衍阳口服液对去势大鼠性功能的影响

目的 观察衍阳口服液对去势大鼠性功能的影响。 方法 建立Wistar 大鼠去势模型, 给予去势大鼠按剂量4.9 g·kg^-1、9.6 g·kg^-12 个剂量组连续灌服衍阳口服液21 d, 采用性功能测定法进行对比观察动物性行为的变化。 结果 与去势模型组比较, 衍阳口服液能使去势大鼠下降的交配次数明显增加(P <0.01);可减少去势大鼠前列腺与提肛肌的重量下降P <0.01)。上述作用与男宝组相似。 结论 衍阳口服液具有补肾壮阳作用。     

柴葛通脉口服液对实验性高脂血症小鼠血脂的干预作用

目的 观察柴葛通脉口服液对实验性高脂血症小鼠血脂的干预作用。方法 取健康昆明系小鼠制成高脂血症模型, 同时给予不同剂量的柴葛通脉口服液或烟酸4 wk, 眼眶取血测定血脂, 观察胆固醇(TC)和甘油三酯(TG) 的变化。结果 高脂模型组TC、TG 明显高于正常对照组(P <0.05), 烟酸组TC 降低不明显(P >0.05), TG 降低明显(P <0.05); 而柴葛通脉口服液TC、TG 降低均很明显(P <0.05或0.01), 且随剂量增加而增强, 有明显的量效关系。结论 柴葛通脉口服液具有预防小鼠高脂血症发生发展的作用。     

四氢孕酮和地西泮对暴露于架高十字迷宫小鼠的作用

目的 比较孕酮的还原性代谢产物四氢孕酮和地西泮抗焦虑作用。方法 C57小鼠腹腔注射四氢孕酮 、地西泮或赋形剂,20 min 后观察在架高十字迷宫试验中的表现,测定其自发活动 。结果 腹腔注射四氢孕酮 0.1mg·kg^-1,明显缩短小鼠进入十字迷宫开臂的潜伏期[ 从(31.30±8.39)s 减少到 (8.80±6.00)s,P<0.001],并显著增加进入十字迷宫开臂的次数 (从 1.20±0.42 增到4.80±1.75,P<0.001) 及在开臂的滞留时间占总时间的百分比 (从 7.13%增加到 32.50%,P<0.001) 。而腹腔注射地西泮 0.25 mg·kg^-1的抗焦虑作用弱于四氢孕酮 。自发活动实验显示,0.5 mg·kg^-1地西泮明显减少小鼠自发活动 (P<0.01),而 0.1mg·kg^-1地西泮和 0.25 mg·kg^-1的四氢孕酮均不影响小鼠自发活动。结论 试验结果提示神经甾体和地西泮对小鼠行为有不同的作用 。四氢孕酮具选择性抗焦虑作用而不影响自发活动,可望成为地西泮抗焦虑的代用品。     

温血停跳液对兔缺血心肌的保护作用

目的: 探讨温血停跳液对心肌的保护作用。方法: 将24 只家兔随机分为3 组:Ⅰ组(n =8), 温血停跳液组;Ⅱ组(n =8), 冷晶体停跳液组;Ⅲ组(n =8), 温晶体停跳液组。Ⅰ组为实验组, Ⅱ、Ⅲ组为对照组。使心肌缺血120 min 。3 组均在主动脉阻断时和开放前给予剂量相等的停跳液, 随后每隔20 min 灌注一次冷晶体停跳液。主动脉开放1 min, 取标本测定冠状窦血中乳酸脱氢酶1(LDH1) 、肌酸磷酸激酶-MB(CKMB)、心肌线粒体谷氨酸脱氢酶(GLDH) 及心肌含水量(MWC), 并观察心肌超微结构改变及线粒体立体学定量分析。结果: 主动脉开放1 min, 冠状窦血中LDH1 三组间无显著性差别(P >0.05);GLDH, Ⅰ组显著高于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05), Ⅱ、Ⅲ组间无显著性差别(P>0.05);CK-MB, Ⅰ组显著低于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05), Ⅱ、Ⅲ组间无显著性差别(P >0.05);心肌含水量, Ⅰ组显著低于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05), Ⅱ、Ⅲ组间无显著性差别(P >0.05) 。心肌超微结构, Ⅰ组分别低于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05,P<0.01), Ⅱ组低于Ⅲ组(P<0.05) 。结论: 在主动脉阻断时和开放前应用温血停跳液, 可取得比单纯给予晶体停跳液更好的心肌保护效果。     

理气活血中药防治大鼠血管内皮细胞损伤的实验研究1

目的 观察理气活血中药对大鼠血管内皮细胞(VEC)损伤的防治作用。方法 建立大鼠VEC 损伤模型, SD 大鼠30 只, 随机分为正常对照组、模型组、理气活血组, 每组各10 只。检测并比较循环内皮细胞(CEC)计数、t-PA、PAI 活性、6-keto-PGF_1α含量及血小板最大聚集率(PAg T_max)等指标变化。结果 理气活血组与模型组比较, CEC 计数明显减少(P <0.01);t-PA 活性明显增强(P<0.01), PAI 活性降低(P <0.05), 活性型t-PA升高(P <0.01);6-keto-PGF_1α 含量升高(P<0.01);PAg T_max下降(P <0.01)。结论 理气活血中药能增强VEC 的抗凝及促纤溶功能, 具有良好的VEC 保护作用。     

阿司匹林对卡托普利治疗充血性心力衰竭的影响

目的 观察阿司匹林对卡托普利治疗充血性心力衰竭的影响。 方法 将74 例CHF 患者按入院前是否服用阿司匹林分为2 组, 均给予卡托普利12.5 mg 口服, tid, 并逐渐加量为25 mg, tid, 连服28 d。 结果 未用阿司匹林组显效率为46.7 %, 总有效率为70 %, 与曾用阿司匹林组相比差异显著(P <0.05);患者心率明显下降, 优于曾用阿司匹林组(P<0.05);心脏收缩功能参数LVEF、FS 以及舒张功能参数E/A 明显增加(P <0.01), 且较曾用阿司匹林组为优(P <0.05)。 结论 曾经应用阿司匹林的时间越长, 卡托普利治疗CHF 的效果越差。     

老智灵口服液用于血管性痴呆临床疗效的评价

目的: 探讨老智灵口服液治疗血管性痴呆(VD) 的临床疗效。方法: 采用老智灵口服液治疗血管性痴呆患者39 例, 并用金纳多针剂(32 例, 静脉滴注) 作对照, 观察治疗前后简易精神状态量表(MMSE) 、长谷川痴呆量表(HDS) 、日常生活活动量表(ADL), 事件相关电位P300, 脑脊液AngII 和AVP含量的变化。结果: 老智灵组总有效率为61.54 %,对照组总有效率为59.38 %, 两组比较无统计学意义(P >0.05) 。两组治疗后MMSE 、HDS 积分和AVP含量均较治疗前显著增加(P<0.01), 而ADL 评分和AngII 含量显著降低(P<0.01) 。结论: 老智灵口服液治疗VD 有效, 其机理与调节神经肽功能有关。     

氯沙坦逆转高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的作用

目的 观察氯沙坦对高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的影响。方法 对35 例高血压伴左室肥厚患者用氯沙坦每日50 ~ 100 mg 治疗6 mon,用放疫法测定治疗前后血清中Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量,用超声心动图检测治疗前后左室质量指数(LVMI)。结果 氯沙坦治疗后,LVMI 和血清PC Ⅲ 、LN 、HA 均显著降低(P<0.05 或P <0.01);血压显著下降(P <0.01)。结论 氯沙坦可显著降低血压,并逆转高血压心肌肥厚及间质纤维化。     

急性心肌梗塞溶栓疗效与心脏舒张功能关系

目的 观察急性心肌梗塞(AMI)患者静脉溶栓的临床疗效与心脏舒张功能关系。方法 选择接受静脉溶栓治疗的AMI患者50例,用HP2500彩色多普勒超声心动图测定二尖瓣血流A峰/E峰面积(VA/VE)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS),以及应用Killip分级判定心功能。结果 ①36例血管再通组与14例未溶通组之间,在年龄、性别、AMI部位、临床心功能、LVEF、FS以及高血压、糖尿病、陈旧心肌梗塞病史等方面均无显著差异(P>0.05)。②溶通组与未通组相比,VA/VE比值明显低于未通组(1.0129±0.3427比1.3335±0.4077,P<0.01);VA/VE>1出现率少于未通组(47.2%比85.7%,P<0.05)。结论 静脉溶栓治疗AMI使梗塞相     

麝香心痛宁片治疗冠心病心绞痛(气滞血瘀证)的临床研究

目的: 评价麝香心痛宁片治疗冠心病心绞痛(气滞血瘀证) 的临床疗效和安全性。方法: 206 例受试者采用随机、双盲双模拟、阳性药平行对照、多中心临床研究方法(麝香心痛宁组服用麝香心痛宁片, 对照组服用心可舒片), 其中麝香心痛宁组103例、对照组103 例。结果: 麝香心痛宁组心绞痛显效率为48.54%, 总有效率为90.29%;对中医症状的总有效率91.26%, 优于心可舒组(P <0.01);麝香心痛宁组试验后心绞痛平均发作次数、中医症状平均积分均有明显减少(P <0.01), 低于心可舒组(P<0.05);麝香心痛宁组胸痛、胸闷、气短、心悸症状与心可舒组比较有显著减少(P <0.05);麝香心痛宁组试验后血液流变学主要指标均有明显改善(P<0.05)。结论: 麝香心痛宁片治疗冠心病心绞痛(气滞血瘀证) 疗效确切, 临床试验期间无不良反应发生。     

复方心康口服液心肌保护作用的实验研究

目的: 探讨心康口服液对急性心肌损伤的保护作用。方法: (1) 将小鼠分为对照组、运动衰竭组(运衰组)、牛磺酸+运衰组(牛磺酸组)、丹参 +运衰组(丹参组), 采用不同比例配伍的心康口服液用于小鼠, 观察其游泳至衰竭时间。(2) 用 Wistar 大鼠建立离体心脏模型及心脏损伤模型, 分为对照组、缺血损伤(A R) 组、心康组, 分别观察各组大鼠心功能指标、CPK 活性、心肌组织 MDA 及 GSH-PX, SOD 活性、心肌细胞超微结构。(3) 以 1 ~ 3 d 的 SD 大鼠的心室肌细胞为基质, 建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型, 分为对照组(复氧组)、A R(缺氧/复氧) 组、心康组, 观察 3 组的心肌细胞存活率、培养液中 LDH 活性、心肌细胞超微结构。结果: (1) 牛磺酸组、丹参组较衰竭组小鼠的游泳时间显著延长(P<0.05), 血清中 CPK 活力低于运衰组(P<0.05)。心康口服液中牛磺酸对小鼠的游泳能力影响较大, 且高浓度好;丹参的影响次之, 中浓度较好。(2) 对照组整个灌流期间 LVSP、dp/dt_max、HR均无明显变化, 心肌细胞超微结构正常。A/R 组在复灌 5、10、20、30 min 时LVSP、dp/dt max、HR 下降(P<0.01), 心肌酶活力降低,MDA 含量及 CPK 活性升高(P<0.01), 心肌细胞超微结构破坏, 成不可逆损伤, 心康组在复灌 5、10、20、30 min 时 LVSP、dp/dt_max、HR 与 A/R 组相比均升高(P<0.01);心肌酶活力均升高, MDA 含量及CPK 活性降低(P<0.01);细胞超微结构大有改善。(3)A R 组与对照组相比其细胞存活率降低(P<0.01), LDH 活力升高(P<0.01), 心康组与 A R 组相比细胞存活率升高(P<0.01);LDH 活力降低(P<0.01);对照组心肌细胞超微结构正常, A/R 组心肌细胞超微结构破坏, 成不可逆损伤, 心康组细胞超微结构大有改善。结论: 牛磺酸和丹参配物而成的心康口服液, 对心肌缺血/再灌注损伤具有显著的保护作用, 心康口服液作为心肌缺血/再灌注损伤治疗的辅助性用药将具有较好的临床应用前景。     

蝎毒结肠靶向小球对幼鼠慢性内脏痛的抑制作用

目的: 研究蝎毒结肠靶向小球对幼鼠慢性内脏痛的抑制作用。方法: 选用新生SD大鼠,出生后8~14 d 内,每天固定时间给予一次 60 mm Hg 结直肠扩张刺激,建立慢性内脏痛模型,对照大鼠除了不行结直肠扩张外,其他情况同模型大鼠。实验分组:对照组、对照空白小球组、对照蝎毒小球组、模型组、模型空白小球组、模型蝎毒小球低剂量组、模型蝎毒小球中剂量组、模型蝎毒小球高剂量组。大鼠第28天开始胃肠给药,连续给予蝎毒靶向制剂 14 d 后,采用腹外斜肌放电来评估肠道痛觉的敏感性;进而采用离体脑片场电位的记录方法,观察慢性内脏痛幼鼠海马CAl区场电位LTP的变化。结果: 模型幼鼠腹外斜肌放电明显增强,服用蝎毒靶向小球后,腹外斜肌放电幅值显著减少(P<0.05);记录离体海马场电位LTP显示,模型幼鼠场电位LTP较对照幼鼠的幅值显著增加(P<0.05),同时蝎毒结肠靶向小球可显著降低模型幼鼠海马场电位LTP的幅值(P<0.05),而对对照幼鼠的作用无统计学差异(P>0.05)。结论: 蝎毒结肠靶向小球可抑制幼鼠慢性内脏痛觉敏感性。     

雌二醇抑制动脉球囊损伤后平滑肌细胞增殖

目的 探讨雌二醇对去势大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增殖的影响。方法 8 ~ 10w k SD 大鼠雌性(n=21)、雄性(n=21),各分3 个组:非去势对照组(n=7),去势对照组(n=7),实验组(n=7,去势+雌二醇)。腹腔注射雌二醇3 d 后,2.0F PTCA 球囊损伤左颈总动脉。损伤2wk 后处死大鼠,测量内膜面积和中膜面积、内膜面积与中膜面积的比值。结果 雄性实验组内膜面积(0.072±0.020)mm²、内膜面积与中膜面积的比值 0.533±0.037 均显著小于非去势对照组 (01.10±0.018)mm²,0.740±0.051 ,P均<0.01,也均小于去势对照组(0.098±00.14)mm²,0.701 ±00.40,P均<0.05。雌性实验组内膜面积(0.061±00.15)mm²、内膜面积与中膜面积比值 0.525 ± 0.030均显著小于去势对照组 (0.101±00.18)mm²,07.10±0.031 ,P均<0.01,但与非去势对照组(0.078 ± 0.012)mm²、0.619 ±0.041 差异不显著,P均>0.05。结论 雌二醇能够抑制去势大鼠动脉损伤后内膜增殖。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重构的影响

目的: 观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响。方法: 24只SHR 随机分为4组,每组6只。SHR对照组、阿托伐他汀50mg组(50mg·kg^-1·d^-1)、阿托伐他汀10mg组(10 mg·kg^-1·d^-1)和缬沙坦组(20mg·kg^-1·d^-1);6只Wistar-Kyoto 大鼠(WKY)作为正常对照组。灌胃给药共6 周,分别于给药前和给药后每2 周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)。酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平,并检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量和全心重量(HW)、左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI)。透射电镜观察心肌超微结构改变。结果: 用药前SHR 各组SBP均显著高于WKY 正常对照组(P<0.01),给药后第4、6 周,阿托伐他汀50 mg 组SBP明显下降(P<0.01),阿托伐他汀10 mg 组不明显;缬沙坦组自给药后第2 周,SBP明显下降(P<0.01)。阿托伐他汀50 mg 组TC、TG 及LDL-C水平较SHR 对照组明显降低(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀10 mg 组仅LDL-C 水平明显下降(P<0.05)。SHR对照组血浆Ang Ⅱ浓度与WKY 正常对照组比较无显著性差异,但心肌Ang Ⅱ浓度明显增高(P<0.05);给药6 周后,阿托伐他汀各剂量组和缬沙坦组血浆Ang Ⅱ浓度显著高于SHR 对照组(P<0.01),而心肌Ang Ⅱ 浓度在阿托伐他汀50 mg 组和缬沙坦组明显降低(P<0.05)。SHR 对照组心肌羟脯氨酸和胶原蛋白含量较WKY 正常对照组明显升高(P<0.01);6 周后,阿托伐他汀50 mg 组较SHR 对照组降低(P<0.05)。SHR组HW、LVM和LVMI与WKY正常对照组相比增高(P<0.01),而阿托伐他汀50 mg 组却低于SHR 对照组(P<0.05)。透射电镜观察心肌超微结构显示,阿托伐他汀50mg组和缬沙坦组与SHR对照组比较,心肌细胞核膜较完整,肌原纤维清晰,排列较整齐,横纹清楚,间质胶原纤维无明显增生。结论: 阿托伐他汀能明显改善SHR 的心室重构,降低血压和心肌Ang Ⅱ浓度可能为其机制之一。     

宾赛克嗪对灭多威诱发循环衰竭的治疗作用

目的: 评价宾赛克嗪对灭多威所致循环衰竭的治疗作用。方法: 采用腹腔注射灭多威累积染毒,达到循环衰竭标准后,采用肌肉注射给予不同剂量的宾赛克嗪和对照药阿托品治疗,观察循环衰竭前后外周血压、心功能和心电图的变化。结果: 灭多威所致大鼠循环衰竭时,与染毒前相比,外周血压、心率和反映心脏收缩功能的指标均显著降低(P<0.01),反映心脏舒张功能的指标显著升高(P<0.01),心电图表现为心动过缓、结性心律、P-R间期改变等。与循环衰竭时相比,给予宾赛克嗪 0.25~1.0 mg/kg 或阿托品 1.0 mg/kg 治疗后,在 1 min 内外周血压升高(P<0.05,P<0.01),在观察的 60 min 内外周血压维持平稳;在 0.5~2 min 内血流动力学参数各指标均脱离循环衰竭水平(P<0.05,P<0.01);在 1 min 内心电图显著改善,在 3 min 内基本恢复正常。结论: 新型抗毒剂宾赛克嗪具有速效和强效救治灭多威染毒诱发循环衰竭的作用。     

吡格列酮联用阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂及血管内皮功能的影响

目的: 观察吡格列酮联用阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂及血管内皮功能的影响。方法: 选择2型糖尿病患者65例,随机分为对照组30例(A组),接受常规降糖药治疗和阿托伐他汀 10 mg/d;实验组35例(B组),在对照组基础上加用吡格列酮 15 mg/d,两组患者分别于治疗前、用药12周后检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的浓度、肱动脉内径变化率(FMD)。结果: 治疗后两组患者的血糖水平均较治疗前明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者ET-1水平有所降低(P<0.05),血浆NO水平和FMD均明显升高,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01);B组NO的升高水平和FMD较A组明显,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者体重指数均有所改善(P<0.05,P<0.01)。结论: 吡格列酮联用阿托伐他汀能够更有效降低患者血脂水平,改善2型糖尿病患者血管内皮功能。     

肿瘤坏死因子在肝缺血-再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸的干预

目的: 探讨肿瘤坏死因子(TNF) 在肝缺血-再灌注损伤(HIRI) 中的作用及左旋精氨酸(L-Arg) 对其影响。方法: 选择HIRI 实验兔及肝癌手术患者, 观察血浆TNF 含量、谷丙转氨酶(ALT) 活性、肝形态学的变化及L-Arg 对上述指标的影响。结果: HIRI 期间, TNF 和ALT 明显升高(P<0.01), 两者呈显著正相关(实验兔r =0.912, P<0.01;患者r =0.535, P<0.01), 肝形态学发生异常变化。使用LArg后, 上述指标的异常变化显著减轻(P<0.05 和P<0.01) 。结论: TNF 是HIRI 的重要发病因素, LArg可通过降低TNF 减轻HIRI 。     

尿激酶治疗急性脑梗死临床研究

目的: 探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效。方法: 采用尿激酶30 万U 加入0.9 %生理盐水250 ml, 每日静脉滴注, 连续5 d, 改为尿激酶10 万U, 连用5 ~ 10 d。 结果: 神经功能缺损评分:治疗后5 d 与治疗前无明显差异(P>0.05), 治疗后14 d 与治疗前有显著性差异(P<0.05);生活能力状况:治疗后5 d、14 d 与治疗前比较有极显著性差异(P<0.01);临床疗效评定:治疗后5 d 显效率42.86 %, 治疗后14 d 显效率71.43 %, 两组有极显著性差异(P<0.01);纤维蛋白原、全血还原粘度:治疗后5 d、14 d 与治疗前相比均有显著性差异(P<0.01)。结论: 尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死安全、有效, 方法简便、快捷。严格选择病例, 监测凝血象、血小板等指标, 并发症可避免或减少。