银杏叶提取物对神经细胞凋亡的保护作用1

目的 研究银杏叶提取物(GbE)对神经细胞凋亡的影响。方法 对原代培养的大鼠脑皮质神经细胞进行细胞活力观察, 并测定LDH释放量及琼脂糖凝胶电泳DNA结果。结果 GbE能够增强神经细胞活力, 减少LDH释放, 减轻细胞核形态的改变及DNA的断裂。结论 GbE对神经细胞凋亡有抑制作用。     

银杏叶提取物对豚鼠心室肌细胞动作电位及L 型钙离子通道的影响

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对豚鼠心室肌细胞动作电位和L-型钙通道的影响。方法:采用全细胞膜片钳技术的电流钳记录动作电位和电压钳记录L-型钙离子通道电流(I_Ca-L)。结果:银杏叶提取物(原液含银杏黄酮甙0.804 g·L^-1, 银杏内酯0.06 g·L^-1)明显缩短心室肌细胞动作电位时程(APD), 1 ∶800 稀释液致APD₉₀ 缩短13 %(P <0.05), 1 ∶200 稀释液致APD₉₀缩短23 %(P <0.05);银杏叶提取物对心肌细胞L-型钙离子通道的开放有抑制作用, 在1 ∶800 时I_Ca-L 峰值降低15 %(P <0.05), 1 ∶200 时I_Ca-L 峰值降低42 %(P <0.05), 均呈浓度依赖性, 随着药物浓度的增加, I-V 关系曲线逐渐上移, 但出现电流峰值的电压不变。结论:银杏叶提取物能明显缩短APD, 抑制心肌细胞钙离子通道的开放, 具有明显的浓度依赖关系, 可能是其抗心律失常的分子基础。     

银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠脑组织的保护作用

目的: 研究银杏叶提取物(extractofGinkgobiloba,EGB)对糖尿病大鼠脑的保护作用及其机制。方法: 选用雄性SD大鼠,随机分为糖尿病组、银杏叶组和正常对照组。应用链脲佐菌素(STZ)诱导制备大鼠糖尿病模型。银杏叶组腹腔注射银杏叶提取物注射液,其余两组给予同容积的生理盐水,用药5周后,测定脑组织内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、NO产物NO2-NO3-的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,以及血清中的血糖、胰岛素、ET水平,并作光镜及透射电镜观察。结果: 糖尿病脑组织光镜下可见脑水肿、脑软化、神经细胞变性、白质脱髓鞘,透射电镜下可见神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘、血脑屏障受损。EGB治疗后光镜、电镜下的病变明显减轻。与糖尿病组相比,银杏叶组大鼠血糖、血浆ET水平下降、胰岛素水平升高,脑组织内SOD活性明显升高,NOS活性、ET、MDA、NO2-NO3-的含量明显下降。结论: EGB可能通过抗脂质过氧化及降低NO、ET水平,对糖尿病大鼠脑组织产生保护作用。     

银杏叶提取物对细胞色素P450 影响的研究进展

银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract, GBE)是目前使用最为广泛的中草药之一。GBE 与其他药物合用是否产生药物相互作用得到关注。GBE与其他药物合用, 可能通过影响肝药酶的活性发生药物相互作用, 其中GBE 对肝药酶的诱导或抑制作用的研究较为深入。本综述回顾了近年来报道的关于GBE 对细胞色素P450 CYP3A4、CYP2C9、CYP1A2、CYP2C19 的影响。     

银杏叶提取物抗鼠肾缺血再灌注损伤及对P选择素表达的影响

目的: 探讨银杏叶提取物保护大鼠肾脏缺血再灌注损伤作用与机理。方法: SD 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物组。通过HE染色观察肾组织损伤和中性粒细胞浸润,免疫组织化学方法观察P选择素的表达情况。结果: 与假手术组相比,缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变,P选择素表达明显增强(P<0.01),肾小球内中性粒细胞增加明显(P<0.001);银杏叶提取物组比缺血再灌注组肾小管上皮细胞缺血性改变减轻,P选择素表达减少(P<0.01),肾小球内中性粒细胞较缺血再灌注组减少(P<0.001)。结论: 银杏叶提取物减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,减少P选择素表达及中性粒细胞浸润。     

蝮蛇毒血小板抑制因子对动脉血栓形成的影响及机制研究

目的: 探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子(AHV-PI) 对家兔动脉血栓形成的影响及可能机制。方法: 新西兰家兔24只,随机分成假手术组、动脉血栓模型组、阳性对照组(奥扎格雷钠,5 mg/kg),AHV-PI(0.1 mg/kg)实验组共4组,每组6只。应用70% FeCl₃溶液化学损伤的方法来制备家兔颈动脉血栓模型,采用血栓弹力仪(TEG)描计血栓弹力图,比浊法测定家兔血小板聚集率,ELISA测定各组血浆中α颗粒膜蛋白(GMP-140)和血栓素B₂(TXB₂)水平,光镜和透射电镜分别观察动脉血栓形成和血小板形态的改变。结果: AHV-PI实验组与模型组相比,血栓弹力图凝血时间(R)值和血凝块形成时间(K)值延长(P<0.01 和P<0.05),Alpha角度、最大幅度(MA)和凝血指数(CI)减小(P<0.05 和P<0.01);血小板聚集率的各项指标均明显降低(P<0.05);血浆中GMP-140和TXB₂含量降低(P<0.01)。AHV-PI实验组光镜下动脉内未见血栓形成,血小板电镜显示血小板形态基本规则,与模型组相比伪足较少,α-颗粒和致密颗粒无明显减少,胞浆空泡化现象减轻。结论: AHV-PI可以通过抑制血小板聚集,防止动脉血栓的形成,其机制可能与之保护血小板超微结构,减少血小板脂质代谢和颗粒内容物的释放有关。     

水杨梅根黄酮类成分抑制血小板聚集和血栓形成的作用及机制研究

目的：研究水杨梅根黄酮类（adina rubella flavonoids,ARF）成分对血小板活化聚集及血栓形成的影响并对其机制进行初步研究。方法：利用不同的聚合剂5' 二磷酸腺苷（adenosine 5' diphosphate,ADP）、花生四烯酸（arachidonic acid,AA）、血小板活化因子（platelet activating factor,PAF）诱导体外血小板聚集;分别建立ADP诱导的大鼠急性肺栓塞模型、小鼠尾部出血模型、大鼠动静脉旁路血栓模型,检测ARF对血小板聚集及血栓形成的抑制作用。Western blot检测CD41的蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的活化情况。结果：ARF低、中、高剂量组能够显著提高急性肺栓塞大鼠存活率、延长小鼠尾部凝血时间、抑制动静脉旁路血栓模型大鼠血栓形成。ARF还能显著抑制ADP所诱导的血小板聚集及血小板标记蛋白CD41的上调及PI3K/Akt信号通路的活化。结论：ARF能够显著抑制血小板聚集及血栓形成,其机制可能与CD41/PI3K/Akt信号通路调控相关。     

铝的粘附对轧制摩擦系数的影响

轧制时,由于铝的粘附特性,在辊面形成铝的粘附膜层,它改变了轧辊与轧件接触界面间摩擦副性质.此种物理吸附膜的存在与脱落,引起轧制变形区内摩擦系数的变化.本文在干摩擦与用变压器油润滑轧制条件下,实测了摩擦系数的变化情况.     

阿司匹林-烟酰胺-锌络合物对血小板聚集作用和实验性血栓形成的影响

目的: 对阿司匹林-烟酰胺-锌络合物(WUY)的抗血小板聚集作用和抗实验性血栓形成作用进行研究。方法: 用 Born 法测定 WUY 对抗腺苷二磷酸钠(ADP)、花生四烯酸(AA) 和胶原诱导大鼠体外或体内血小板最大聚集, 用小鼠静注 AA 引起的死亡率以及大鼠实验性血栓形成研究药物的抗血栓作用, 并且用放免法测定家兔口服药物后血小板释放产物血栓烷 B₂ (TXB₂) 和 6-酮前列腺素 F_1α (6-keto-PGF_1α) 的含量。结果: WUY 高、中、低 3 种剂量在体外都能显著对抗诱导剂(ADP、AA 和胶原) 引起的血小板聚集, 其中高剂量组的抗血小板聚集作用比阿司匹林(ASP) 强。在体内, WUY 明显抑制 AA 诱导的血小板聚集作用, 1 h 和 3 h 作用最强。WUY 对小鼠尾静脉注射 AA 后诱发的肺栓塞死亡有较强的预防作用, ED₅₀ 比ASP 低, 对大鼠实验性血栓形成也有显著的抑制作用。WUY 高剂量能显著抑制血浆中TXB₂ 水平和提高血浆中6-keto-PGF_1α 含量, 而ASP则降低血浆中 TXB₂ 和 6-keto-PGF_1α 的水平。结论: WUY 具有比ASP 更强的抗血小板聚集作用和抗实验性血栓形成作用, 并能提高血浆中 6-keto-PGF 1α 含量。     

黄芪提取物对小鼠学习记忆及免疫功能的影响1

目的 观察黄芪提取物对免疫抑制小鼠学习记忆及免疫功能的影响。方法 采用小鼠跳台法测定学习记忆功能;采用吞噬鸡红细胞法检测腹腔巨噬细胞的吞噬功能;采用3H-TdR掺入法测定外周血T淋巴细胞增殖反应;采用ELISA法测定血中IFN-γ含量。结果 黄芪提取物(25,50mg·kg^-1,ig,21d)能改善CTX降低的小鼠学习记忆功能,同时能提高降低的单核细胞吞噬能力、T淋巴细胞增殖反应以及血中IFN-γ含量。结论 黄芪提取物可改善小鼠学习记忆功能和具有免疫调节作用。     

心适注射液抗动脉血栓作用机制及其对大鼠血液流变学的研究

目的 研究心适注射液对大鼠血液流变学的作用及其抗动脉血栓作用机制。方法 以胶原蛋白-肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成与冰水浴造成血瘀模型, 观察体内、外血栓形成、血小板黏附率及血液流变学的改变。结果 心适注射液各剂量组均明显降低小鼠体内血栓形成以及大鼠血小板黏附率, 改善急性血瘀模型大鼠血液流变学,抑制大鼠血栓形成。结论 心适注射液能改善急性血瘀模型大鼠血液流变学, 有效地对抗动脉血栓的形成。     

NiTi合金表面微观形貌对血管内皮细胞及血小板黏附的影响

主要探讨血管支架材料--NiTi合金不同表面形貌对牛主动脉血管内皮细胞及血小板黏附的影响.采用机械抛光、机械刻蚀和化学浸蚀的方法制备微孔、微凹槽等微结构特征的NiTi合金表面.利用扫描电镜、粗糙度轮廓仪等对材料表面微观形貌和平均粗糙度进行表征,并测定微孔和微凹槽的材料表面对血小板及血管内皮细胞黏附的影响.结果表明:NiTi合金基体表面制备纳米级粗糙度的微孔和微凹槽等不同微观形貌对血小板黏附的影响不显著,但可明显促进内皮细胞的黏附;具有微孔结构的材料表面黏附的细胞数量最多,且细胞生长状态良好;材料表面微凹槽结构对细胞的早期黏附具有接触诱导效应.微粗糙化的各种不同材料表面形貌对血小板黏附的影响不显著.     

G004 抗实验性血栓形成作用及机制

目的:研究新型磺酰脲类化合物G004 的抗血栓作用及机制。方法:考察G004 对体外大鼠主动脉血管收缩、人血小板聚集、小鼠尾静脉出血时间、实验性血栓形成以及对人脐静脉内皮细胞(ECV304) 分泌PGI₂ 和TXA₂ 的影响, 并应用Fluo3/AM 测定G004 对ECV304[Ca²⁺]_i 的影响。结果:G004 不能拮抗去甲肾上腺素、氯化钾诱导的体外缩血管作用, 但显著抑制花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP) 诱导的体外人血小板聚集, 延长小鼠尾静脉出血时间, 对小鼠胶原-肾上腺素诱发体内血栓有明显的保护作用, 明显延长电刺激导致的大鼠颈动脉血栓形成时间, 促进ECV304 分泌PGI₂, 抑制TXA₂ 的合成并呈现浓度依赖性, 对高[K⁺] 引起的钙内流无抑制作用。结论:G004 具有显著的抗体内血栓作用, 其机制可能与抑制血小板聚集、降低内皮细胞分泌TXA₂、刺激PGI₂ 释放有关。     

桂皮醛抑制血管内皮细胞与中性粒细胞黏附及其分子机制

目的:研究桂皮醛对白细胞与血管内皮细胞黏附影响的分子机制,探讨其促进皮肤创伤愈合的机制。方法: 虎红染色法观察桂皮醛高（10 mg/L）、中（5 mg/L）、低（2.5 mg/L）浓度对人中性粒细胞（polymorphonuclear,PMN）与肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）黏附的影响;荧光免疫细胞化学法观察桂皮醛对HUVEC表面细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）和CD44表达的影响。结果: 桂皮醛和TNF共同作用HUVEC 4 h后,高浓度桂皮醛能明显抑制HUVEC与PMN黏附(P<0.05),能明显抑制HUVEC表面VCAM-1 表达(P<0.01)。中浓度桂皮醛能明显抑制HUVEC表面ICAM-1和VCAM-1 表达(P<0.05)。各浓度桂皮醛对HUVEC表面CD44表达未表现明显作用。桂皮醛和TNF共同作用HUVEC 12 h后, 桂皮醛未表现以上作用。结论:桂皮醛作用早期通过降低TNF诱导的HUVEC表面黏附分子的表达,抑制白细胞与血管内皮细胞的黏附,从而抑制过度的炎症反应来促进创伤愈合。