均可以敏感反映出不同剂量组大鼠铜摄入水平,但血中铜蓝蛋白活力的测定方法简便,更适宜应用于大量样本的研究中评价铜摄入水平.     

血液黏稠度增高与不孕症关系的探讨

目的探讨血液流变学指标异常对不孕症的影响.方法对治疗组48例不孕症患者治疗前、治疗后分别进行血液流变学指标检测,并与对照组20例健康育龄女性的血液流变学指标进行比较.结果治疗组治疗前与对照组比较全血黏度高切、中切、低切均增高(P＜0.01),红细胞压积增高(P＜0.05),血浆黏度、红细胞沉降率与对照组比较无明显差异(P＞0.05).经活血理气中医治疗后治疗组治疗后较治疗前比较全血黏度高切、中切、低切均下降(P＜0.05),红细胞压积下降(P＜0.05).治疗组治疗后血流变学指标与对照组比较,无显著性差异(P＞0.05).结论血液黏稠度增高导致的气滞血瘀证可能是引起不孕的原因之一,通过活血理气治疗,改善微循环,增加局部组织器官血液灌注,对受孕有积极意义.     

气管滴注大气可吸入颗粒物对大鼠的系统性氧化应激作用

目的:探讨大气可吸入颗粒物对大鼠的氧化应激作用.方法:将24只体重为320～360 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组和颗粒物低、中、高剂量组(3.75、7.5、15 mg/kg).染毒采用一次性气管滴注颗粒物,24 h后处死动物,测定血液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及心肺组织中SOD活性、MDA和蛋白羰基(protein carbonyl)的含量.结果:与对照组相比,各染毒组大鼠血液中SOD活性降低,中、高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05);血液中MDA含量升高,高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组大鼠心肺组织高剂量组的SOD活性降低,且差异有统计学意义(P＜0.05);肺脏MDA水平升高,中、高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05);心脏MDA水平升高,高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05);肺脏蛋白羰基含量升高,高剂量组的差异有统计学意义(P＜0.05),心脏蛋白羰基含量无明显改变.结论:大气可吸入颗粒物能引起大鼠体内氧化和抗氧化系统的失衡,产生氧化应激效应,膜脂质较蛋白质更易受到氧化应激的作用.     

银杏叶提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用及其降血糖作用机制

目的:通过体外药效学实验研究银杏叶提取物(GBE)对α-葡萄糖苷酶的抑制作用,探讨其降血糖的作用机制,为开发利用银杏叶资源提供实验依据.方法:提取大鼠小肠中的α-葡萄糖苷酶液,利用葡萄糖试剂盒测定酶活力;体外抑制实验分为正常对照组、阳性对照组及GBE高、中、低剂量组(10.0、5.0、2.5 g·L-1),对反应体系中的葡萄糖浓度进行测定,计算药物对蔗糖酶的抑制率;离体器官实验分为正常对照组、阴性对照组、阳性对照组和GBE高、中、低剂量组(10.0、5.0、2.5 g·L-1),对反应体系中的淀粉光密度值进行测定,计算药物对淀粉酶的抑制率;半数抑制率(IC50)实验将GBE分为7个剂量组,分别计算药物对α-糖苷酶的抑制率及IC50;抑制曲线实验分为正常对照组、阳性对照组及GBE组,计算反应速率,以底物浓度的倒数作为横坐标,以反应速率的倒数作为纵坐标,绘制抑制曲线.结果:大鼠小肠酶活力值为67.2活力单位.与正常对照组比较,GBE高、中、低剂量组蔗糖酶抑制率明显增加(P<0.001,P<0.001,P<0.01);与正常对照组比较,GBE高剂量组大鼠小肠中淀粉酶抑制率明显增加(P<0.01);GBE对蔗糖酶的IC50值为0.758 6 g·L-1,对淀粉酶的IC50值为0.910 1 g·L-1;GBE组趋势线与正常对照组斜率相近,且截距大于正常对照组趋势线.结论:GBE对α-糖苷酶具有良好的抑制作用,其作用机制为反竞争性抑制.     

三七醇提物对大鼠肝组织体内外抗氧化作用的研究

目的:研究三七(panax notoginseng,PNG)醇提物对大鼠肝组织的体内外抗氧化作用.方法:采用羟自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(O2-)两种化学发光体系,观察三七醇提物对化学发光强度的抑制作用;采用过氧基异丙苯(cumene hydroperoxide,CHP)、维生素C(VC)/硫酸亚铁(Fe2+)和四氯化碳(CCl)4/还原型辅酶Ⅱ(NADPH)作为激发剂,建立3种微粒体脂质过氧化(lipid peroxidation,LPO)损伤模型,观察三七醇提物对丙二醛(MDA)生成的抑制作用.用60Co γ射线辐照大鼠建立氧化损伤模型,观察三七醇提物对肝组织的氧化型谷胱甘肽(GSSG)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)含量及活性的影响,以及对MDA生成的抑制作用.结果:在两种化学发光的体系中,三七醇提物对O2-和·OH的抑制率均显著高于阴性对照组(P<0.05),且呈明显剂量-效应关系,三七醇提物对O2-和·OH的IC50分别为1.25和0.625 mg/ml;3种LPO损伤模型中三七醇提物不同浓度组的MDA含量均显著低于对照组(P<0.05);在体大鼠氧化损伤模型实验的肝组织中,三七醇提物不同剂量灌胃组[(50、225和450 mg/(kg·d)],其MDA的含量均较阳性对照组(仅做60Co γ照射)降低(P<0.05);225和450 mg/(kg·d)剂量组CAT活性较阳性对照组显著升高(P<0.05);其450mg/(kg·d)剂量组SOD的活性较阳性对照组显著升高(P<0.05);而225和450 mg/(kg·d)剂量组GSSG含量较阳性对照组显著降低(P<0.05).结论:三七醇提物对体外氧化损伤模型具有很强的抗氧化作用,对辐射引起的大鼠体内肝脏氧化损伤具有一定的抗氧化修复功效,并呈剂量-效应关系.     

单宁酸对糖尿病大鼠肾组织炎症因子表达的抑制作用

目的:观察单宁酸(TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠肾脏组织炎症因子表达的抑制作用,探讨其作用机制.方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DM组、氨基胍(AG)组、TA低剂量组和TA高剂量组.处理10周后检测各组大鼠肾脏功能指标[血清肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白排泄量],PAS染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学染色观察肾组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,RT-PCR方法检测肾组织ICAM-1 mRNA的表达.结果:与模型组比较,TA组大鼠血清Cre、BUN及24 h尿蛋白排泄量降低(P<0.05或P<0.01),大鼠肾小球系膜区PAS阳性物质减少,肾组织ICAM-1及TNF-α蛋白表达水平降低,肾组织ICAM-1 mRNA表达水平降低(P<0.05).结论:TA能降低糖尿病大鼠肾组织ICAM-1及TNF-α的表达,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用.     

冠状动脉结扎制备大鼠心肌梗死模型及血流动力学检测

目的 探讨大鼠心肌梗死模型制备及血流动力学检测方法.方法 60只雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组,分别行左冠状动脉前降支结扎术和假手术,术后2周行血流动力学检测及心脏组织病理学检查.结果 模型组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显低于假手术组(P＜0.05或0.01),左室舒张末压(LVEDP)则高于假手术组(P＜0.01),HE及Masson染色检查显示模型组心肌均出现梗死,造模成功率100%;假手术组大鼠心肌无梗死形成.结论 左冠状动脉前降支结扎术制备心肌梗死模型简单易行.     

人参三七提取物抗疲劳作用的研究

[目的]研究人参三七提取物缓解体力疲劳的作用,为进一步开发利用人参三七提供试验依据.[方法]将小鼠分为4批,每批48只,随机分为4组,分别为对照组和50、100、300 mg/kg 3个给药组,各组小鼠经口灌胃给药30 d后,分别测定其负重游泳时间及血清尿素氮、血乳酸、肝糖原含量.[结果]100和300 mg/kg 剂量组人参三七提取物小鼠负重游泳时间显著长于对照组(P<0.01),血清中尿素氮含量显著低于对照组(P<0.01;P<0.05),小鼠肝糖原水平明显高于对照组(P<0.01;P<0.05);小鼠游泳后血乳酸含量显著低于对照组(P<0.01;P<0.05).[结论]人参三七提取物具有缓解体力疲劳的作用.     

雌马酚对二甲基苯蒽诱导的去势大鼠乳腺肿瘤的影响

目的:了解雌马酚在二甲基苯蒽[7,12-dimethyl-benz(a)anthracene,DMBA]诱导的去势大鼠乳腺肿瘤发生中的抗氧化作用.方法:将48只雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术,随后按体重水平随机将其分为空白对照组、阳性对照组、雌激素对照组和雌马酚高、中、低剂量组.除空白对照组外,其余各组大鼠经口给予5 mg DMBA,每周对其触诊,了解乳腺肿瘤发生情况并记录体重和摄食量.24周后处死大鼠,观察并计算各组大鼠乳腺肿瘤发病率,检测大鼠血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)含量,Western blotting法检测肝脏组织中NF-E2相关因子(nuclearfactor E2related factor 2,Nrf2)的表达.结果:不同剂量的雌马酚能显著降低去势大鼠的体重和摄食量、乳腺肿瘤发病率及MDA含量,并能增强大鼠肝脏Nrf2蛋白的表达,而对大鼠血浆SOD活力、8-OHdG含量则无显著影响(P＞0.05).结论:不同剂量的雌马酚能够显著降低去势大鼠的乳腺肿瘤发生率,该作用可能与减少摄食量、降低体重、减少机体内MDA的含量、诱导Nrf2蛋白的表达有关;雌马酚对去势大鼠抗氧化作用可能受构型、作用时间等因素影响,有待于进一步研究.     

CCB对大鼠坐骨神经嵌压性损伤的保护作用及其机制初探

目的:探讨:①急性周围神经嵌压性损伤早期c-fos基因的表达及其对神经病理及神经传导功能的影响;②Ca2+通道阻滞剂(CCB,氟桂利嗪)对此的干预效应及机制.方法:制作坐骨神经嵌压性损害的大鼠动物模型,予模型大鼠腹腔分别注射氟桂利嗪1mg/Kg、2mg/Kg,或生理盐水5ml/Kg.在嵌压后0、5min、15min、30min、1h、2h和4周时取大鼠坐骨神经、背根神经节(DRG),采用RT-PCR、病理学、电生理学等方法测定各时点DRG c-fos mRNA水平和第4周时大鼠背根神经节病理变化、坐骨神经传导速度(NCV)和足趾间距,并与对照组比较.结果:①生理盐水组、氟桂利嗪低剂量(FⅠ)和氟桂利嗪高剂量(FⅡ)组坐骨神经c-fos mRNA表达于损伤30min时开始增加、1h达高峰后开始下降、2h时仍高于对照组(P<0.01);其中生理盐水组>FⅠ组>FⅡ组(P<0.05/P<0.01).②损伤4周时,光镜下DRG病理变化严重程度顺序为:生理盐水组>FⅠ组>FⅡ组,对照组未见异常.③损伤4周时坐骨神经NCV,生理盐水组和FⅠ组显著慢于FⅡ组和对照组(P<0.01),FⅡ组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).④损伤4周时大鼠足趾间距,生理盐水组均明显小于其他3个组(P<0.01);FⅡ组、FⅠ组与对照组间相互差异均无统计学意义(P>0.05).结论:周围神经嵌压性损害后发生神经病损和神经功能障碍,这可能与c-fos基因表达上调有关;早期应用CCB(氟桂利嗪)可减轻神经损伤、促进神经功能恢复,这可能与CCB阻断了Ca2+内流过程使早期神经细胞c-fos基因的表达下调有关.     

抑肽酶对实验性慢性肝损伤大鼠肝细胞增殖能力的影响

目的:探讨抑肽酶对实验性慢性肝损伤大鼠肝细胞增殖能力的影响,为抑肽酶对慢性肝损伤的保护作用研究提供理论依据.方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、四氯化碳(CCl4)模型组、抑肽酶小剂量组、抑肽酶中剂量组、抑肽酶大剂量组和促肝细胞生长素组,采用免疫组织化学方法检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞数和形态学表现.结果:正常对照组阳性细胞数为(4±2)个/视野,模型组阳性细胞数为(5±2)个/视野,抑肽酶小、中和大剂量组阳性细胞个数分别为(39±13)个/视野、(49±14)个/视野和(57±12)个/视野,促肝细胞生长素组中阳性细胞个数为(26±8)个/视野.抑肽酶各剂量组与模型组相比,阳性细胞数目均显著增加(P<0.05);随着抑肽酶剂量的增加,阳性细胞数目也增加.抑肽酶各剂量组阳性细胞数多于促肝细胞生长素组(P<0.05).抑肽酶各剂量组PCNA阳性细胞增殖活跃,以抑肽酶大剂量组表现明显.结论:抑肽酶能够促进慢性肝损伤大鼠肝细胞增殖,其作用随着剂量的增加而增强.     

不同剂量电离辐射对小鼠脾脏调节性T细胞及TGF-β1表达的影响

目的:观察不同剂量X射线照射后小鼠脾脏调节性T细胞(Treg)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的变化,探讨X射线对Treg阳性率及TGF-β1表达水平的影响.方法:雄性ICR小鼠,用X.S.S.205(FZ)型固定式X射线深部治疗机进行不同剂量的全身照射(低剂量组为0.050、0.075、0.100和0.200 Gy;高剂量组为0.500、1.000、2.000、4.000 和6.000 Gy),同时设立假照组,于照射后16 h处死小鼠,取脾脏,分别采用流式细胞术、RT-PCR及Western blotting法检测Treg和TGF-β1的表达水平.结果:与假照组比较,低剂量照射组小鼠脾脏Treg阳性率无明显变化(P>0.05);高剂量照射组,1.000 Gy照射后开始脾脏Treg阳性率明显高于假照组(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖性升高.与假照组比较,小鼠脾脏细胞TGF-β1 mRNA表达水平从0.500 Gy剂量组开始升高,2.000 Gy组达到假照组的2倍以上,但随后略有下降;在低剂量照射范围时,0.100 Gy组小鼠TGF-β1蛋白表达水平明显高于假照组(P<0.05),而在大剂量组呈递增趋势,4.000 Gy和6.000 Gy组与假照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:在高剂量X射线诱导下小鼠脾脏Treg阳性率增高,同时TGF-β1分泌增加,这种变化可能是高、低剂量X射线诱导不同免疫效应的又一原因.