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1.
以藜麦皂苷为材料,对成年健康Sprague Dawley大鼠进行90 d经口暴露后结合肠道菌群及尿液代谢组学研究,探究其对肾脏的影响。实验分别将雌雄大鼠(n=48)分为高剂量(500 mg/kg)皂苷灌胃组、中剂量(50 mg/kg)皂苷灌胃组、低剂量(5 mg/kg)皂苷灌胃组与空白对照组,经口灌胃处理后,对肠道内容物进行16S rDNA分析,对尿液代谢物采用UPLC-MS分析,探究皂苷对大鼠的肠道菌群及代谢组学的影响。在雌雄大鼠中高剂量组大鼠肾脏切片均发生部分炎性变化。代谢组学结果显示,中低剂量组与空白对照组相比无明显差异,高剂量组大鼠在藜麦皂苷灌胃后,雌性大鼠尿液中发现差异代谢物101种,雄性大鼠尿液中发现差异代谢物29种,影响了维生素B6代谢、氨循环、色氨酸代谢等代谢过程。肠道菌群分析显示,藜麦皂苷灌胃组与对照组大鼠肠道菌群多样性差异明显。综上所述,藜麦皂苷在低剂量下无明显的毒性反应,然而在不可接触的中高剂量下有潜在的肾毒性。 相似文献
2.
目的 研究人参不定根皂苷对小鼠脂质代谢的影响。方法 将小鼠随机分成5个实验组(共50只, 每组10只), 分别为正常组(生理盐水)、对照组(生理盐水)、人参不定根皂苷低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组, 连续灌胃30 d, 测定小鼠血脂、肝损伤和抗氧化指标。结果 与高脂对照模型组相比, 人参不定根皂苷高剂量组甘油三酯、总胆固醇显著降低(P<0.05)、低密度脂蛋白胆固醇极显著降低(P<0.01); 中、高剂量组谷草转氨酶和谷丙转氨酶含量极显著降低(P<0.01); 中、高剂量组总超氧化物歧化酶活性极显著升高(P<0.01)、丙二醛含量极显著降低(P<0.01)。结论 人参不定根皂苷能够促进高脂饲料诱导高脂血症小鼠机体代谢, 降低血脂, 修复肝损伤, 降低过氧化损伤, 增强抗氧化能力。 相似文献
3.
探究藜麦麸皮总皂苷的体外抗氧化活性;建立SD大鼠非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)模型,经藜麦麸皮总皂苷干预后,通过肝脏油红染色和检测肝脏胆固醇(Total Cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)以及血清谷丙转氨酶(Alanine Aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate Aminotransferase,AST)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和还原性谷胱甘肽(Glutathione,GSH),探究对脂质堆积和氧化损伤的影响。采用超高效液相色谱-质谱(Ultra-Performance Liquid Chromatography-Mass Spectrometry,UPLC-MS)对尿液代谢物进行代谢组学分析,揭示皂苷预防NAFLD的机理。体外结果表明,皂苷质量浓度为0.1~10 mg/mL时,DPPH自由基清除能力和总还原力分别最高可达86.25%和0.49;动物实验表明,藜麦麸皮总皂苷有效减少肝脏脂质堆积,降低肝脏TC、TG和血清ALT、AST与MDA(P<0.05),升高GSH(P<0.05);尿液代谢物谱发生明显变化,主要改善了甘氨酸和丝氨酸代谢和甜菜碱代谢等通路。综上,藜麦麸皮总皂苷具有良好的体外抗氧化活性;对高脂饮食诱导的NAFLD有显著的降脂护肝作用,可能与通过调节内源性代谢物,改善多条代谢途径有关。 相似文献
4.
目的:研究人参皂苷Rb1(Ginsenoside Rb1)对2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、氧化应激和炎症反应的影响。方法:采用高糖高脂饮食诱导,腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)构建2型糖尿病大鼠模型。大鼠随机分成空白对照组、模型组、人参皂苷Rb1高、中、低剂量组(45、30、15 mg/kg)和阳性对照组。实验期间记录大鼠体重变化,测定空腹血糖(FBG);给药8周后进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT);测定大鼠血清糖脂代谢生化指标;采用酶联免疫法测定血清胰岛素(INS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)水平;测定大鼠血清及肝脏组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平。结果:与模型组相比,人参皂苷Rb1给药组均可不同程度降低模型大鼠空腹血糖值,显著降低胰岛素水平和胰岛素抵抗指数(P<0.05);中、高剂量组可以显著降低血清TC、TG、LDL-C含量,HDL-C含量极显著增多(P<0.01);肝脏指标异常程度明显缓解,ALT、AST含量明显下降,有效降低MDA水平,CAT、SOD和GSH-Px活性明显增强;促炎因子TNF-α和IL-6含量极显著减少(P<0.01)。结论:人参皂苷Rb1可有效调节2糖尿病大鼠血清血脂水平紊乱,改善胰岛素抵抗,增强机体抗氧化能力,降低炎症反应,以中、高剂量为佳。 相似文献
5.
目的:研究人参茎叶总皂苷对幼年雄性大鼠生殖系统的影响及作用机制。方法:将40 只SD幼年大鼠分为对照组及人参茎叶总皂苷低、中、高剂量给药组,灌胃两周后处死,用放射免疫法检测大鼠血清中睾酮的含量,用酶联免疫试剂盒测量大鼠血清中双氢睾酮、促黄体激素和促卵泡素的含量,称量大鼠的睾丸质量,计算体质量增加量、睾丸脏器系数和精子密度。用高效液相色谱仪对比分析高剂量组大鼠血清和对照组血清中成分的差异。将高剂量组大鼠血清和人参茎叶总皂苷溶液,按0%(对照组)、5%、10%、15%的体积分数分别加到培养的大鼠睾丸间质细胞中,用台盼蓝染色法和噻唑蓝法检测细胞存活率和活力,用放免法检测睾丸间质细胞培养液中睾酮的含量,用大鼠环磷酸腺苷酶联免疫试剂盒检测睾丸间质细胞内环磷酸腺苷的变化。用SPSS软件分析各组间差异。结果:人参茎叶总皂苷能剂量依赖性地显著降低幼年大鼠的血清睾酮水平(P<0.01)、双氢睾酮(P<0.01)水平和精子密度(P<0.01)。与对照组相比,高剂量组大鼠血清中含有5 种成分是对照组中所没有的,并且人参茎叶总皂苷给药组的睾丸质量(P<0.05)和体质量增加量(P<0.01)显著降低,血清促黄体激素(P<0.01)、促卵泡素(P<0.01)和睾丸脏器系数显著上升(P<0.05)。人参茎叶总皂苷及其含药血清能抑制睾丸间质细胞内内环磷酸腺苷水平和睾酮的合成。结论:人参茎叶总皂苷可能通过抑制蛋白激酶A途径降低大鼠血清中睾酮的生成,从而抑制睾丸发育和精子生成,影响雄性幼鼠生殖系统的发育。 相似文献
6.
研究荞麦槲皮素对高胆固醇大鼠脂质代谢及肝损伤的防治效果。将54只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性组、荞麦槲皮素低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组。建立高脂血症大鼠模型5周后,灌胃荞麦槲皮素干预治疗,测定各组大鼠血清脂质、抗氧化水平,以及肝脏抗氧化水平,并观察肝脏组织病理切片。结果表明:与模型组相比,荞麦槲皮素能够降低TC、TG、LDL-C的含量,回调HDL-C的含量,较模型组差异极显著;荞麦槲皮素各剂量组的ALT、AST活力有不同程度降低,剂量越高,下降幅度越大。同时,荞麦槲皮素高剂量组上调了血清中141.17 U/mgprot的SOD酶活力,下调了血清中1.21 U/mgprot的MDA含量,肝脏中SOD、MDA含量亦出现此趋势,HE染色结果表明,荞麦槲皮素各剂量组肝细胞排列整齐,脂肪滴变小,肝脏病变减轻。由此可见,荞麦槲皮素能显著调节高胆固醇膳食大鼠血脂异常,降低体内脂质蓄积,提高肝脏抗氧化能力,修复肝损伤。 相似文献
7.
花生肽对半乳糖致大鼠肝损伤的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究花生肽对D-半乳糖诱导的大鼠化学性肝损伤的保护作用,将50只SD大鼠随机分为5组(对照组、模型组、低中高剂量花生肽组),除对照组外,其余各组大鼠按其体质量每天皮下注射D-半乳糖400mg/kg建立氧化损伤模型,同时3个花生肽组每天分别按200、500、800mg/kg的剂量灌胃,持续50d。检测血清生化指标以及肝脏中脂褐素含量和抗氧化酶活力,并进行肝组织病理学镜检。结果表明,花生肽能明显对抗氧化损伤大鼠血清中总胆汁酸的积累,抑制谷丙转氨酶和碱性磷酸酶活力的升高,提高肝脏中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活力,并能够降低大鼠肝脏中的脂褐素含量,有效减轻大鼠肝脏的组织病理形态学变化。表明花生肽对D-半乳糖诱导的大鼠肝损伤有一定的保护作用。 相似文献
8.
该文研究了荞麦槲皮素(QYE)对高脂饮食大鼠脂质代谢及脂肪因子的影响。将54只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性组、荞麦槲皮素低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组,建立高脂血症大鼠模型5周后,灌胃荞麦槲皮素干预治疗,测定各组大鼠血清、肝脏脂质水平,以及血清抗氧化、脂肪因子水平,并观察肝脏组织病理切片。结果表明,与模型组相比,荞麦槲皮素能够降低血清和肝脏TC、TG的含量,其中QUE高剂量组血清中TC、TG含量分别下降了33.47%和28.66%,较模型组差异极显著(P<0.01);荞麦槲皮素高剂量组的Chemerin水平下降12.3%,CMKLR1水平下降19.83%,TLR4水平下降15.87%,NF-κB水平下降14.12%。同时荞麦槲皮素高剂量组上调了血清中33.87U/m L的GSH-Px酶活力,差异极显著(P<0.01),荞麦槲皮素高剂量组下调了血清中79.56U/m L的CHE含量。由此可见,荞麦槲皮素能显著调节高脂膳食大鼠血脂异常,降低Chemerin及其受体CMKLR1、TLR4、水平,抑制NF-κB通路活化,减少... 相似文献
9.
一、多价不饱和脂肪酸的生理活性及功能多价不饱和脂肪酸(Polvunsaturatedfattyacids)是指含有两个或两个以上双键且碳链长为16至22个碳原子的直链脂肪酸,它主要包括r-亚麻酸(GLA),二高r-亚麻酸(DHLA)、花生四烯酸(AA)、二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)等,以其独特的生物活性,引起了人们极大的兴趣。[1][2]多价不饱和脂肪酸根据其距离脂肪酸中性末端(W端)的第一个双键位置不同,分为n-6和n—3两大系列。[3]n-6系列是由亚油酸衍生而来,其主要体内代谢物有r一亚麻酸、二高r-亚麻酸、花生四烯酸。n-3系列… 相似文献
10.
目的:采用1H NMR代谢组学方法,探讨黄刺玫果实对D-半乳糖致衰老模型大鼠的干预作用。方法:皮下注射D-半乳糖(400 mg/kg)致大鼠亚急性衰老,考察黄刺玫果实提取物(1.6、3.2、6.4 g/kg)的抗衰老作用。造模30d后采集大鼠血清,检测血清生化指标SOD(superoxide dismutase)、 LPO(lipid peroxide)及Hyp(hydroxyproline)水平,并进行1H NMR代谢组学检测,结合多元统计分析研究黄刺玫果实提取物高、中、低剂量的抗衰老作用。结果:与模型组相比,黄刺玫果实提取物可显著升高血清SOD(P<0.01)、Hyp(P<0.01)水平,降低LPO(P<0.05,P<0.01)水平。与对照组相比,模型组大鼠血清中13种差异代谢物发生显著(P<0.05,P<0.01)性变化。给予黄刺玫后,高剂量组可显著(P<0.05,P<0.01)回调脂质、精氨酸、甘油酯、氧化三甲胺、甘氨酸、丙氨酸及N-乙酰糖蛋白7种代谢物,中剂量组可显著调节氧化三甲胺、N-乙酰糖蛋白、亮氨酸3种代谢物,而低剂量组仅... 相似文献
11.
探究黑灵芝多糖(PSG)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肠道炎症的作用机制。本实验将大鼠随机分为正常组(Con)、模型组(LPS)、阳性对照组(DEX)和黑灵芝多糖低、中、高剂量组(PSG),每组10只。PSG低、中、高剂量组分别灌胃黑灵芝多糖20、40、80 mg/kg。Con组、LPS组与PSG组则每天灌胃等量的生理盐水,连续灌胃7 d。第7 d灌胃结束后,腹腔注射0.8 mg/kg的LPS溶液建立急性肠道炎症模型。通过观察大鼠空肠组织形态、检测细胞因子IL-1β及IL-10含量等指标,结果发现,PSG对LPS诱导的大鼠具有抗炎作用。与LPS组相比,PSG组空肠组织形态明显得到改善,肠道组织中IL-1β和IL-10含量被调节至正常水平。进一步,利用超高效液相色谱-四级杆串联飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)方法获得了四组大鼠盲肠内容物样品的代谢轮廓图。结果发现,与Con组相比,LPS组大鼠盲肠内容物中存在22种代谢物。同时,PSG干预可回调PC (24:0/20:4(5Z,8Z,11Z,14Z))、DG (16:0/20:3(5Z,8Z,11Z)/0:0)等12种差异代谢物,进而影响甘油磷脂代谢、亚油酸代谢和α-亚麻酸代谢等三条代谢通路,发挥其对LPS诱导大鼠的抗炎作用。综上,PSG可改善LPS所致急性肠道炎症,作用机理与其抑制促炎因子的释放和代谢紊乱有关。 相似文献
12.
目的:检测小鼠血清和肝脏生化指标,分析驼乳对小鼠急性酒精性肝损伤的预防作用,并结合代谢组学探究其机理。方法:将24只ICR雄性小鼠随机分为空白组(NC)、模型组(ET)和驼乳组(ET+CM),采用短时间灌胃大剂量(7.3 g/kg)酒精的方法复制急性肝损伤小鼠模型。通过测定血清指标(ALT,AST,SOD和GSH)和肝脏指标(TG和TC)来反映驼乳对肝脏的保护作用,并基于代谢组学的研究手段,探讨驼乳保肝、护肝的作用机理。结果:驼乳显著抑制了因酒精作用而升高的小鼠血清中ALT和AST以及肝脏中TG和TC水平;同时,驼乳可通过清除活性氧自由基,增加血清中SOD和GSH的含量。通过代谢组分析,在ET和NC组以及ET和ET+CM组中的差异代谢物,主要涉及脂质代谢、有机酸代谢和有机氧化合物;在NC、ET和ET+CM 3组中共筛选、鉴定出28个差异显著代谢物,其中灌胃酒精会降低肝脏中乙酰胆碱、甘氨酸、亚油酸、磷脂酰胆碱等含量,而灌胃驼乳会显著增加以上代谢物的含量。差异代谢物主要富集在胆碱代谢、甘油磷脂代谢和ABC转运蛋白通路中。结论:驼乳干预并缓解了小鼠急性酒精暴露诱导的脂质代谢紊乱,提高了抗氧化... 相似文献
13.
目的:以高脂饲料诱导建立肥胖大鼠模型,探讨共轭亚油酸(CLA)干预对肥胖大鼠脂质蓄积和肠道菌群的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为四组,每组10只,除对照组(ND组)以普通饲料喂养外,其余组均以高脂饲料喂养。其中ND组灌胃花生油1 g/kg;高脂模型组(HD组)灌胃花生油1 g/kg;高脂共轭亚油酸低剂量组(LC组)灌胃0.2%共轭亚油酸1 g/kg;高脂共轭亚油酸高剂量组(HC组)灌胃2%共轭亚油酸1 g/kg,干预9周。于实验末采集大鼠粪便后提取粪便中细菌DNA后进行16S rDNA测序,之后麻醉采血后处死,取肝脏、肾周脂肪和睾周脂肪组织,于?80 ℃保存。结果:HD组大鼠体重、内脏脂肪、血清和肝脏甘油三酯和总胆固醇显著高于ND组(P<0.05),高剂量共轭亚油酸干预可显著降低大鼠体重、血清甘油三酯和总胆固醇及肝脏总胆固醇(P<0.05);高脂饲料诱导可使大鼠肠道菌群属水平中Eubacterium_coprostanoligenes_group(真杆菌属)、Psychrobacter(嗜冷杆菌属)、Corynebacterium_1(棒状杆菌_1)、Staphylococcus(葡萄球菌属)的相对丰度增加;高剂量CLA干预可改变肥胖大鼠的肠道菌群的组成,如在属水平上显著增加了Bifidobacterium(双歧杆菌属)、Butyrivibrio(丁酸弧菌属)、Ruminococcaceae_UCG-014(瘤胃球菌科_UCG-014)等的相对丰度(P<0.05),减少了Staphylococcus(葡萄球菌属)、Corynebacterium_1(棒状杆菌_1)等的相对丰度(P<0.05)。结论:共轭亚油酸可降低高脂饲料诱导肥胖大鼠的体重和脂质蓄积,其作用可能与调节大鼠肠道菌群组成有关。 相似文献
14.
以高脂饮食诱导建立高脂血症小鼠模型,基于广泛靶向代谢组技术研究复合茶干预期间小鼠肝脏脂类代谢产物的差异。30只小鼠随机分为高脂模型组(NK)和复合绿茶高(DH)、低(DL)剂量组,三组小鼠均饲喂高脂饲料,并分别灌胃饮用水和不同浓度的复合绿茶提取物(840.0、210.0 mg/kg)。30 d试验结束后,分析小鼠的体重及肝脏脂代谢产物。结果表明:复合绿茶剂量组的小鼠最终体重和增重与高脂模型组存在极显著差异(P<0.01);各处理组肝脏中检测到110个代谢物,其中模型对照组小鼠肝脏中溶血卵磷脂酰胆碱16:1、(±)12(13)环氧-9Z-十八碳烯酸、前列腺素E2、(±)17-羟基-5Z, 8Z, 11Z, 14Z-二十碳四烯酸、溶血卵磷脂酰丝氨酸22:5、前列腺素D2、溶血卵磷脂酰乙醇胺14:0等22种代谢物质差异较显著;随着复合茶浓度增加,小鼠肝脏中的溶血卵磷脂酰胆碱16:1、6-酮前列腺素F1α、溶血卵磷脂酰丝氨酸22:5、前列腺素D2、溶血卵磷脂酰乙醇胺14:0等代谢物质下调,(±)17-羟基-5Z, 8Z, 11Z, 14Z-二十碳四烯酸上调,且高脂血症小鼠的血脂紊乱也得到改善。综上所述,复合茶对高脂血症小鼠有明显的抑制体重增长和降脂作用,其作用机制可能与促进肝脏脂代谢有关,使上述22种差异代谢物向正常的状态转变。 相似文献
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为了探究刺梨鞣花单宁对db/db小鼠肝脏代谢紊乱的影响。将C57/BKS-db/m小鼠设为空白组,18只C57/BKS-db/db小鼠按体重随机分为模型组,阳性对照组(盐酸二甲双胍灌胃剂量50 mg/kg),鞣花单宁组(刺梨鞣花单宁灌胃剂量50 mg/kg),每组6只,实验时间8周;实验结束后检测各组实验小鼠肝脏的丙酮酸激酶(PK)、己糖激酶(HK)和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)水平;采用全局精准非靶向代谢技术分析实验小鼠肝脏差异代谢物及信号通路。结果表明,与模型组相比,刺梨鞣花单宁可以显著(P<0.05)增加HK、PK水平,显著(P<0.05)降低小鼠的G6PD水平;HE染色发现,刺梨鞣花单宁显著改善肝脏的病变程度。LC-MS检测进一步发现,刺梨鞣花单宁干预后,实验小鼠肝脏中筛选出154个差异代谢物,其中106个差异代谢物上调,48个差异代谢物下调。KEGG富集分析表明,在鞣花单宁干预下,大量差异代谢物显著(P<0.05)富集在m TOR信号通路、蛋白质消化吸收、赖氨酸降解、亚油酸代谢、矿物质吸收、5-羟色胺能突触、泛酸和辅酶A生物合成等通路上。刺梨鞣花单宁可... 相似文献
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目的:比较南极磷虾油、鱼油和花生四烯酸油对去卵巢骨质疏松小鼠脂质代谢的影响。方法:对8 周龄健康雌性C57BL/6J小鼠部分进行双侧去卵巢手术,建立绝经后骨质疏松症模型;部分不进行去卵巢手术,仅进行开腹腔与缝合的假手术,作为假手术组(生理盐水)。将造模成功的小鼠分为模型对照组(生理盐水)、南极磷虾油组(150 mg/kg mb)、鱼油组(80 mg/kg mb)和花生四烯酸油组(140 mg/kg mb)。连续灌胃12 周后取材,测定骨密度,血清和肝脏中的总胆固醇、甘油三酯水平,肝脏中脂质合成相关基因表达水平等相关指标。结果:两种n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFA)油脂南极磷虾油和鱼油能极显著降低骨质疏松小鼠体脂比(P<0.01),改善血脂及肝脏脂质水平,显著或极显著下调肝脏中脂质合成关键基因SREBP-1c、FAS、ACC、SCD1的mRNA表达(P<0.05、P<0.01);而n-6 PUFA油脂花生四烯酸油会升高血脂水平并上调肝脏中脂质合成关键基因的表达。结论:两种n-3 PUFA均能够显著改善骨质疏松小鼠脂代谢紊乱,且南极磷虾油效果更好;而n-6 PUFA花生四烯酸油则加剧脂代谢紊乱。 相似文献
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为探究亚油酸/α-亚麻酸复合物对急性肝损伤小鼠的肝脏细胞和肠道微生物多样性的影响,将80 只昆明SPF小鼠分为8 组,分别为正常组、CCl4模型组、阳性对照组以及亚油酸/α-亚麻酸复合物1∶4组、1∶2组、1∶1组、2∶1组和4∶1组,测定8 组实验小鼠血清免疫功能指标和肠道细菌菌群结构。结果表明,CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型建立成功;与模型组相比,5 种复合物均可降低肝损伤小鼠血清谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活力(P<0.05),降低肝脏指数和脾脏指数(P>0.05),降低肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量(P<0.05),降低肝组织坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素(interleukin,IL)-6表达水平(P<0.05),这些指标变化与肝组织病理切片结果完全对应。高通量测序结果表明,与普通组相比,CCl4模型组小鼠肠道细菌多样性降低(P<0.05),亚油酸/α-亚麻酸复合物2∶1组与CCl4模型组相比小鼠肠道细菌多样性和丰度呈显著上升趋势(P<0.05),肠道细菌菌群结构发生改变。同时发现,亚油酸/α-亚麻酸为2∶1时对肝脏的保护效果优于其他比例,与水飞蓟宾阳性对照组效果基本一致。本实验结果不仅证明了亚油酸/α-亚麻酸复合物对急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用,而且为亚油酸/α-亚麻酸的科学摄入提供了理论依据,可为护肝药物的开发和应用提供新的思路。 相似文献
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观察稻花香活力型酒(RPEL)对雌雄大鼠体重变化、肝脏脏器系数、ALT和AKP及肝脏病理切片的差异。体重相当的Wister大鼠随机分为雌雄高、中、低剂量组,雌8雄7,高剂量组3.44mL/kg;中剂量组1.72mL/kg;低剂量组0.86mL/kg。每日实验大鼠经口给稻花香活力型酒1次,连续45d,每周测体重1次,末次给药后称重,取血测定ALT和AKP,称肝重;计算肝脏脏器系数;作肝脏病理组织学检查。稻花香活力型酒对雌雄对应剂量组体重变化和AKP及病理差异有显著意义。肝脏脏器系数雌雄对应组差异无显著意义。稻花香活力型酒对雌雄大鼠作用不同。 相似文献
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葛根提取物对高脂血症大鼠血脂及抗氧化能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨葛根提取物对高脂血症大鼠血脂及抗氧化能力的影响。方法:将SD雄鼠随机分为正常对照组和高脂组,高脂组饲以高脂饲料建立高脂血症大鼠模型后,再随机分为高脂对照组和葛根提取物低、高剂量组,以50、100mg/kg·d-1剂量的葛根提取物分别对葛根提取物低、高剂量组灌胃4周,测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),血清及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果:葛根提取物各剂量组大鼠血清TC、TG、MDA和肝脏MDA水平、肝脏系数以及动脉粥样硬化指数(AI)均明显低于高脂对照组(p<0.05),血清及肝脏SOD活性明显高于高脂对照组(p<0.05)。结论:葛根提取物对高脂血症大鼠有显著的降血脂和抗氧化作用,对防治动脉粥样硬化有益。 相似文献
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一、动物性食品中脂肪酸的分类 根据动物体内脂肪酸代谢途径不同,其所含脂肪酸共分3类。 (1)饱和、单不饱和脂肪酸系列,代谢过程为: 碳水化合物与蛋白质一饱和脂肪酸(16:0,18:0)→ (动物脂肪) 单不饱和脂肪酸(16:1,18:1) (动物脂肪、橄榄油、菜籽油) (2)亚油酸(n—6)系列,代谢过程为: 亚油酸(LA, 18: 2, n-6)→γ-亚麻酸(18: 6, n—6) (谷物、大豆、玉米中丰富)(海藻如螺旋藻中) →双高-γ-亚麻酸 (2: 3, n-6)→花生四烯酸 (AA,20:4 n-6) (… 相似文献