枸杞蛋白酶解液对自发性高血压大鼠的降血压机制研究

目的:探讨枸杞蛋白酶解液对自发性高血压大鼠(SHR)肾素血管紧张素系统(RAS)的影响及其可能的降压机制。方法:分别灌胃SPF级Wistar大鼠近交系雄性SHR大鼠生理盐水、10 mg/kg卡托普利、枸杞蛋白酶解液低剂量组(40 mg/kg)、枸杞蛋白酶解液中剂量组(80 mg/kg)、枸杞蛋白酶解液高剂量组(100 mg/kg),Wistar-Kyoto(正常大鼠,WKY)作为正常对照组灌胃生理盐水,共9周。采用酶联免疫吸附法测定其血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法测量心脏和肾脏组织中的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-R)、血管紧张素转换酶2(ACE2)和Mas受体(Mas-R) mRNA的表达水平。结果:与WKY组相比,SHR大鼠的进食量显著增加而体重均显著低于WKY组(p 0.05),其收缩压(SBP)与舒张压(DBP)均显著升高(p 0.05),血浆中AngⅡ含量明显升高,ACE、AT1-R mRNA表达上调,而ACE2、Mas-R mRNA表达下调;与生理盐水处理组SHR大鼠比较,卡托普利组体重显著降低(p 0.05);卡托普利组、低、中、高剂量组SHR大鼠的SBP均显著下降(p 0.05);其中枸杞蛋白酶解液低剂量组显著降低SHR大鼠血浆中AngⅡ含量(p 0.05),下调心脏及肾脏组织中ACE mRNA表达水平(p 0.05),上调ACE2 mRNA表达水平(p 0.05)。结论:枸杞蛋白酶解液可以有效降低SHR大鼠的血压,其作用机制可能是通过抑制ACE活性,下调ACE、AngⅡ和AT1-R mRNA表达水平,上调ACE2和Mas-R mRNA表达水平起到降压作用。     

燕麦青稞粉对II型糖尿病小鼠糖脂代谢及体内氧化应激的影响

目的:探讨燕麦青稞粉对II型糖尿病小鼠糖脂代谢及体内氧化应激的影响。方法:采用高脂饲料喂养ICR小鼠,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(50 mg/kg)建立糖尿病小鼠模型。将成模小鼠随机分为3组,分别为高脂组、阳性对照组【二甲双胍200 mg/(kg·d)】和高脂燕麦青稞粉组。喂养6周期间,观察每组的体重和血糖水平变化,6周后摘眼球取血,检测血脂、空腹血糖及血清胰岛素。留取肝脏组织测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及谷胱甘肽(GSH)等氧化应激标志物水平。结果:与高脂组比较,高脂燕麦青稞粉组能有效缓解糖尿病小鼠的症状,HE染色表明,燕麦青稞粉可以改善小鼠胰腺组织病理状态;II型糖尿病小鼠空腹血糖水平显著降低(P＜0.05),HDL-c和LDL-c含量极显著降低(P＜0.01),TG含量无显著变化(P>0.05),TC含量显著降低(P＜0.05);GSH-px水平得到显著升高(P＜0.05),SOD的水平显著升高(P＜0.05),MDA含量无显著差异(P>0.05)。与高脂组相比较,高脂燕麦青稞粉组血清胰岛素极显著升高(P＜0.01),高脂组与空白对照组比较,极显著升高(P＜0.01)。喂养燕麦青稞粉的高脂组小鼠中肠道菌群的乳酸菌含量与高脂组相比得到改善。结论:燕麦青稞粉对II型糖尿病小鼠血糖水平有降低作用,可在一定程度上调节血脂代谢紊乱,其改善II型糖尿病的具体机制可能与提高机体抗氧化活性相关。     

水牛初乳粉减轻糖尿病大鼠氧化应激的作用

目的：观察水牛初乳粉对Ⅰ型糖尿病大鼠血清抗氧化水平及脏器指数的影响。方法：采用腹腔注射65mg/kg bw链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,大鼠随机分为正常组、糖尿病模型组、药物组和水牛初乳组,正常组和糖尿病模型组灌胃灭菌水,药物组和水牛初乳组分别灌胃盐酸二甲双胍和水牛初乳粉溶液,定期检测血糖,第31 天采血,用比浊法检测血清抗氧化指标,并称取各脏器质量,计算脏器指数。结果：水牛初乳能够降低糖尿病初期大鼠的血糖(P ＜ 0.01 和P ＜ 0.05),显著提高大鼠血清SOD 活力(P ＜ 0.01),显著降低血清NO 含量(P ＜ 0.05),使胰脏和肺脏指数显著减小(P ＜ 0.01 和P ＜ 0.05)。结论：水牛初乳粉能够控制Ⅰ型糖尿病初期大鼠的血糖值,增强机体的抗氧化能力,减轻氧化应激程度,并保护胰腺和肺脏。     

洋甘菊提取物对左旋硝基精氨酸诱导高血压大鼠血压的影响及机制研究

目的研究洋甘菊提取物对左旋硝基精氨酸(NG-Nitro-L-arginine,L-NNA)诱导高血压大鼠血压的影响及作用机制。方法给L-NNA药8周复制高血压大鼠模型,将高血压大鼠随机分为模型组、洋甘菊提取物低、中和高剂量组(62.5、125和250mg/kg)及卡托普利组(25mg/kg),正常SD大鼠作为正常对照组,每组8只。给药8周,每周测定血压。8周后,测定血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素1-7(angiotensin-(1-7), Ang1-7)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、胱抑素C(cystatin C, CysC)和一氧化氮(nitricoxide,NO),同时HE染色观察心脏和肾脏病理组织形态学的变化。结果治疗前后对比,洋甘菊提取物中剂量组和高剂量组大鼠收缩压均呈降低趋势(P0.05);与模型组相比,洋甘菊提取物高剂量组和卡托普利组大鼠的AngⅡ含量降低(P0.05); SOD明显升高(P0.01); Cys-C含量降低(P0.05);卡托普利组大鼠的Ang1-7含量明显升高(P0.01);各组NO含量有一些增高,但无统计学意义(P?0.05)。HE染色明显看出治疗组能够缓和心脏和肾脏的损伤现象。结论洋甘菊提取物对L-NNA诱导的高血压大鼠血压有一定的降低作用,对心、肾组织有保护作用,其降压机制可能与降低AngⅡ的含量,改善氧化应激有关。     

氨基脲诱导的SD大鼠氧化应激与肝脏代谢损伤研究

目的 研究氨基脲(semicarbazide, SEM)诱导的SD雄性大鼠氧化应激与肝脏代谢损伤。方法 随机将44只SD雄性大鼠均分4组: 对照组(C组)与SEM低、中、高剂量组(L组、M组、H组), SEM剂量分别为0、7.5、15、30 mg/(kg·bw), 连续灌胃28 d。利用ELISA法测定大鼠血清SEM含量、血清与肝脏活性氧(reactive oxygen species, ROS)与8-异前列腺素F2α (8-isoprostane F2α, 8-iso-PGF2α)含量、肝脏代谢酶细胞色素P450(cytochromeP450, CYP450)、鸟苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(uridine diphosphoglucuronosyl transferases, UGT)、谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferase, GST)与谷胱甘肽硫转移酶pi (glutathione S-transferase pi, GSTpi)指标以及大鼠尿液SEM含量。结果 对比C组, 各组血清SEM含量极显著升高(P<0.01), M组、H组血清ROS与H组肝匀浆8-iso-PGF2α含量显著上升(P<0.01) 。L组(P<0.05)、M组、H组(P<0.01)肝脏CYP450活力均显著下降。M组、H组UGT活力与GSTpi含量显著降低(P<0.05), GST活力无显著性。SEM尿液排泄量随时间波动, 第10 d达到排泄峰值。结论 SEM短期重复染毒使其在大鼠体内蓄积, 影响机体氧化应激与肝脏代谢酶活性, 氧化应激可能对不同代谢酶产生不同抑制作用。     

蒲公英提取物对2型糖尿病大鼠降血糖的作用

采用高脂高糖饲料和链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,设置正常组、模型组、蒲公英高剂量组(400 mg/kg)、蒲公英低剂量组(200 mg/kg)、阳性组(150 mg/kg),测定T2DM大鼠空腹血糖值(FBG)、糖耐量水平(OGTT)、胰岛素抵抗(FINS)和胰岛素敏感性(HOMA-IR),以及TC、TG、ALT、AST、SOD、GSH、CAT、MDA相关指标。结果表明,与模型组相比,经蒲公英提取物治疗后的T2DM大鼠的FBG、FINS、HOMA-IR显著降低(P＜0.05),TC、TG、ALT、AST水平极显著降低(P＜0.01),SOD、GSH、CAT极显著增加(P＜0.01),MDA极显著降低(P＜0.01);表明蒲公英提取物可改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,提高机体抗氧化水平,改善脂质代谢水平,从而发挥降血糖功效。     

锦南复方对2型糖尿病大鼠血糖的辅助调节作用

本研究探讨了锦南复方对2型糖尿病大鼠的降糖作用。随机选取10只SD大鼠作为正常对照组,剩余40只采用高脂饮食喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分为3组:模型组、阳性对照组(二甲双胍,200 mg/kg)、锦南复方组(锦南复方,500 mg/kg)。干预7周后,检测大鼠血糖、血脂、胰岛β细胞中γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)表达水平、Bax蛋白水平,RT-PCR检测肝脏中PPAR-α、PPAR-γ基因表达。电子扫描显微镜观察大鼠腹主动脉血管壁变化。结果表明,锦南复方组大鼠空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、Bax蛋白相对表达量分别为18.45 mmol/L、21.39 mmol/L、8.97%、26.78 mIU/L、3.35 mmol/L、2.53 mmol/L、0.46 mmol/L、0.20,均显著低于模型组(p0.01);GABA、PPAR-α、PPAR-γ相对表达量为0.36、0.79、4.42,均显著高于模型组(p0.05)。锦南复方组大鼠血管内壁损伤程度低于模型组。推测降糖作用机制可能与增加胰岛GABA表达,启动PI3K/PKB通路,抑制胰岛β细胞凋亡,上调PPAR-α、PPAR-γ基因表达,加速肝脏脂肪酸的β氧化,减少脂肪酸含量有关。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠心肌保护机制的研究

目的:研究银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠脂代谢及心肌细胞PPARγmRNA表达的影响,探讨银杏叶提取物对2型糖尿病的治疗作用。方法:用高糖-高脂肪饲料刺激加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,将空腹血糖>16.6mmol/L的20只大鼠随机分为糖尿病组(10只)和治疗组(10只),另设正常组(10只)。治疗组大鼠给予银杏叶提取物灌胃,糖尿病组和正常组给予0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗10周后取血清测定血脂、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS),计算胰岛素抵抗指数(IRI);测定心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量;采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测正常组、糖尿病组和治疗组大鼠心肌细胞PPARγmRNA表达量。结果:与糖尿病组大鼠相比较,治疗组大鼠心肌组织PPARγmRNA表达量升高(P<0.05)、MDA降低(P<0.01)、SOD升高(P<0.01);而FBG、INS及IRI显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:银杏叶提取物能够明显降低2型糖尿病大鼠的高血糖,降低胰岛素抵抗水平,改善脂质过氧化状态,并且可以提高2型糖尿病大鼠心肌细胞PPARγmRNA的表达,对2型糖尿病有一定的治疗作用。     

酸马奶中乳杆菌MG2-1株的抗氧化作用研究

应用分离自酸马奶,并经过耐酸性实验、人工胃肠消化液中存活能力筛选的L.acidophilus MG2-1,制备成热致死菌体和活菌制剂后灌服大鼠至28 d,测定大鼠肝脏组织匀浆和血清SOD,GSH-PX活力和MDA含量.结果表明,活菌制剂能够使大鼠肝脏组织匀浆中SOD活力和GSH-PX活力活力均明显提高,与对照组比较分别达到显著（P＜0.05）和极显著（P＜0.01）水平;大鼠血清中GSH-PX活力显著提高（P＜0.05）.L.acidophilus MG2-1活菌制剂能够显著地降低大鼠血液和肝脏组织匀浆中MDA含量（P＜0.05）.L.acidophilus MG2-1活菌制剂的抗氧化作用优于热致死菌体制剂.本研究证明来源于传统酸马奶的乳杆菌具有一定的抗氧化生理活性作用.     

两种二噁英类化合物对斑马鱼肝脏MDA、SOD和GST的影响

将300条斑马鱼随机等分为10组和空白对照组.水浴染毒5 d后,采用分光光度法测定其肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的活力,研究TCDD和PCB77对斑马鱼肝脏MDA、SOD、GST的影响.结果发现,TCDD染毒5 d后,各剂量染毒组MDA含量均有所增加,其中0.2 μg/L组差异显著(P＜0.05),0.4 μg/L和0.8 μg/L剂量组差异极显著(P＜0.01);各染毒组SOD活性均有所下降,其中0.2、0.4和0.8 μg/L剂量组差异极显著(P＜0.01);各染毒组GST活力均降低且差异极显著(P＜0.01).PCB77染毒5 d后,各剂量染毒组MDA含量均有所增加,其中0.2 mg/L组差异显著(P＜0.05)、0.4 mg/L和0.8 mg/L组差异极显著(P＜0.01);各剂量染毒组SOD活力均有所下降,其中0.2 mg/L组差异显著(P＜0.05),0.4 mg/L和0.8 mg/L组差异极显著(P＜0.01);各剂量染毒组GST活力也均有所下降,其中0.2、0.4和0.8 mg/L组差异极显著(P＜0.01).可见,一定剂量的TCDD和PCB77能分别引起MDA含量增加,使SOD和GST活力降低,对斑马鱼具有脂质过氧化作用.     

细胞代次对t-BHP诱导Caco-2细胞构建氧化应激模型的影响

目的:探究细胞代次对叔丁基过氧化氢（t-BHP）诱导构建人克隆结肠腺癌细胞（Caco-2）氧化应激模型的影响。方法:以不同浓度t-BHP（1、2和3 mmol/L）处理第F15代Caco-2细胞1、2、3、4、5和6 h后测定不同处理下细胞丙二醛（MDA）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的含量,以确定构建Caco-2细胞氧化应激模型的基础条件。再以8-OHdG为分子标志物,探究细胞代次（F14、F15、F18、F19和F20）对Caco-2细胞氧化应激模型构建的影响。结果:采用1、2和3 mmol/L t-BHP处理F15代Caco-2细胞3~6 h均可稳定构建氧化应激模型。当以2.0 mmol/L t-BHP处理不同代次Caco-2细胞5 h后,F14、F15和F18代细胞的8-OHdG浓度均显著高于对照（P<0.05）,而F19和F20代细胞的8-OHdG浓度与对照无显著差异。结论:Caco-2细胞代次会影响其氧化应激模型的构建,F19代之前的Caco-2细胞采用2 mmol/L t-BHP处理细胞5 h可稳定构建氧化应激模型。     

槲皮素通过Nrf2通路对糖尿病大鼠胰腺氧化损伤的拮抗作用机制

目的：探讨槲皮素是否通过核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）通路拮抗糖尿病大鼠胰腺氧化损伤。方法：选取SPF级SD大鼠48 只,随机选取10 只大鼠作为正常对照组,其余38 只大鼠饲喂高脂饲料联合注射30 mg/kg mb链脲佐菌素建立2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）模型。以大鼠随机血糖浓度不低于16.7 mmol/L作为造模成功判断标准,按血糖浓度分层将大鼠随机分为T2DM模型组、低剂量槲皮素（L-QU）、高剂量槲皮素（H-QU）干预组,每组10 只,连续灌胃12 周。测定大鼠胰腺组织匀浆液的氧化损伤和抗氧化指标,运用Western Blot、实时定量聚合酶链式反应测定Nrf2、血红素氧合酶1（heme oxygenase 1,HO-1）、谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase,GST）、NADP(H):醌氧化还原酶1（NADP(H):quinone oxido-reductase 1,NQO1）蛋白及其mRNA表达量。结果：与T2DM模型组相比,低、高剂量槲皮素干预显著降低了大鼠血糖浓度和胰腺丙二醛含量（P＜0.05）,减轻胰岛素抵抗,显著提高超氧化物歧化酶等抗氧化酶活力（P＜0.05）,Nrf2以及下游抗氧化酶HO-1、NQO1的蛋白含量和mRNA表达量均显著上升（P＜0.05）。结论：槲皮素可能是通过激活胰腺组织Nrf2信号通路,上调下游抗氧化酶表达,进而减轻T2DM大鼠胰腺氧化损伤,改善胰岛素抵抗,调节血糖水平,从而发挥防治糖尿病的作用。     

(＋)-儿茶素与表没食子儿茶素没食子酸酯对乙醇诱导HepG2细胞脂代谢紊乱及氧化应激的影响

目的：体外对比(＋)-儿茶素（(＋)-catechin，(＋)-Cat）与表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）对乙醇诱导的HepG2细胞脂代谢紊乱及氧化应激的差异。方法：以HepG2细胞为实验对象，乙醇作用组（ETOH组）加入作用浓度300 mmol/L乙醇，(＋)-Cat＋ETOH组加入200 μmol/L (＋)-Cat和300 mmol/L乙醇，EGCG＋ETOH组加入200 μmol/L EGCG和300 mmol/L乙醇；另设相同浓度的(＋)-Cat组、EGCG组及正常组，各组均在37 ℃培养24 h。检测各组HepG2细胞甘油三酯（triglyceride，TG）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde，MDA）浓度；油红O染色观察各组HepG2细胞的脂滴状态；荧光定量聚合酶链式反应法检测各组HepG2细胞固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element binding protein 1，SREBP-1）、二脂酰甘油转移酶2（diacylglyceryltransferase 2，DGAT2）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomal proliferators activate receptors α，PPARα）、肉毒碱棕榈酰基转移酶1（carnityltransferase 1，CPT1）mRNA相对表达水平。结果：ETOH组细胞发生氧化应激，同时TG含量明显高于正常组、(＋)-Cat组和EGCG组；(＋)-Cat＋ETOH组和EGCG＋ETOH组细胞氧化应激反应得到明显改善，同时TG含量显著低于ETOH组（P＜0.05，P＜0.01），并且显著下调SREBP-1和DGAT2 mRNA表达量（P＜0.05，P＜0.01），上调PPARα和CPT1 mRNA表达量（P＜0.05，P＜0.01）。结论：(＋)-Cat与EGCG均能改善乙醇诱导的HepG2细胞氧化应激反应和脂代谢紊乱，且EGCG的效果更好。     

鮰鱼皮明胶ACE抑制肽降血压活性的研究

鮰鱼皮为斑点叉尾鮰鱼片加工的主要副产物,利用鮰鱼皮明胶制备降血压肽(ACE抑制肽)可为鮰鱼皮的高值化利用提供参考。本文通过对原发性高血压大鼠(SHR)进行一次性及长期给药(28 d)实验,研究鮰鱼皮明胶ACE抑制肽(Mr3000 Da)的降血压作用,并测定大鼠血清和肺组织中的ACE活性和Ang II含量。实验结果表明:一次性给药和长期灌胃给药鮰鱼皮明胶ACE抑制肽均对SHR大鼠有显著降血压作用,降血压效果呈剂量依赖性;高剂量组SHR大鼠灌胃给药2 h后,其收缩压由206 mmHg降至159 mmHg;高剂量组SHR大鼠经长期灌胃给药10 d后,血压一直保持在155 mmHg左右;同时,鮰鱼皮明胶ACE抑制肽对正常血压大鼠的降血压作用不显著。鮰鱼皮明胶ACE抑制肽对SHR大鼠血清和肺组织中的ACE活性有显著的抑制作用,从而使大鼠血清和肺组织中Ang II含量显著降低,而对正常血压的SD大鼠的血清和肺组织中ACE活性和Ang II含量影响不显著。     

Protective effect of dietary ginger on antioxidant enzymes and oxidative damage in experimental diabetic rat tissues

The role of oxidative stress has been reported in various diabetic complications. This study was undertaken to evaluate the protective effect of ginger, a medicinal plant, on the tissue antioxidant defence system and lipid peroxidative status in streptozotocin-induced diabetic rats. An increased reactive oxygen species and insufficient antioxidant activity are associated with diabetes mellitus, which is mainly responsible for diabetic pathogenesis. The role of ginger as antioxidant markers of liver and kidney were investigated. The antioxidant effect of the ginger was compared with glibenclamide, a well-known hypoglycaemic drug. The diabetic rats exhibited lower activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), and glutathione reductase (GR) and reduced glutathione (GSH) content and higher level of malondialdehyde (MDA) in hepatic and renal tissues as compared with normal rats. The activities of all parameters were found to be increased, except MDA in ginger-treated diabetic rats, in hepatic and renal tissues. Ginger supplementation, for 30 days to diabetic rats, resulted in significant dose-dependent hypoglycaemic and antioxidant activities. These findings suggest that ginger treatment exerts a therapeutic protective effect in diabetes by decreasing oxidative stress, and hepatic and renal damage.     

葛根素提取物改善妊娠期糖尿病大鼠的氧化应激损伤

本文研究葛根素提取物对妊娠期糖尿病模型大鼠氧化应激的作用。建立妊娠期糖尿病模型大鼠,采用葛根素提取物进行干预。检测大鼠空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素氧合酶-1(HO-1)及核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2 related factor 2)Nrf2蛋白的含量水平。结果表明,葛根素高剂量组FPG、LDL-C和HDL-C分别为9.05 mmol/L、0.79 mmol/L和0.72 mmol/L(p<0.05);葛根素高剂量组MDA、NO和SOD分别为7.15 nmol/mg、90.76μmol/L和9.29 U/mg(p<0.05);葛根素高剂量组IL-6、CRP和TNF-α分别为135.51 ng/L、7.18 mg/L和15.06μg/μL(p<0.05)。结果说明葛根素提取物可降低空腹血糖,改善MDA、NO及SOD水平。     

发酵麦麸多糖对氧化应激大鼠脾脏的保护作用研究

本试验旨在研究发酵麦麸多糖（fermented wheat bran polysaccharides,FWBPs）的体外抗氧化能力,并探究其对敌草快诱导的大鼠脾脏氧化应激是否有缓解作用。体外试验测定还原力、DPPH自由基及羟基自由基清除率。体内试验选取断奶雄性大鼠48只,按照随机分组原则,分为正常对照组（生理盐水）、氧化应激模型组（生理盐水）、FWBPs低剂量组（100 mg/kg BW）、FWBPs中剂量组（200 mg/kg BW）、FWBPs高剂量组（400 mg/kg BW）和阳性对照组（100 mg/kg BW V_C）,每组8只,持续灌胃14 d。最后一次灌胃2 h后,除正常对照组外,其它五组腹腔注射敌草快（0.1 mmol/kg BW）建立氧化应激模型。24 h后屠宰,采集脾脏组织,测定脾脏组织抗氧化相关指标,利用RT-PCR技术分析抗氧化相关基因的mRNA表达量。结果表明:4 mg/mL FWBPs对DPPH自由基及羟基自由基的饱和清除率分别为92.35%和33.30%;敌草快攻毒会显著降低大鼠脾脏谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）活力（P<0.05）,显著增加总抗氧化能力（Total antioxitant capacity,T-AOC）、谷氨酸-半胱氨酸连接酶调节亚基（Glutamate cysteine ligase modifiersubunit,GCLM）的mRNA表达水平及8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy deoxyguanosine,8-OHdG）的含量（P<0.05）。与氧化应激模型组相比,低、中剂量组大鼠脾脏中GSH-Px活性显著增加（P<0.05）;低剂量组大鼠脾脏中谷胱甘肽（Glutathione,GSH）含量显著增加（P<0.05）;中剂量组大鼠脾脏中醌氧化还原酶1（NAD(P)-Hquinoneoxidoreductase 1,NQO1）和核因子E2相关因子2（Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2）的mRNA表达量显著增加（P<0.05）;而中、高剂量组和阳性对照组中8-OHdG含量显著降低（P<0.05）。FWBPs有较强的抗氧化能力,并可缓解大鼠脾脏组织氧化应激。     

β-酪啡肽-7对大鼠血糖及脂质过氧化的影响

目的:观察β-酪啡肽-7(β-casomorphin-7,β-CM-7)对糖尿病大鼠的降血糖作用并初步阐明其作用机制。方法:2月龄SD雄性大鼠40只,用链脲佐菌素(STZ)致大鼠糖尿病,造模成功后将大鼠分为4个组:空白对照组、糖尿病对照组、胰岛素治疗组(优泌林3.7×10-8mol/(只.d))、实验组(β-CM-7 7.5×10-8mol/(只.d))。实验周期30d。测定血清中血糖含量、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、胰岛素和胰高血糖素的含量以及腿肌糖原、肝脏糖原的含量。结果:β-CM-7组与胰岛素治疗组大鼠血糖明显下降;同时血清中MDA水平降低,SOD活性升高,与糖尿病对照组相比,具有显著性差异(P<0.05);β-CM-7组胰岛素含量较糖尿病组有所增加,肌糖原含量较空白组显著升高(P<0.05)。结论:β-CM-7具有减轻链脲佐菌素性糖尿病大鼠氧自由基损伤、促进胰岛素分泌、加速肌糖原的合成、降低血糖的作用。     

雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠肝肾的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠肝肾的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组和造模组,正常组以普通饲料喂养,造模组70只大鼠采用高脂高糖饲料饲养4周后,腹腔注射一次链脲佐菌素（STZ）35 mg/kg BW;继续饲养4周,测血糖将造模成功大鼠再分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、降糖药物组（模型组灌胃蒸馏水,低、中、高三个剂量组分别给予50、100和200 mg/kg BW的雨生红球藻破壁孢子粉,降糖药物组给予28.5 mg/kg BW的盐酸二甲双胍）,连续干预4周,处死大鼠;测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及白蛋白（ALB）和球蛋白（GLO）含量,测定肝肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量以及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）水平;制作肝肾HE染色病理切片,观察病理学变化。结果:高剂量雨生红球藻破壁孢子粉可极显著降低糖尿病大鼠血清ALT、AST、ALP、LDH活性和GLO含量（P<0.01）,显著减少ALB含量（P<0.05）;极显著提高肝肾组织中SOD和GSH-Px活性（P<0.01）,极显著降低MDA含量（P<0.01）;极显著降低肝肾组织TNF-α和IL-1β水平（P<0.01）。雨生红球藻破壁孢子粉对肝肾组织的损伤有一定的缓解作用。结论:雨生红球藻破壁孢子粉可减轻糖尿病大鼠的肝肾损伤,机制可能与降低氧化应激和炎性反应有关。