岩藻低聚糖的酶法制备及活性分析

利用岩藻聚糖硫酸酯酶对岩藻聚糖硫酸酯进行降解,获得岩藻低聚糖。利用均匀设计和正交设计方法,设计122组试验,通过Matlab软件建立3层BP网络模型模拟酶解过程,运用遗传算法对上述网络进行寻优。并利用D-半乳糖致衰老小鼠模型,对岩藻低聚糖和岩藻聚糖硫酸酯的抗氧化活性进行对比研究。结果表明,在加酶量0～24U/mg、酶解温度20～40℃、酶解时间0～4h的酶解条件下,产物分子质量会发生显著性变化,选取上述范围作为寻优范围。遗传算法寻优结果表明,当加酶量20.7U/mg、酶解温度26℃、酶解时间2.3h时,能够获得最大抗氧化活性的岩藻低聚糖,该产物的1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基清除率达到85.1%,分子质量为18.2kDa。体内动物实验结果表明,岩藻低聚糖较岩藻聚糖硫酸酯在羟自由基清除率、丙二醛活力及减少过氧化氢酶含量等抗氧化指标方面都有显著提高（P＜0.05）。本实验为工业化制备高抗氧化活性岩藻聚糖硫酸酯水解产物提供了一定实验支撑。     

马尾藻岩藻聚糖硫酸酯对高脂血症小鼠抗脂质过氧化的作用

本文研究了中、低分子量岩藻聚糖(MMWF1、MMWF2、LMWF1、LMWF2)四个不同组分马尾藻岩藻聚糖硫酸酯(SF)对高胆固醇血症小鼠脂质过氧化指标的影响。建立高脂血症小鼠模型。测定血清和肝脏中的脂质过氧化指标,包括丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、过氧化物酶(POD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。实验表明:四组SF都能提高血清和肝脏中CAT、GSH-PX、SOD、POD活性;都能使血清和肝脏中MDA含量降低,其中高剂量组达到极显著水平(p0.01),都能提高脂质代谢紊乱小鼠机体的抗氧化能力,恢复机体内氧化系统平衡,降低脂质过氧化的产生,保持机体内脂质代谢相关酶的活力,改善并恢复脂质正常代谢。四组SF抗脂质过氧化能力依次为:MMWF2MMWF1LMWF2LMWF1,MMWF抗氧化能力比LMWF强,相似组分间硫酸根含量越高的抗氧化能力越强。     

围氏马尾藻岩藻聚糖硫酸酯对高脂血症小鼠脂质代谢的调节作用

目的：研究不同分子质量围氏马尾藻（Sargassum wigtii）岩藻聚糖硫酸酯对高脂血症小鼠脂质代谢的影响。方法：建立高脂血症小鼠模型,给小鼠灌胃中、低分子质量岩藻聚糖硫酸酯（MMWF1、MMWF2和LMWF1、LMWF2）,测定小鼠体质量和肝脏指数以及血清脂质指标总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,LDL-C）含量,测定肝脏脂质指标TC、TG含量,探索岩藻聚糖硫酸酯的降脂效果。结果：灌胃4 种不同分子质量的岩藻聚糖硫酸酯对高脂血症小鼠的体质量增长无显著影响,高剂量的4 种岩藻聚糖硫酸酯可明显降低高脂血症小鼠的肝脏指数（P＜0.05）。4 种岩藻聚糖硫酸酯具有显著降低高脂血症小鼠血清和肝脏TG、TC、LDL-C含量（P＜0.05）,提高HDL-C含量（P＜0.05）的作用,对动脉粥样硬化指数（atherosclerosis index,AI）也有明显降低效果（P＜0.05）,具有预防动脉粥样硬化生成的作用。结论：4 种岩藻聚糖硫酸酯能够有效降低高脂血症小鼠血清和肝脏TC、TG含量,调节脂质代谢,有效缓解高脂血症,高剂量组作用最显著,剂量依赖性较明显。     

海带岩藻聚糖硫酸酯降解及基本结构分析

用离子交换色谱法对海带岩藻聚糖硫酸酯粗糖进行分离纯化,然后采用铜-过氧化氢氧化降解法获得低分子量多糖,对降解条件和产物进行研究。得出结论:离子交换色谱中加入一定浓度氯化钠,可以获得高硫酸根和岩藻糖含量的岩藻聚糖硫酸酯。红外光谱和核磁共振分析确定硫酸根的位置在C2或C3上,糖构型属于α-D-吡喃糖。研究表明自由基氧化降解海带岩藻聚糖硫酸酯的降解条件与其硫酸根和岩藻糖含量有关,硫酸根含量越高,多糖越难以降解。最优降解条件:60℃下,500μL 20mg/mL糖溶液,加入0.0267mol/L乙酸铜,F3、F4加10μL 15%H2O2,F5加50μL15%H2O2,反应4h。采用PAGE凝胶电泳方法可以很好的分析氧化降解产物的分子量分布。     

马尾藻岩藻聚糖硫酸酯对高脂血症小鼠脂质代谢相关酶的影响

研究不同分子质量马尾藻岩藻聚糖硫酸酯对高脂血症小鼠体内脂质代谢相关酶和胆固醇合成关键酶的影响。方法:建立高脂血症小白鼠模型,将MMWF、LMWF通过体内实验灌胃小白鼠,测定血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)、肝脂酶(HL)、脂蛋白脂酶(LPL)以及肝脏LCAT、LPL活性,研究其降血脂效果。结果:4种岩藻聚糖硫酸酯能显著提高高脂血症小鼠LCAT、HL、LPL活力,降低HMG-COA还原酶活力。与模型组相比,LMWF1和LMWF2各高剂量组小鼠血清LCAT活性分别提高了17.65%,27.21%,10.97%,10.51%;肝脏LCAT活性分别提高了39.73%,43.44%,27.72%和32.22%;血清HL活性分别提高了19.70%,25.76%,8.08%和19.19%;对肝脏HL活力影响不显著;血清LPL活性分别提高了47.16%,51.14%,39.77%和44.89%;肝脏LPL活性分别提高了40.22%,50%,31.52%,36.96%;血清HMG-Co A还原酶活性分别降低了36.70%,38.39%,31.20%和33.59%;肝脏HMG-Co A还原酶分别降低了18.63%,22.07%,14.54%和17.01%。结论:4种马尾藻岩藻聚糖硫酸酯通过促进脂蛋白代谢关键酶LCAT、HL和LPL活性的升高,加快TC和LDL分解代谢;或通过抑制HMG-Co A还原酶,使机体内的TC合成受阻。     

岩藻低聚糖的酶法制备及其降尿酸效果

该文研究了岩藻低聚糖的最佳酶解条件及对高尿酸血症小鼠的降尿酸效果。采用岩藻多糖酶（专利授权号ZL201210555581.6）降解岩藻多糖获得岩藻低聚糖,以黄嘌呤氧化酶抑制率为指标探究其最佳酶解条件,并用高尿酸血症小鼠模型探究其降尿酸效果。研究结果表明,最佳酶解温度为30 ℃,最佳酶解时间为1.5 h,最佳酶添加量为2 000 U/g,最佳多糖质量浓度为10 mg/mL;酶解后,重均分子量由7.873×105 u降至8.508×103 u;酶解产物用超滤膜进行分级后,小于5 ku的岩藻低聚糖对黄嘌呤氧化酶的抑制作用最强,抑制率为88.65%,硫酸根含量为30.93%,岩藻糖含量为33.16%,葡萄糖醛酸含量为9.29%;与模型组相比,小于5 ku的岩藻低聚糖能够增加小鼠体重,缓解建模药物对肝脏、肾脏和脾脏的损伤,显著降低小鼠血清肌酐、尿素氮的含量,150 mg/kg、300 mg/kg样品组小鼠血清尿酸值分别降低42.10%和25.63%,小鼠黄嘌呤氧化酶活性分别降低10.04%和8.57%,小鼠腺苷脱氨酶活性分别降低2.83%和5.25%。小于5 ku的岩藻低聚糖对高尿酸血症小鼠具有显著的降尿素效果。该研究为岩藻低聚糖的开发利用奠定了理论基础。     

制备低分子量岩藻聚糖的研究

从我国福建省海域所产海带中提取的岩藻聚糖,经过酸和酶水解,使大分子量的岩藻聚糖降解为低分子量岩藻聚糖。分离水解产物并通过测定硫酸基团保留率,比较盐酸水解和果胶酶水解的优缺点,旨在寻找一种经济、高效、产物生理活性高的降解方法。     

海带岩藻聚糖硫酸酯对小鼠的免疫调节作用

目的:采用免疫学评价方法,研究海带岩藻聚糖硫酸酯对小鼠免疫功能的调节作用。方法:以海带粗多糖为原料,采用酸提取、离子交换和自由基氧化降解法制备得到不同的岩藻聚糖硫酸酯组分。KM小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组和海带岩藻聚糖硫酸酯组分F-2、Fa和Fb的低、中、高剂量组。除正常组外,其余皮下注射氢化可的松造成免疫低下模型后灌胃。海带岩藻聚糖硫酸酯F-2、Fa和Fb组小鼠分别灌胃F-2、Fa和Fb不同剂量多糖溶液(分别为25、50、100mg/(kg.d)),阳性对照组灌胃盐酸左旋咪唑(20mg/(kg.d)),进行免疫指标的测定。结果:F-2、Fa和Fb组均能显著提高免疫低下小鼠的脾脏质量/体质量比值,提高血清溶血素含量和提高腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力,且F-2和Fa组能增强迟发型变态反应能力,但Fb组对迟发型变态反应能力无显著性影响。结论:海带岩藻聚糖硫酸酯对免疫低下小鼠具有较好的免疫调节作用,且中、低分子质量的岩藻聚糖硫酸酯对免疫低下小鼠的免疫调节作用没有显著性差异。     

褐藻中岩藻聚糖硫酸酯生物学活性的研究进展

岩藻聚糖硫酸酯主要来源于褐藻,是一种含有硫酸基的水溶性杂多糖。岩藻聚糖硫酸酯在医药、保健品、功能性食品等领域有着广泛的应用,岩藻聚糖硫酸酯结构复杂且硫酸基团的量对其一些生物学活性具有影响,因此本文对岩藻聚糖硫酸酯结构,以及抗氧化活性、抗病毒活性、抗肿瘤活性、α-葡萄糖苷酶的抑制等生物学活性进行了综述。     

鸡肉酶解物提高小鼠的抗疲劳及抗氧化活性

论文研究了鸡肉酶解物EP1和EP2的抗疲劳及抗氧化效果。以生理盐水及鸡肉匀浆[蛋白质剂量200 mg/(kg·bw·d)]作为对照组,以40 mg/(kg·bw·d)和200 mg/(kg·bw·d)两个剂量的鸡肉酶解物EP1和EP2对实验小鼠进行灌胃实验28 d后,测定小鼠的力竭游泳时间、游泳30 min后的血清尿素氮含量、血清乳酸含量及肝糖原含量,并分析了小鼠血清中SOD(超氧化物歧化酶)、GSH-Px.(谷胱甘肽过氧化物酶)和CAT(过氧化氢酶)等主要抗氧化酶的活性。结果显示,鸡肉酶解物能够有效延长小鼠的力竭游泳时间(SC组为766 s,而H-EP1组可达到2307 s);显著降低游泳30 min后小鼠的血清乳酸含量(SC组为10.06 mmol/L,H-EP1组和H-EP2均为6.66 mmol/L)及血清尿素氮含量(SC组为19.72 mmol/L,H-EP1组仅为13.34 mmol/L)),提高肝糖原含量(SC组为5.11 mg/g,H-EP2组可达到8.35 mg/g);显著提高游泳30 min后小鼠的血清中SOD(从89.08 U/mL提高到160.13 U/mL)、CAT(从0.25 U/mL U/m L提高到0.29 U/mL)和GSH-Px.(从257.36 U/mL提高到597.08 U/mL)等抗氧化酶的活性。研究结果提示,鸡肉酶解物EP1和EP2能够显著延长实验小鼠的力竭游泳时间,减少实验小鼠激烈运动时肝糖原的消耗和乳酸的产生与沉积,促进实验小鼠体内蛋白质的代谢及有效清除血清尿素氮,提高实验小鼠机体的血清SOD、CAT及GSH-Px.等抗氧化酶的活性,增强机体清除自由基的能力,改善小鼠的运动状况,确保小鼠在激烈运动状态下机体处于有氧运动模式,从而降低激烈运动后机体的疲劳程度,具有显著的抗疲劳和抗氧化效果。     

黄缘盒龟多肽对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠抗氧化能力的影响

为研究黄缘盒龟多肽对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠抗氧化能力的影响,本试验采用连续皮下注射D．半乳糖（200mg／（kg·d1）建立小鼠亚急性衰老模型,造模6周。建模同时灌胃给予黄缘盒龟多肽50、100、200mg／（kg-d）,以肌肽（50mg／（kg·d））为阳性对照物质。6周后对小鼠血清、肝组织和脑组织中丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力进行测定。研究表明,黄缘盒龟多肽的抗氧化效果与黄缘盒龟多肽的给药剂量呈正相关关系。与模型对照组相比,黄缘盒龟多肽能极显著提高血清中SOD活力41．71％和降低血清中MDA含量28．80％（p〈0．01）;也能显著提高血清中T-AOC水平31．08％、脑中SOD活力22．08％及血清和肝组织中GSH-Px活力22．94％和14．53％（p〈0．05）;同时使肝组织和脑组织中MDA含量显著降低22．03％和11．88％（p〈0．05）。因此,黄缘盒龟多肽可以提高D．半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化能力,具明显的抗衰老作用。     

辣木多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响

探讨辣木多肽(MOPP)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响。小鼠腹腔注射D-半乳糖(120mg/kg)建立衰老模型。建模成功后,分设正常组,D-半乳糖衰老组,维生素C组,MOPP低剂量(10 mg/kg)和高剂量(100 mg/kg)组。连续给药6周后,依试剂盒说明分别测定血清总抗氧化力(T-AOC),脑、心脏和肝脏及血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽过氧化酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)和丙二醛(malondiadehycle,MDA)水平。q RT-PCR法测定肝内Mn-SOD、Gu/Zn-SOD和CAT的m RNA表达。与衰老对照组相比,MOPP能分别有效提高衰老小鼠血清T-AOC能力(至13.73～17.98U/m L),及血清SOD(8.04～11.65 U/mg protein)、CAT(4.56～6.45 U/mg protein)和GSH-Px(7.28～10.65 U/mg protein)活性,并显著提升脑、心脏及肝组织中抗氧化物酶(SOD、CAT、GSH-Px)活力(p0.05)。同时,高浓度MOPP还能使血清、脑、心脏和肝组织中MDA水平显著降低43.6%,44.7%,31.4%和56.0%(p0.05)。此外,MOPP干预还能增强肝脏中SOD、CAT和GSH-Px的m RNA转录。本研究结果提示MOPP能明显提高D-半乳糖致老龄小鼠体内的抗氧化状态。     

短乳杆菌AR247的抗氧化成分及其抗衰老作用

对短乳杆菌AR247的抗氧化成分及其对D-半乳糖致衰老小鼠的保护作用进行研究。通过分级萃取等试验得知,短乳杆菌AR247的抗氧化成分多为水溶性组分和胞内组分。通过皮下注射D-半乳糖【150 mg/(kg·d)】6周后,建造衰老模型,然后灌胃6周1.0×10^9 CFU/mL(1 mL/100 g)的短乳杆菌AR247。结束后测定血清、肝脏和脑中的抗氧化水平,如过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。同时测定小鼠血清中的白介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果表明:短乳杆菌AR247能延缓D-半乳糖引起的衰老,如恢复体重和脑指数至正常水平,使小鼠的CAT、SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05),GSH含量升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05),其中肝脏MDA含量降至正常的66.13%。与模型组相比,免疫水平提高(P<0.05),IL-2含量提高至正常组的104.50%。短乳杆菌AR247具有抗氧化和延缓衰老作用,其体内抗氧化的作用机制可能与改善机体的抗氧化功能和增强免疫功能有关。     

绿豆皮可溶性膳食纤维的抗氧化作用

通过体外、体内实验研究绿豆皮可溶性膳食纤维的抗氧化作用。结果表明：当质量浓度为4 mg/mL时, 绿豆皮可溶性膳食纤维的还原力为1.526,对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基和羟自由基的清除率分别为82.65% 和85.16%。动物实验结果显示,与正常对照组相比,D-半乳糖衰老模型组小鼠血清和肝组织中总抗氧化能力以 及过氧化氢酶、总超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力均有所降低,丙二醛含量升高,且大部分差异显著 （P＜0.05,P＜0.01）,说明小鼠D-半乳糖衰老模型构建成功。与模型组相比,绿豆皮可溶性膳食纤维各剂量组小 鼠血清和肝组织中丙二醛含量大幅降低,高剂量绿豆皮可溶性膳食纤维可显著提高小鼠血清和肝组织总抗氧化能力 以及过氧化氢酶、总超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力（P＜0.05）。因此,绿豆皮可溶性膳食纤维具有 良好的抗氧化作用。     

生晒参-甘草-桂花提取物对Balb/C小鼠运动疲劳抗性的影响

通过动物实验研究生晒参-甘草-桂花混合提取物对Balb/C小鼠的抗疲劳作用，并初步探讨其抗疲劳机制。本实验将160只Balb/C小鼠随机分为4组:空白组和提取物低、中、高（30、150、300）mg·L?1剂量组。生晒参-甘草-桂花混合后经热水回流工艺提取、过滤和浓缩后，按比例配制为灌胃材料。4组实验小鼠经过环境适应后开始灌胃实验，每日一次，每次2 mL，为期28 d，每周记录各组小鼠体重，并在最后一次灌胃结束后，采用负重游泳实验、常压耐缺氧实验和生化法检测小鼠的肝糖原含量、血尿素氮、血乳酸含量变化及T-SOD活力和MDA含量等指标。结果表明，给药组小鼠游泳前后血乳酸比空白组下降明显；血尿素氮含量增幅与空白组比较明显降低，部分剂量组别具有显著性差异；给药组小鼠血清T-SOD活力（218.71±8.14、217.21±7.82、204.33±7.78 U·mL?1）和肝糖原水平（11.75±1.02、12.03±1.21、11.84±0.67 mg/g）显著高于空白组（121.18±17.58 U·mL?1、7.91±0.89 mg/g）；给药组小鼠血清MDA含量（11.24±1.18、13.62±0.65、15.25±0.91 nmol·mL?1）显著低于空白组（21.18±1.62 nmol·mL?1）；给药过后可显著延长小鼠负重游泳时间和常压缺氧条件下小鼠存活时间。综上说明生晒参甘草桂花提取物具有明显的抗疲劳作用，其作用机理可能与富含皂苷、黄酮和多糖，调节小鼠肝糖原含量、提高小鼠体内清除氧自由基水平有关。     

美拉德反应对金带细鲹鱼肉蛋白酶解物体内抗氧化性的影响

本文研究了金带细鲹鱼肉蛋白酶解物及其美拉德反应修饰物在动物体内的抗氧化性,通过检测灌胃30 d的对照组和各剂量组小鼠血清和肝脏中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)含量等指标的变化来研究修饰产物在动物体内的抗氧化活性。结果表明:酶解物及其美拉德反应修饰产物均能降低小鼠血清和肝脏中MDA的形成,增加小鼠血清及肝脏中SOD、GSH-Px的活力和GSH的含量,尤其是高剂量组的抗氧化效果明显,抗氧化活性随剂量的增加而增强,美拉德反应修饰产物能够显著增强小鼠血清及肝脏中SOD、GSH-Px的活力和GSH的含量(p0.05)。这表明,美拉德修饰反应可提高金带细鲹鱼肉蛋白酶解物在小鼠体内的抗氧化活性,修饰产物在小鼠体内的抗氧化性可能与其清除自由基能力有关。     

沙棘粕醇提物的定性定量分析及其对衰老小鼠肝脏抗氧化指标的影响

利用沙棘粕为研究对象,经乙醇提取、大孔吸附树脂纯化获得沙棘粕醇提物（sea buckthorn seed extract,SBSE）。利用超高效液相色谱-串联四极杆飞行时间质谱（ultra-performance liquid chromatography coupled with quadruple time-of-flight tandem mass spectrometry,UPLC-QTOF-MS/MS）对SBSE进行定性研究,通过超高效液相色谱-串联三重四极杆质谱（ultra performance liquid chromatography coupled with triple quadruple mass spectrometry,UPLC-QQQ-MS）定量分析SBSE活性成分。最后研究分析SBSE对以D-半乳糖诱导的衰老小鼠的抗氧化功效,不同浓度SBSE灌胃衰老小鼠模型42 d后,比较小鼠肝脏组织中总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）活性以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）和脂褐素（lipofuscin,LP）水平。结果表明：通过UPLC-QTOF-MS/MS分析方法共鉴定出24?种化合物,其中与标准品比对共确认14?种物质;利用UPLC-QQQ-MS法,采用负离子多反应监测方式,建立SBSE的14?种化合物的定量分析方法,通过检测分析,SBSE中山柰酚及其衍生物所占比例最大,质量浓度为（667.94±5.61）μg/mL;其次为槲皮素及其衍生物（（204.01±0.04）μg/mL）,原花青素类物质为（33.97±0.49）μg/mL。经过42?d的衰老小鼠灌胃实验,与模型组相比,灌胃一定剂量SBSE可以提高小鼠肝脏组织中GSH-Px、SOD和CAT的活力;低剂量组小鼠肝脏组织中的T-AOC水平极显著高于模型组（P＜0.01）;3?种灌胃剂量小鼠的肝脏组织LP和MDA含量均极显著低于模型组（P＜0.01）。     

人参蛋白对小鼠的耐缺氧及抗氧化作用

目的:研究人参蛋白对小鼠耐缺氧及抗氧化能力的影响。方法:通过常压耐缺氧、亚硝酸钠中毒、急性脑缺血性缺氧三项指标评价人参蛋白对小鼠的耐缺氧作用;通过测定肝脏和血清中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化,研究人参蛋白对小鼠体内抗氧化能力的影响。结果:与对照组比较人参蛋白组小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠中毒存活时间、急性脑缺血性缺氧张口喘气时间均延长;同时人参蛋白能降低肝脏和血清中丙二醛(MDA)的含量,并能提高肝脏和血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结论:人参蛋白对小鼠耐缺氧能力具有显著增强作用,对D-半乳糖造模小鼠有一定的抗氧化作用。     

黑豆多肽对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响

采用蛋白酶复合水解黑豆分离蛋白制备黑大豆多肽(BSP),将50 只昆明小鼠随机分为5 组(对照组、模型组、VC 阳性组和低、高剂量组),除对照组外,其余4 组分别腹腔注射400mg/kg bw·d D- 半乳糖建立氧化衰老模型;多肽组分别灌胃BSP(400、800mg/kg bw·d),实验周期56d。实验结束后,处死小鼠,取脾、肾、肝脏及胸腺称质量,计算脏器指数;测定血清及肝脏中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及肝脏脂褐质(LPF)含量。结果表明,BSP 能使小鼠胸腺指数和脾脏指数升高,血清和肝脏MDA 含量明显下降,GSH-Px 活力显著提高;并且使肝组织中LPF 含量明显下降。提示BSP 能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,尤以高剂量组效果最好,具有一定延缓衰老的作用。