铁皮石斛水溶性总蛋白对大鼠胃黏膜损伤及炎症反应的保护机制研究

研究铁皮石斛水溶性总蛋白对阿司匹林诱导大鼠胃黏膜损伤导致炎症的保护作用及相关机制。将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、给药组。给药组灌胃铁皮石斛水溶性总蛋白(10、20 mg/kg)和奥美拉唑(3 mg/kg),5 d后灌胃阿司匹林300 mg/kg建立胃黏膜损伤模型。5 h后处死大鼠,测定胃黏膜损伤程度,血清中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;胃组织中环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA以及COX-2、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,Erk1/2)蛋白的表达。结果显示,铁皮石斛水溶性总蛋白能够有效降低阿司匹林造成的胃黏膜出血及糜烂,且能够使血清中PGE2、SOD含量有明显增加(p0.01),IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量明显减少(p0.01),胃组织中COX-2、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达量以及COX-2、pErk1/2与Erk1/2蛋白表达量的比值均有明显下调(p0.01)。     

中药复方提取物对槟榔所致大鼠急性炎症的影响

目的:减弱槟榔造成的炎症损伤，降低食用风险。方法:选择甘草、桔梗、枇杷叶3种中药材，以低、中、高剂量添加并与槟榔提取物共同灌胃大鼠28 d后，在大鼠足跖注射致炎剂，与空白对照组和阳性对照组大鼠比较体重、脏器系数、6 h内足跖肿胀率及炎症因子和炎症介质水平。结果:高剂量组相较于槟榔组可以显著(P<0.05)降低炎症介质前列腺素E₂(PGE₂)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的产生，下调血清促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)水平以及促进白细胞介素-10 (IL-10)的释放，并减少肝脏中活性氧(ROS)的产生，且大鼠足跖肿胀率明显(P<0.05)低于空白对照组，与阳性对照组相近。结论:添加多种具有抗炎功效的天然植物提取物与槟榔共同使用可在一定程度上减轻因槟榔加剧的大鼠急性炎症。     

纳豆冻干粉对2型糖尿病碱性磷酸酶与炎症反应的影响

为探究纳豆冻干粉对2型糖尿病碱性磷酸酶、细菌内毒素和肠道中炎性因子的影响,采用高糖高脂饮食+链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病模型,连续给予大鼠灌胃纳豆冻干粉水溶液(4、8 g/kg),测定大鼠体质量及血糖变化、粪便中肠道碱性磷酸酶(intestinal alkaline phosphatase, IAP)的活力及脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)的浓度变化,并用Meso Scale Discovery(MSD)多因子方法检测肠道中炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-13(IL-13)、生长调节致癌基因α(KC/GRO)]浓度变化。结果表明,与模型对照组相比,纳豆冻干粉剂量组空腹血糖浓度显著降低(P<0.05),IAP活力显著增加(P<0.05),LPS浓度显著降低(P<0.05),且肠液中促炎因子IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-1β的浓度显著减少(P&...     

玉米须黄酮提取物对痛风性关节炎大鼠的影响

研究了玉米须黄酮提取物对尿酸钠所致大鼠痛风性关节炎的影响。给药组大鼠灌胃给予玉米须黄酮提取物(1 g/kg、0.5g/kg、0.25 g/kg),连续8天,空白及模型对照组灌胃给予等体积蒸馏水,第5天灌胃1小时后于模型及给药组大鼠右踝关节腔内注射尿酸钠溶液2.5 mg/m L,诱导痛风性关节炎的发生,72小时后测定大鼠踝关节肿胀度及血浆中白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)及基质金属蛋白酶1(MMP-1)的水平,并进行大鼠右踝关节病理组织学检查。与模型对照组比较,给予玉米须黄酮提取物后,其高、中剂量组(1 g/kg、0.5 g/kg)的踝关节肿胀度均明显降低(P0.01),血浆IL-1α、IL-6、TNF-α及血浆ICAM-1、MMP-1水平明显降低(P0.05),并且可以改善造模大鼠关节滑膜组织的病理改变。提示玉米须黄酮提取物具有较好的抗痛风性关节炎的作用。     

江苏地产浒苔多糖对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

为研究江苏地产浒苔多糖对酒精性大鼠胃黏膜损伤的保护作用和机制,将Wistar大鼠随机分成生理盐水组、模型组、浒苔多糖各剂量组(100,200,400 mg/kg)以及阳性对照组(奥美拉唑,300 mg/kg),每组各10只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤模型。给予浒苔多糖7 d后,观察胃黏膜组织的大体和病理组织改变,测定胃液分泌量、胃酸浓度,胃组织中黏液蛋白、丙二醛(MDA)、氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、大鼠白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、以及环氧酶(COX-2)等生化指标的活力或含量。结果表明:浒苔多糖能明显改善胃黏膜组织损伤情况,降低损伤积分(p0.01),提高酒精性损伤抑制率;在高剂量组能显著降低胃液量的分泌(p0.05),提高胃组织GSH-Px,降低炎性因子IL-1β和TNF-α的释放(p0.01);各剂量组均能降低胃组织中MDA的含量和COX-2的活力(p0.05或p0.01),显著提高SOD的活力以及胃黏液蛋白的浓度(p0.05或p0.01)。江苏地产浒苔多糖对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子,提高抗氧化、降低脂质过氧化、抑制炎症因子释放的能力有关。     

不同比例酸枣仁-茯苓水提物对大鼠焦虑样行为的影响

目的：观察不同比例酸枣仁-茯苓混合后水提物的抗焦虑作用并探讨其机制。方法：64只SD大鼠随机分成8组：正常对照组、模型组、帕罗西汀组、酸枣仁组、茯苓组、酸枣仁-茯苓1:1组、酸枣仁-茯苓2:1组、酸枣仁-茯苓3:1组。28 d慢性束缚加孤养方法建立大鼠焦虑症模型,动态观察动物基本形态及体质量变化,造模第8 d起连续给药21 d。高架十字迷宫及旷场实验评价大鼠焦虑样行为;酶联免疫吸附法及荧光实时定量PCR检测大鼠血清、海马及杏仁核组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及m RNA表达的相对量。结果：与模型组相比,不同比例酸枣仁-茯苓均能有效改善大鼠形态、体质量、焦虑样行为并调节血清及组织炎症因子水平（P<0.05,P<0.01）。其中酸枣仁-茯苓3:1复配使用可极显著提高动物造模28 d后体质量（P<0.01）,提高高架十字迷宫总穿臂次数、进入开放臂次数比例、开放臂停留时间比例（P<0.01）,提高旷场水平运动次数、垂直运动次数（P<0.01）,降低大鼠血清、海马及杏仁核组织中炎症因子TNF-α、...     

土三七提取物对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎的缓解作用

为研究土三七提取物对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎的缓解作用,将SD大鼠随机分为正常组、模型组、土三七提取物高(300 mg/kg)、中(200 mg/kg)、低剂量组(100 mg/kg)。各组大鼠分组给药6 d后,除正常组外,其余组大鼠注射尿酸钠溶液造模。测定大鼠关节肿胀度,进行步态分析,造模48 h后处死老鼠,进行苏木素-伊红(HE)染色观察关节腔积液涂片和关节滑膜浸润情况,酶联免疫吸附法测定大鼠滑膜组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果显示,模型组大鼠踝关节肿胀,步态跛行,滑膜组织中大量炎症细胞浸润,炎症因子IL-1β、IL-1α、TNF-α均显著(p<0.05)高于正常组,提示造模成功。土三七提取物中、高剂量组大鼠踝关节肿胀度随着时间推移均有所改善,步态肿胀也有所缓和,其中高剂量组大鼠关节肿胀抑制率一直保持在50%以上,中剂量组抑制率在致炎6 h后达到47.1%,炎症因子IL-1β、IL-1α、TNF-α含量均低于模型组大鼠,且差异显著(p<0.05)。本次试验结果表明土三七提取物中、高剂量组对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎有积极的影响作用。     

刺梨多糖、刺梨黄酮对溃疡性结肠炎小鼠的缓解作用

采用3%(质量分数)葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium, DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠模型,探究刺梨总多糖(Rosa roxburghii Tratt total polysaccharide, RP)和总黄酮(Rosa roxburghii Tratt total flavonoids, RF)对UC小鼠的干预效果及机制。将40只雄性小鼠(C57BL/6J)随机分成空白组、模型组、RP组和RF组,每组10只。除空白组,其余各组小鼠均自由饮用3%DSS溶液,从造模第4天开始灌胃,连续干预10 d。计算疾病活动指数(disease activity index, DAI),测量小鼠结肠长度,血清中内毒素(lipopolysaccharide, LPS)和D-乳酸(D-lactic acid,D-lac)水平,结肠组织中肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白...     

蒲公英红枣汁对D-半乳糖致衰老模型雌性大鼠抗氧化抗炎作用的研究

目的 研究蒲公英红枣汁对D-半乳糖致衰老模型雌性大鼠体内抗氧化、抗炎作用的影响。方法 50只雌性大鼠随机分为对照组、模型组、蒲公英红枣汁低(5 mL/kg)、中(10 mL/kg)、高(20 mL/kg)剂量组。对照组以外的大鼠腹腔注射D-半乳糖500 mg/(kg·d),连续6周建立衰老模型。然后蒲公英红枣汁灌胃干预30 d,对照组与模型组以同样方法给予等体积蒸馏水。检测各组大鼠血清和卵巢组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化物酶(catalase, CAT)活性、谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量等抗氧化相关指标;测定大鼠血清中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-α, TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synth...     

鱼腥草多糖对DSS诱导小鼠结肠炎的改善作用

目的: 探究鱼腥草多糖（Houttuynia cordata polysaccharides,HCP）对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎的疗效及可能的作用机制。 方法: 将雄性昆明小鼠随机分为5组（n=10）,分别为空白组、模型组、鱼腥草低剂量组、鱼腥草高剂量组和柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性药物对照组。采用2.5%葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）水溶液让小鼠自由饮用9 d,诱导溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型。建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,鱼腥草多糖低、高剂量组分别灌胃1、2 g/kg/d鱼腥草多糖溶液,阳性药物组灌胃柳氮磺胺吡啶9 mg/kg/d,连续干预6 d。评估疾病活动指数（Disease activity index,DAI）,HE染色观察结肠组织病理切片,ELISA 检测血清中炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平以及肝肾功能指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（CR）、尿素氮（BUN）含量,16S rRNA系统测序技术检测分析小鼠肠道菌群的变化,研究鱼腥草多糖对小鼠结肠炎的影响。 结果: 与模型组相比,鱼腥草多糖组能够显著的降低DAI评分(P<0.05),减少结肠组织溃疡面积,显著性降低TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ的水平(P<0.01)和ALT、AST、CR、BUN的含量(P<0.05,P<0.01),增加肠道菌群的丰富度。 结论: 鱼腥草多糖可缓解溃疡性结肠炎小鼠的症状,其作用效果可能与改善肠道黏膜环境、降低炎症因子水平和维持肠道菌群的稳态有关。     

不同方式制备的猴头菇提取物对大鼠急性胃黏膜损伤保护作用对比

以无水乙醇为诱导剂,构建大鼠急性胃黏膜损伤模型,研究几种不同方式制备的猴头菇粗提物对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤模型的保护作用。雌性SD大鼠随机分为7组（n=12）:正常对照组（NC）、模型对照组（ETH）、猴头菇子实体多糖粗提物干预组（WEH1）、猴头菇菌丝体多糖粗提物干预组（WEH2）、猴头菇水提粗提物干预组（WEH3）、液态发酵水提粗提物干预组（WEH4）及枸橼酸铋钾颗粒药物组（YWZ）。各样品组根据体重变化调整样品灌胃剂量（10 mL/kg）,样品给予167 mg/kg,枸橼酸铋钾颗粒（0.24 g/kg,含铋24.1 mg）连续灌胃30 d,正常对照组和模型组直接给予蒸馏水,采用无水乙醇5 mL/kg灌胃造模,通过对比胃粘膜组织切片损伤程度、炎症因子水平及抗氧化能力,结果显示:与模型组相比,试验组大鼠胃黏膜出血、充血、坏死及病变明显减轻,其病理总积分呈现显著性差异（P<0.05）,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）活性显著升高（P<0.05）,丙二醛（MDA）含量、血清和胃组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）炎症因子水平显著降低（P<0.05）。综上,几种猴头菇粗提物均对无水乙醇所诱导的大鼠胃黏膜损伤具有不同程度的保护作用,其中猴头菇菌丝体多糖粗提物的保护效果最佳,其作用机制可能与抗氧化作用和抗炎作用有关。该研究结果可为不同猴头菇提取物的功能产品开发及推广应用提供研究基础。     

荷叶总黄酮对小鼠酒精肝损伤的保护作用

研究荷叶总黄酮(total flavonoids of lotus leaf(Nelumbo nuciferea Gaertn.),TFL)对小鼠酒精肝损伤的影响及作用机理。将72只小鼠随机分为正常对照组、模型组、益肝灵组、TFL低剂量组、TFL中剂量组、TFL高剂量组。除了空白组,用TFL(100、300、500mg/kg)灌胃小鼠,益肝灵组灌胃益肝灵,每日灌胃后4h用50%乙醇12mL/kg·bw灌胃,连续14d,末次乙醇灌胃6h后,处死小鼠,计算脏器指数,检测各实验组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量、肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;酶联免疫法测定肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;对肝进行病理组织学检查。结果表明:荷叶总黄酮能显著降低酒精肝损伤小鼠血清ALT、AST、TG水平,降低肝匀浆MDA含量,抑制SOD、GSH-Px、GSH水平的下降,抑制TNF-α和IL-1β的表达,并减轻酒精导致的肝组织病理损伤,呈现剂量效应关系。说明荷叶总黄酮对酒精致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化、抑制TNF-α、IL-1β因子的表达有关。     

黑枸杞花色苷对酒精性肝损伤的保护作用

研究黑枸杞花色苷(black wolfberry anthocyanins,BWA)对酒精性肝损伤的保护作用。将受试小鼠随机分为空白组、模型组、BWA低中高剂量组及阳性对照组,连续灌胃30 d后,除空白组外,均给予体积分数56%乙醇溶液16 m L/kg灌胃,建立急性酒精性肝损伤模型,在模型建立12 h后,脱臼处死,测定血清中谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate transaminase,AST)活性及肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)水平,肝组织中丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)水平及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性。结果显示,BWA可显著降低血清中ALT、AST活性及TNF-α、IL-6水平(P0.05);降低肝组织中MDA水平(P0.05),提高SOD活性及GSH水平(P0.05)。BWA对酒精诱发的酒精性肝损伤具有较好的保护作用。     

刺梨果粉缓解过度训练大鼠骨骼肌氧化应激损伤效果的研究

目的:以跑台递增负荷运动建立过度训练大鼠模型,探究不同浓度的刺梨果粉对过度训练大鼠骨骼肌抗氧化应激损伤效果的影响。方法:实验分为对照组（C组）、运动组（HT组）、低浓度刺梨果粉+运动组（L-HT组）、高浓度刺梨果粉+运动组（H-HT组）。HT、L-HT、H-HT组分别进行6周递增负荷的跑台训练。训练期间L-HT、H-HT组分别以20、50 mg/mL的刺梨果粉溶液灌胃,剂量为20 mL·kg?1·d?1,C组和HT组采用相同剂量的生理盐水灌胃。末次训练24 h取材,测定血清肌酸激酶（CK）活性、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;测定骨骼肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的含量;测定骨骼肌组织核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧化酶-1（HO-1）、B细胞淋巴瘤因子-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达。结果:与HT组相比L-HT组CK活性下降（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.05）,GSH浓度上升（P<0.05）,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）,Bax蛋白表达降低（P<0.05）;H-HT组CK活性下降（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.01）,GSH浓度上升（P<0.01）,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.01）,Bax蛋白表达降低（P<0.01）。与L-HT组相比,H-HT组CK活性下降（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.05）,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）,Bax蛋白表达降低（P<0.05）。结论:刺梨果粉对大鼠过度训练引起的氧化应激损伤具有较好的保护作用,且在一定的范围内,抗氧化应激损伤与刺梨果粉的剂量之间呈现量效关系。     

水溶性蜂胶缓解大鼠溃疡性结肠炎作用机制研究

目的 探究水溶性蜂胶(WSP)在缓解右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道炎症中的作用机制。方法 40只雄性大鼠进行分组设置:对照组(CON组)、结肠炎模型组(DSS组)、低剂量蜂胶组(L-WSP组)、中剂量蜂胶组(M-WSP组)、高剂量蜂胶组(H-WSP组),每组8只。通过记录大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠长度、小肠黏膜通透性及结肠组织学评分(HS),评估各组大鼠肠道炎症损伤程度。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠结肠组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、IL-9及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果 与CON组比较,DSS组大鼠体质量降低、有稀便和血便,结肠长度缩短,HS升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与DSS组比较,M-WSP组和H-WSP组大鼠上述各项指标均明显改善,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与CON组比较,DSS组大鼠结肠组织匀浆中促炎细胞因子IL-6、IL-9及TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与DSS组比较,M-WSP组和H-WSP组大鼠中上述因子下降,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 WSP可通过降低促炎细胞因子IL-6、IL-9和TNF-α的水平,改善肠道黏膜屏障功能,缓解结肠炎症。     

益生菌复合制剂对头孢曲松钠作用小鼠的抗氧化指标、细胞因子及肠道菌群的影响

目的:探究长双歧杆菌BB536和乳双歧杆菌HN019组成的益生菌复合制剂对头孢曲松钠引起的肠道菌群失调的改善效果。方法:头孢曲松钠（2 mg/g）连续灌胃小鼠5 d,构建肠道菌群失调模型小鼠,然后随机分为模型组,益生菌复合制剂低剂量组（2×105 CFU/g）、中剂量组（4×105 CFU/g）、高剂量组（1.2×106 CFU/g）,另设正常鼠为对照组,第6 d起各剂量组灌胃相应剂量的益生菌复合制剂,对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水,连续灌胃30 d。灌胃结束后无菌收集小鼠粪便对肠道菌群计数,并进行16S rDNA高通量测序分析菌群的多样性以及结构,测定血清中白细胞介素2（Interleukin-2,IL-2）、白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）、白细胞介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）水平,测定空肠和肝脏中丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、总超氧化物歧化酶（Total Superoxide Dismutase,T-SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-PX）水平。结果:给药头孢曲松钠后,血清中IL-2、IL-6、IL-1β和TNF-α水平有上升趋势,空肠中MDA水平显著上升（P<0.05）且T-SOD水平显著下降（P<0.05）,在高剂量的益生菌复合制剂的干预下,IL-6和IL-1β水平显著降低（P<0.05）,IL-2和TNF-α水平极显著降低（P<0.01）,此外空肠和肝脏中的MDA水平均明显下降、T-SOD水平显著提高（P<0.05）,GSH-PX水平极显著提高（P<0.01）,空肠中GSH水平极显著提高（P<0.01）。在肠道微生物方面,抗生素造损后再灌胃益生菌复合制剂,与灌胃益生菌复合制剂前相比小鼠粪便中肠球菌和肠杆菌数量降低,乳杆菌和双歧杆菌数量提高,微生物多样性分析结果表明各剂量组与模型组相比微生物丰富度有所恢复,且中、高剂量组预测的肠道功能与对照组相比更为接近。结论:益生菌复合制剂可以促进抗氧化物质产生,降低细胞因子水平,促进有益菌的繁殖,提高肠道菌群的丰富度,改善了由头孢曲松钠引起的肠道菌群失调状态。     

鼠李糖乳杆菌R9639对小鼠肠道菌群及抗氧化能力的影响

为探究鼠李糖乳杆菌R9639对小鼠肠道菌群及抗氧化能力的影响。将44只BALB/c小鼠随机分为对照组、低、中和高剂量组,分别灌胃等剂量生理盐水和不同剂量的鼠李糖乳杆菌R9639制剂,连续灌胃30 d。给药的第0、30天,采集小鼠粪便样品进行活菌计数,第30天采集小鼠粪便进行短链脂肪酸的测定,并测定小鼠小肠和肝脏组织中总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）的水平,测定血清中白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factorα,TNF-α）的含量。与对照组相比,灌胃鼠李糖乳杆菌R9639制剂对小鼠的体重和摄食、脏器系数、小肠的质量和长度均无明显影响;炎症因子IL-2、IL-6、IL-1β和TNF-α的水平均有所降低;小肠组织高剂量组T-SOD、GSH、GSH-Px水平均极显著升高（p＜0.01）,中、高剂量组MDA水平极显著降低（p＜0.01）,肝脏组织中、高剂量组T-SOD、GSH、GSHPx水平极显著升高（p＜0.01）,高剂量组MDA水平显著降低（p＜0.05）。灌胃前后,与对照组和自身相比,乳杆菌和双歧杆菌含量在中、高剂量组均有极显著差异（p＜0.01）。中、高剂量组的乙酸、丙酸、丁酸含量与对照组相比均有极显著差异（p＜0.01）。鼠李糖乳杆菌R9639制剂对调节小鼠肠道菌群及提高抗氧化能力具有一定的作用。     

刺五加多糖调控PI3K/Akt/mTOR通路改善大鼠抑郁行为的作用

为研究刺五加多糖对抑郁行为的改善作用及机制,将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、盐酸氟西汀组（2.1 mg/kg）及刺五加多糖低、高剂量组（60、120 mg/kg）,每组10只。采用单笼孤养及慢性轻度不可知应激刺激28 d建立抑郁模型,并从建模第1 d开始灌胃给药。通过敞箱实验、糖水偏好实验及强迫游泳实验评价抑郁行为,苏木精-伊红染色及尼氏染色检测海马组织病理,并比较各组白细胞介素1β（interleukin 1β,IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、磷酸化磷脂酰肌醇激酶（phosphorylated phosphatidylinositol 3 kinases,p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B,p-Akt）及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR）等指标变化情况。结果发现,与正常对照组比较,模型对照组大鼠的水平活动次数、糖水偏好度极显著降低（P<0.01）,游泳不动时间极显著升高（P<0.01）,且海马组织出现明显病理变化;与模型对照组比较,刺五加多糖低、高剂量组大鼠水平活动次数、糖水偏好度极显著增加（P<0.01）,游泳不动时间显著降低（P<0.05、P<0.01）,且海马组织结构病理变化得到缓解。同时,与正常对照组比较,模型对照组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA水平极显著增加（P<0.01）,CAT、SOD活性及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达极显著降低（P<0.01）;与模型对照组比较,刺五加多糖低、高剂量组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA水平显著降低（P<0.05、P<0.01）,CAT、SOD活性及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达显著增加（P<0.05、P<0.01）。上述结果表明,刺五加多糖具有改善抑郁模型大鼠抑郁行为作用,其机制与调控PI3K/Akt/mTOR通路及抗炎、抗氧化应激作用有关。     

黄芪对2型糖尿病大鼠碱性磷酸酶与炎症反应的影响

目的:探究黄芪对2型糖尿病大鼠碱性磷酸酶、细菌内毒素和血清中炎症因子的影响。方法:采用高糖高脂饮食+链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病模型,连续给予大鼠灌胃黄芪水溶液（0.25、0.5 g/kg）,测定大鼠体质量及血糖变化、粪便中肠道碱性磷酸酶（IAP）的活力及细菌内毒素（LPS）的浓度变化并用MSD多因子方法检测血清中炎症因子（白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1（IL-1β）、白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、白介素-10（IL-10）、白介素-13（IL-13）、生长调节致癌基因α（KC/GRO））浓度变化的分析。结果:与模型组相比,黄芪剂量组空腹血糖浓度显著降低（P<0.05）,IAP活力显著增加（P<0.05）,LPS浓度显著降低（P<0.05）,且血清中促炎因子IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-1β的浓度显著减少（P<0.05）,而抗炎因子IL-4、IL-5、IL-10、IL-13的浓度显著增加（P<0.05）,趋化因子KC/GRO的浓度显著下降（P<0.05）。结论:黄芪可以促进肠碱性磷酸酶活性,并能够有效调节T2DM小鼠血糖及炎症反应。     

新型水解蛋清蛋白短肽对大鼠结肠炎症的保护作用

目的:通过酶解方法获得新型水解蛋清蛋白短肽(HEpep),探究其对细菌内毒素脂多糖(LPS)所致大鼠结肠炎症的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、HEpep高剂量组和低剂量组。HEpep高【2 g/(kg·d)】、低剂量组【1 g/(kg·d)】连续7 d灌胃给药,空白组和模型组采用生理盐水同步处理;第7天腹腔注射LPS 10 mg/kg,给药8 h后经腹主动脉取血并收集结肠组织;通过HE染色和TUNEL染色观察结肠上皮细胞凋亡和病理组织学变化;通过ELISA试剂盒检测血清、组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化;通过生化试剂盒检测血清、组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及过氧化氢酶(CAT)的变化。结果:HEpep能够显著缓解LPS所致大鼠结肠炎症反应,改善结肠组织病理性损伤和结肠上皮细胞凋亡,降低组织和血清中TNF-α和IL-6炎症因子水平,对LPS所致氧化应激损伤具有明显的保护作用。结论:HEpep可减轻LPS所致大鼠结肠炎症反应,其作用机制与抗炎、抗氧化及抗凋亡有关。