微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠总抗氧化能力的影响

目的:探讨微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠总抗氧化能力的影响。方法:将60只雌性SD大鼠随机分为对照组、肾病组、激素组、VE组、儿茶素组和微胶囊组共六组,尾静脉一次性注射阿霉素(5mg/kg)制备肾病模型;实验第六周末杀鼠取尿、血、肾及肝脏,利用生化法测定血、肾及肝脏总抗氧化能力和·OH,利用考马斯亮蓝法测定24h尿蛋白的排泄量。结果:微胶囊组大鼠血、肾及肝脏中总抗氧化能力显著高于儿茶素组(p<0.01);微胶囊组大鼠·OH的浓度在肾与肝脏中显著低于儿茶素组(p分别<0.05,0.01),在血清中无显著性差异;微胶囊化儿茶素治疗组24h尿蛋白排泄量显著低于儿茶素治疗组(p>0.05)。结论:微胶囊化儿茶素可能是通过提高肾病大鼠总抗氧化能力,有效清除·OH,达到降低肾病大鼠尿蛋白排泄的目的。     

微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠Podocin表达的影响

目的:观察微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠足细胞Podocin蛋白及基因表达的影响。方法:将120只雌性SD大鼠随机分为对照组、肾病组、激素组、VE组、儿茶素组和微胶囊组共六组,尾静脉一次性注射阿霉素(5mg/kg)制备肾病模型;实验第四周末和第六周末杀鼠取血、肾组织,免疫荧光法检测肾组织中Podocin的表达;同时利用RT-PCR检测肾组织中Podocin基因表达。结果:实验第四周末,各组大鼠足细胞Podocin蛋白表达均低于对照组(p<0.01)。实验第六周末,激素组大鼠Podocin蛋白表达与对照组无统计学差异,其它各组之间相比,儿茶素组与微胶囊组Podocin蛋白表达高于VE组(p<0.01),微胶囊组高于儿茶素组(p<0.05),PodocinmRNA表达在实验末与蛋白表达一致。结论:微胶囊化儿茶素可上调阿霉素肾病大鼠肾组织中Podocin蛋白与基因表达,微胶囊技术有助于提升儿茶素的生物学效应。     

脂质体与胶束体儿茶素对动物血清血脂的影响

本文探讨了脂质体和胶束体结合形式的儿茶素,经灌胃或静脉注射后对小白鼠血清血脂含量的影响。结果表明:无论是采用灌胃或静脉注射方法,儿茶素均有明显降低高脂血症小白鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、升高高密度脂蛋白（HDL-C）的作用;脂质体儿茶素的作用效果略好于胶束体儿茶素（p<0.05）;胶束体儿茶素显著好于对照组（对照2组）（p<0.05）;静脉注射组的效果明显好于灌胃组（p<0.05）。     

低分子量壳寡糖改善II型糖尿病大鼠症状及其作用机制研究

目的:探讨不同分子量壳寡糖对糖尿病大鼠的降糖机制。方法:Wistar大鼠采用高脂高糖饮食同时腹腔注射链脲佐菌素复制II型糖尿病大鼠模型。将动物随机分为正常对照组、模型组、阳性对照和药物治疗组。四周后处死大鼠取血清测定血糖、果糖胺;取新鲜肝脏测定肝糖原、SOD、MDA。结果:与正常组比较,模型组血糖、果糖胺水平明显升高(p<0.01),肝糖元含量明显降低(p<0.05)。与模型组比较,治疗组各项指标有明显改善(p<0.05),且这种作用具有剂量和分子量依赖性。结论:本模型大鼠血糖升高,并引起自由基代谢紊乱,分子量1700的壳寡糖、大鼠日用剂量为140mg/kg适合高脂糖尿病患者,可降低血糖、提高抗氧化能力起到保健作用。     

硫辛酸对高脂日粮大鼠脂类代谢和抗氧化能力的影响

实验研究了硫辛酸(LipoicAcid,LA)对饲喂高脂日粮大鼠脂肪代谢及其抗氧化能力的影响。24只SD大鼠分成3组,分别是常规日粮对照组,高脂日粮组和高脂日粮+LA(0.1%)组。结果表明饲喂高脂日粮可导致大鼠实验性高脂血症,与高脂模型组相比,日粮中添加LA可显著降低大鼠血清TG、TC、LDL-C的含量,使动脉粥样硬化指数降低(p<0.05),显著增加血清HDL-C的含量(p<0.05),显著提高血清LPL和HL的活性;使血清和组织T-AOC、SOD活性、GSH含量显著上升(p<0.05),MDA含量显著降低(p<0.05)。说明添加LA对饲喂高脂日粮大鼠的血脂水平有明显的调节作用,可有效抑制脂质过氧化,预防动脉粥样硬化的发生。     

硒蛋白Se-76P对STZ诱导的小鼠糖尿病肾病模型肾功能及生化指标的影响

研究含硒蛋白(Se-76P)对链脲佐菌素(STZ)诱导的小鼠糖尿病肾病的保护作用。C57BL/6J雄性小鼠腹腔注射STZ(40 mg/kg)制备糖尿病肾病模型,将60只小鼠分为六组,正常对照组(Ⅰ组)、糖尿病肾病模型组(Ⅱ组)、模型+Se-76P低剂量组(Ⅲ组)、模型+Se-76P中剂量组(Ⅳ组)、模型+Se-76P高剂量组(Ⅴ组)和模型+胰岛素治疗组(Ⅵ组)。各组小鼠均采用皮下注射方式给药,Ⅰ组和Ⅱ组给予生理盐水;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别给予低(20μmol/kg)、中(40μmol/kg)、高(60μmol/kg)浓度Se-76P蛋白;Ⅵ组给予5 U/kg·d胰岛素。各组连续给药4周,每周测量小鼠体重;实验结束后检测各组小鼠空腹血糖、血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;检测各组小鼠尿肌酐(UCr)和尿微量白蛋白(MAU)水平,并计算肌酐清除率(CCr);检测肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)水平。与模型组相比,Se-76P各治疗组空腹血糖值均降低;SCr、BUN、UCr、MAU水平以及CCr均显著降低(p0.01或0.05);肾组织中MDA水平明显降低(p0.01),而SOD和GPx活性明显升高(p0.01或0.05)。Se-76P可能通过提高SOD和GPx活性,提升抗氧化水平,改善STZ诱导的糖尿病肾病小鼠模型的肾功能。     

天生五味饮结合60分钟游泳运动对大鼠抵抗素的影响研究

目的:研究营养结合运动对胰岛素低抗素水平及CHO、TG的影响。方法:以天生五味饮结合中强度运动来干预用高脂饲料饲养的大鼠,观察其对大鼠血清抵抗素水平及血脂水平的作用。结果:天生五味饮中剂量组、高剂量组、中量合剂加运动组比实验对照组抵抗素水平明显下降(p<0.05);天生五味饮中剂量组比实验对照组CHO有显著下降(p<0.01);运动组比实验对照组TG大幅下降(p<0.01)。结论:营养与运动相结合对抵抗素及CHO、TG有良好的调节作用。     

石榴籽油对实验性高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响

目的:研究石榴籽油对高脂血症和脂质过氧化的调节作用。方法:50只雌性Wistar大鼠按体重均衡随机分为5组:空白对照组,模型对照组,石榴籽油高、低剂量组,辛伐他汀组,除空白对照组饲喂普通饲料外,其余各组饲喂高脂饲料并进行干预实验比较。结果:12w后,血清与肝脏TC、TG、MDA、LDL-C、AI等指标,高脂模型组均显著高于空白对照组(p<0.05或p<0.01),而HDL-C/TC、SOD活力均下降(p<0.05或p<0.01);石榴籽油小剂量组血清与肝脏TC、TG、MDA、血清LDL-C、AI等指标均显著低于高脂模型组(p<0.05或p<0.01),而HDL-C/TC、SOD活力均升高(p<0.05或p<0.01)。结论:石榴籽油对大鼠的高脂血症和动脉硬化的形成有明显的抑制作用。     

芝麻酱对双侧卵巢切除所致大鼠骨质疏松症的影响

为了解芝麻酱是否有补钙效果,研究了芝麻酱对双侧卵巢切除雌性SD大鼠所致骨质疏松症的影响。选取健康雌性SD大鼠作为研究对象,除假手术组外,其余均采用切除双侧卵巢的方法建立雌性大鼠骨质疏松模型。造模成功后,将卵巢切除大鼠随机分为模型组,葡萄糖酸钙组[0.56 g/(kg·d)],芝麻酱低[1.04 g/(kg·d)]、中[2.08 g/(kg·d)]、高剂量组[4.16 g/(kg·d)],分别灌胃生理盐水、葡萄糖酸钙、芝麻酱12周后,检测芝麻酱对大鼠体质量、脏器系数、血清生化指标、骨强度、骨钙含量、骨组织形态学等的影响。结果表明：切除卵巢12周后,与假手术组相比,切除双侧卵巢的大鼠体质量极显著增加(p<0.01),子宫形态明显萎缩,骨质疏松情况明显加重,提示造模成功。连续灌胃芝麻酱12周后,与模型组比较,芝麻酱各剂量组大鼠的体质量、脏器系数、骨强度、骨钙含量及骨组织结构无显著变化;芝麻酱低、中剂量组大鼠血清磷的水平极显著升高(p<0.01),血清碱性磷酸酶的水平显著降低(p<0.05),芝麻酱中剂量组大鼠血清钙的水平极显著升高(p<0.01),芝麻酱高剂量组大鼠血...     

不同食用油脂对大鼠胰岛素抵抗和糖异生的影响

目的:比较不同油脂对SD大鼠胰岛素抵抗和糖异生的影响。方法:将雄性SD大鼠以7只为一组分为4组,对照组食用基础饲料,猪油、橄榄油和油茶籽油组大鼠食用含相应油脂高脂饲料,连续喂养17周,处死前进行口服葡萄糖耐量(OGTT)和胰岛素耐量实验(ITT),大鼠取血处死后,取血清检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和脂联素的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并采用Real time PCR技术检测大鼠肝脏中糖异生相关基因磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖6-磷酸酶(G6Pase)的mRNA表达。结果:各油脂组大鼠表现出不同程度的胰岛素抵抗(IR),猪油组大鼠FPG、FINS和HOMA-IL均显著升高(p0.05),OGTT和ITT异常,血清脂联素明显降低(p0.05),而橄榄油和油茶籽油组大鼠IR程度显著低于猪油组(p0.05),油茶籽油组脂联素水平明显高于猪油组(p0.05)。糖异生相关基因中,各油脂组大鼠PEPCK和G6P表达量均升高(p0.05),其中猪油组明显高于其他组(p0.05),橄榄油组和油茶籽油组与正常组间差异较小,但存在统计学意义(p0.05)。结论:富含饱和脂肪酸(SFA)的猪油可增加产生IR的风险,而不饱和脂肪酸(UFA)丰富的橄榄油和油茶籽油诱导大鼠IR程度明显低于猪油组,有统计学意义(p0.05),其中油茶籽油作为我国特产油脂,可作为优质油脂进行食用。     

利肾丸对阿霉素致大鼠肾病模型的作用

目的研究利肾丸对阿霉素所致肾病模型大鼠的影响,探讨利。肾丸药效及其治疗原发性肾病综合征的作用机制。方法用阿霉素致肾病模型大鼠为实验对象,以大鼠一般情况、24h尿微量白蛋白、血清中总胆固醇、甘油三酯、总蛋白、白蛋白、尿素氮、肾脏指数为指标,全面考察利肾丸对阿霉素所导致的肾病模型作用。结果利肾丸[0．1,0．3,1．0g／（kg·d）,ig],能明显减少阿霉素型肾病模型大鼠的尿蛋白和血清中尿素氮含量,改善低蛋白血症,降低血胆固醇、甘油蔓酯和肾脏指数。结论利肾丸对阿霉素所致的肾病有明显的改善作用。     

利肾丸对阿霉素致大鼠肾病模型的作用

目的研究利肾丸对阿霉素所致肾病模型大鼠的影响,探讨利肾丸药效及其治疗原发性肾病综合征的作用机制。方法用阿霉素致肾病模型大鼠为实验对象,以大鼠一般情况、24 h尿微量白蛋白、血清中总胆固醇、甘油三酯、总蛋白、白蛋白、尿素氮、肾脏指数为指标,全面考察利肾丸对阿霉素所导致的肾病模型作用。结果利肾丸[0.1,0.3,1.0 g/(kg·d),ig],能明显减少阿霉素型肾病模型大鼠的尿蛋白和血清中尿素氮含量,改善低蛋白血症,降低血胆固醇、甘油三酯和肾脏指数。结论利肾丸对阿霉素所致的肾病有明显的改善作用。     

根皮素对2型糖尿病肾病小鼠的肾保护作用及机制

为探究根皮素对2型糖尿病肾病小鼠肾损伤的分子保护作用及潜在机制,将小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、阳性药物组（二甲双胍500 mg/kg）、根皮素低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg·d）。造模成功后,各组小鼠灌胃给予相应药物,12周后,观察肾脏肥大指数、肾脏病理形态学变化,测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）和尿β2-微球蛋白（β2-MG）、血清白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)等指标,并检测肾组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白表达。结果显示：与模型组比较,根皮素中、高剂量组小鼠肾脏肥大指数极显著减小（P<0.01）;HE染色和Masson染色见肾小球体积明显减小、系膜增生明显减少,肾小球和肾间质纤维化明显减轻;血BUN、Scr、IL-1β、IL-18和肾组织MDA含量、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原蛋白Ι（CollagenΙ）、NLRP3、IL-1β和Gasde...     

表没食子儿茶素没食子酸酯对小鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

本文研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的干预作用。应用高脂饲料喂养Apo E-/-小鼠建立NAFLD小鼠模型,研究EGCG对NAFLD小鼠血液和肝组织中糖脂代谢、脂肪酸氧化、氧化应激水平、肝组织结构以及AMPK/SIRT1/SREBP-1c/PPARγ信号通路相关基因表达的影响。结果表明EGCG治疗后肝组织病理学变化明显改善,小鼠体质量、肝质量、肝质量指数较模型组显著降低至110.98%、115.01%,115.64%、136.48%和104.20%、118.70%(p<0.01);血液和肝组织中糖脂代谢、脂肪酸氧化、氧化应激水平改善幅度在11.85%~86.06%之间,与模型组比较具有显著性差异(p<0.05或p<0.01);升高肝组织中AMPKα、SIRT1 mRNA及p-AMPKα、SIRT1蛋白表达幅度在13.21%~75.82%之间,降低肝组织FASN、ACC-1、SREBP-1c、SCD-1、PPARγm RNA和FASN、p-ACC-1、p-SREBP-1c、SCD-1、PPARγ蛋白表达幅度在19.59%~92.07%之间,改善p-AMPKα/AMPKα、p-ACC-1/ACC-1和p-SREBP-1c/SREBP-1c比率在39.20%~93.07%之间,与模型组比较具有显著性差异(p<0.05或p<0.01)。本研究表明EGCG可通过调控AMPK/SIRT1/SREBP-1c/PPARγ信号通路相关基因的表达来改善NAFLD小鼠糖脂代谢、脂肪酸氧化和氧化应激状态。     

木犀草素对高血脂症SD大鼠肝脏脂肪变性及抗氧化水平的影响

目的:研究木犀草素对高脂血症SD大鼠肝脏脂肪变性及抗氧化应激的作用。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为四组(正常组、模型对照组、木犀草素组、辛伐他汀组)。正常组给予正常饮食,其余各组喂养高脂饮食建立高脂模型,造模成功后分别进行灌胃干预。干预6周后,测体重、肝湿重和肝系数,股动脉取血测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoproteins,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoproteins,LDL),测定肝组织的抗氧化指标:超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT),结合病理切片影像和组织学评分观察脂肪变性程度。结果:与正常组相比,模型对照组的体重、肝湿重及肝系数极显著升高(p<0.01),血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量显著升高(p<0.05),光镜下出现明显的脂肪变性特征,脂肪变性评分表明有极显著差异(p<0.01),MDA含量极显著升高(p<0.01),CAT含量显著降低(p<0.05);与模型对照组相比,木犀草素组和辛伐他汀组的体重和肝系数极显著降低(p<0.01),血清TC、TG、LDL-C含量均显著降低(p<0.01,p<0.01,p<0.05),肝细胞脂肪沉积减轻,脂肪变性评分降低,但无显著性差异,抗氧化指标MDA含量极显著降低(p<0.01),CAT含量显著升高(p<0.05,p<0.01)。结论:木犀草素能够明显减轻肝脏脂肪变性,可能是通过降低SD大鼠的血脂水平以及抗氧化应激实现的,木犀草素可能作为降脂和抗氧化的潜在食源性物质。     

天麻素调控SIRT3改善BV2细胞衰老和炎症的作用

目的:探讨天麻素对D-半乳糖诱导的BV2细胞衰老的保护作用及机制。方法:使用不同浓度（10、20、30和40 μg/mL）的D-半乳糖刺激BV2细胞24 h,建立细胞衰老模型,并用CCK-8法筛选出D-半乳糖的最佳造模浓度;实验分为4组:正常组、模型组、Silent mating type information regulation 2 homolog 3（SIRT3）抑制剂+天麻素组和天麻素组;用CCK-8法检测不同浓度（10、20、30、40和50 μmol/L）的天麻素对D-半乳糖刺激的BV2细胞活力的影响,并筛选出最佳的天麻素浓度;使用β-半乳糖苷酶（Senescence β-Galactosidase,SA-β-Gal）染色检测细胞衰老面积;使用生化法检测各组细胞活性氧（Reactive oxygen species,ROS）水平;使用Enzyme linked immunosorbent assay（ELISA）法检测各组细胞神经炎症因子IL-1β（Interleukin 1β,IL-1β）、IL-6（Interleukin 6,IL-6）和TNF-α（Tumor necrosis factor α,TNF-α）水平;使用免疫荧光法检测各组细胞SIRT3荧光强度;使用Western Blot法检测细胞SIRT3、P16和P21的蛋白表达水平。结果:30 μg/mL的D-半乳糖刺激BV2细胞活力极显著降低（P<0.01）,引起BV2细胞中SA-β-Gal染色面积和衰老蛋白P16和P21表达极显著增加（P<0.01）,细胞中ROS水平和炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平极显著增高（P<0.01）,细胞内SIRT3蛋白表达极显著降低（P<0.01）。而30 μmol/L天麻素能极显著提高D-半乳糖刺激的BV2细胞活力（P<0.01）,并且极显著降低细胞SA-β-Gal染色面积和衰老蛋白P16和P21表达水平（P<0.01）,极显著降低ROS水平和神经炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平（P<0.01）,极显著提高细胞内SIRT3蛋白荧光强度和表达水平（P<0.01）。结论:天麻素能够提高D-半乳糖刺激的BV2细胞活力,改善BV2细胞衰老染色和衰老蛋白表达,并降低ROS水平和减缓炎症反应,这可能与天麻素提高SIRT3蛋白表达有关。     

绿茶萃取物溶出变化研究

研究绿茶在50、60、70、80℃水中不同时段萃取时萃出液中茶多酚(EG、EGC、ECG、GGEG)、氨基酸、果胶等的变化。结果显示,游离型儿茶素在冷水中比较容易溶出,3萃时有80%～90%溶出;酯型儿茶素的溶出较慢,3萃时只有50%左右溶出;咖啡因的溶出特性与游离型儿茶素相类似;氨基酸在1萃溶出量较多,从1萃到3萃前,依次下降,除精氨酸外,其他氨基酸在2萃时溶出率达70%～80%,3萃时溶出率为90%～100%,精氨酸在2萃时溶出率为50%,3萃溶出率为70%;钙、镁、磷酸类在1～3萃取中溶出量依次降低;1萃时水溶及盐溶性果胶的萃取率较高。以上参数为茶饮料的工业化生产及品质保证提供参考。     

茶多酚对果糖诱导的高尿酸血症大鼠血尿酸水平的影响及机制

目的:观察茶多酚(green tea polyphenols,GTP)对果糖诱导的高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠血尿酸水平的影响,并从调节尿酸产生和排泄途径探讨其药理机制。方法:连续给予大鼠10 g/100 mL果糖溶液8周,其中5~8周分别连续灌胃别嘌呤醇(4 mg/(kg·d))或GTP(75、150、300 mg/(kg·d)),每天1次。磷钨酸法检测血尿酸水平,比色法和Western blot法分别检测肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)活力及其表达水平,免疫组织化学染色法检测肾脏中尿酸盐转运子(urate transporter,UAT)、尿酸盐阴离子转运子(urate-anion transporter,URAT)1和葡萄糖转运子(glucose transporter,GLUT)9的表达水平。结果:150、300 mg/(kg·d)GTP显著降低了果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平(P0.05,P0.01)。同时,150、300 mg/(kg·d)GTP显著降低了HUA大鼠肝脏XOD活力和表达水平(P0.05,P0.01),显著增强了肾脏UAT表达水平和降低了肾脏URAT1和GLUT9的表达水平(P0.05,P0.01)。结论:150、300 mg/(kg·d)GTP可有效降低果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平,其机制与减少尿酸产生和促进尿酸排泄密切相关。