甜菜碱保护细胞免受AAPH损伤的研究

为了评价甜菜碱的抗氧化活性,本文研究了甜菜碱对受AAPH诱导产生的自由基损伤的红细胞和肝细胞的影响。结果显示当甜菜碱的浓度达到200 mmol/L时,AAPH诱导的红细胞氧化溶血率降低了54.19%,MDA降低了4.32 nmol/mg;电镜下阳性损伤组红细胞胞膜皱缩明显、棘突较多、呈星状改变,而保护组胞膜只是略有皱缩,恢复至阴性组正常细胞形态;同时经甜菜碱处理,阳性损伤组红细胞胞内ROS含量降低了57.16 IU/mg,SOD、CAT、GPx酶活分别降低了9.84 m U/mg、13.91 m U/mg和43.59 m U/mg,并与阴性对照组无显著性差异;在正常肝细胞中,50 mmol/L甜菜碱使AAPH损伤的细胞内MDA下降了0.21 nmol/mg,SOD、CAT酶活则分别下降了173.21 U/mg和53.9U/mg,与阴性组正常组肝细胞无显著性差异。综上分析,甜菜碱能很好的保护细胞免受AAPH产生的自由基的损伤,说明甜菜碱具有良好的抗氧化作用。     

血根碱清除自由基及抑制生物大分子氧化的作用

目的：评价血根碱的体外抗氧化活性,为血根碱作为天然抗氧化剂的应用提供理论依据。方法：采用DPPH自由基清除法测定血根碱的体外抗氧化能力;采用Cu2+/H2O2和AAPH体系诱导牛血清白蛋白（bovine serum albumin,BSA）氧化损伤和羰基化损伤模型,研究血根碱对上述损伤的保护作用;采用TBA法分别测定血根碱对FeSO4诱导的大豆卵磷脂氧化损伤的抑制作用,及AAPH诱导的鲱鱼精DNA氧化损伤的抑制作用。结果：血根碱可有效清除DPPH自由基,且呈浓度依赖性,在100 μmol/L时清除率为85.94%;1～100 μmol/L的血根碱可显著保护Cu2+/H2O2及AAPH体系诱导的BSA损伤;10～100 μmol/L的血根碱可显著保护由Cu2+/H2O2体系诱导的BSA蛋白羰基化,当浓度为0.1～100 μmol/L时可显著保护由AAPH诱导的BSA蛋白羰基化;血根碱浓度在6.25～100 μmol/L范围内均可显著抑制由FeSO4及AAPH诱导的大豆卵磷脂及鲱鱼精DNA的氧化损伤。结论：血根碱可有效清除自由基及保护蛋白氧化损伤和羰基化损伤,亦可显著抑制脂质及DNA氧化损伤。     

金柚幼果黄酮对AAPH诱导红细胞氧化损伤的保护作用

该研究通过微波超声辅助提取法提取金柚幼果粗黄酮,经AB-8大孔树脂及制备液相色谱仪纯化得到金柚幼果黄酮(PF)。使用液相色谱质谱联用仪(LC-MS)鉴定了PF的组成成分,检测结果显示PF含有35种成分,其中美鼠李苷、水苏碱、2-O-咖啡基熊果苷、甜菜碱的含量分别为15.57%、1.6%、1.15%、0.13%。在AAPH诱导的红细胞溶血模型中,经过高浓度PF处理后的实验组溶血率为31.63%,与AAPH组52.79%对比溶血率显著下降;酶促抗氧化体系中,经高浓度的PF处理后的过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的酶活性分别为241.04 U/L、93.29 U/L、72.93 U/L均低于AAPH组;非酶促抗氧化体系中,经高浓度的PF处理后的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量分别为1233.94μmol/L、27.39 nmol/L,乳酸脱氢酶(LDH)酶活为314.75 U/L且均表现出剂量反应。由结果可知,PF主要是通过非酶促体系清除自由基,从而抑制AAPH诱导产生的氧化应激反应,此研究为金柚幼果天然产物的开发提供一定的研究基础。     

茶多酚对急性镉(Ⅱ)暴露小鼠红细胞及肝脏损伤的拮抗作用

目的:旨在评价茶多酚(TP)对CdCl2诱导的小鼠急性红细胞损伤及肝脏损伤的保护作用。方法:以8周龄昆明小鼠为研究对象,首先通过单次腹腔注射CdCl2(30μmol/L Cd2+/kg)溶液建立急性镉暴露小鼠损伤模型,后续用TP(100 mg/kg)腹腔注射5 d进行干预。检测小鼠红细胞渗透脆性、红细胞形态、血液及肝脏中Cd(Ⅱ)水平。测定小鼠血清中转氨酶酶活,肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA),并进行肝脏病理切片的组织学检验。结果:与空白对照组相比,急性镉暴露后导致小鼠肝脏和血液中的镉元素含量、血清转氨酶活性和红细胞渗透脆性的显著增加,以及内源性抗氧化酶活性显著降低。然而,在急性镉暴露后用TP处理小鼠可减轻CdCl2的氧化损伤,维持红细胞细胞膜,显著提高抗氧化酶SOD、CAT活性,降低MDA水平,防止肝细胞组织形态学的改变。结论:TP不仅与Cd螯合,而且发挥抗氧化作用来减弱CdCl2对小鼠红细胞及肝脏组织的损伤。TP的摄入会降低Cd对血液系统和肝脏组织的损伤。     

东革阿里多糖对红细胞氧化溶血的保护作用

采用超声结合水提的方法提取东革阿里的多糖,通过L9(34)正交试验确定最佳提取条件。利用柱层析纯化得到一种含糖醛酸的新型多糖组分Ali-1;通过分子量检测和单糖组成分析对Ali-1进行基本结构表征;采用氧自由基吸收能力(ORAC)和人血红细胞溶血模型测定多糖的抗氧化活性,并同时测定红细胞内活性氧物质(ROS)、丙二醛(MDA)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)抗氧化酶活力的变化。结果表明:东革阿里多糖最佳提取条件为料液比1:40、浸提温度95℃、超声波破碎功率300 W、浸提时间2 h,最适条件下东革阿里的粗多糖得率为10.09%;Ali-1的平均分子量为14.3 ku,主要由木糖、阿拉伯糖、葡萄糖醛酸和半乳糖醛酸组成,其摩尔比为:4.43:1.10:1:1.14;Ali-1的QRAC值为302.48±2.71μmol Trolox/g,且Ali-1的预处理使得AAPH损伤的人血红细胞内的ROS和MDA水平降低,使红细胞恢复到正常状态;虽SOD、GSH-Px和CAT平均酶活力降低,但结果表明较弱的红细胞也受到了保护。综上所述,经分离纯化后的东革阿里多糖组分Ali-1可以保护人血红细胞免受AAPH的损伤,具有较好的抗氧化活性。     

榆干离褶伞发酵液体外抗氧化性能研究

目的:研究榆干离褶伞发酵液的体外抗氧化作用。方法:利用比色法测定榆干离褶伞发酵液对羟基自由基.OH、H2O2、二苯基苦味酰基苯肼(DPPH)的清除能力和红细胞自氧化溶血的影响以及H2O2诱导的肝损伤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:榆干离褶伞发酵液具有清除.OH、H2O2和DPPH自由基能力,降低红细胞溶血率,提高肝组织SOD、GSH-Px、CAT活性并抑制肝组织MDA的生成。结论:榆干离褶伞发酵液具有体外抗氧化作用。     

蛋白水解物对DNA和红细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究鹿茸蛋白和大豆分离蛋白水解物对DNA和红细胞氧化损伤的保护作用。方法:以H2O2和AAPH诱导DNA和红细胞氧化损伤,采用DNA琼脂糖凝胶电泳和分光光度法分别评价蛋白水解物对DNA氧化损伤和红细胞溶血的影响。结果:鹿茸蛋白模拟胃肠消化物,鹿茸蛋白碱性蛋白酶水解物,大豆分离蛋白模拟胃肠消化物和大豆分离蛋白碱性蛋白酶水解物对H2O2和AAPH诱导的DNA和红细胞氧化损伤均具有保护作用。综合分析结果:大豆分离蛋白模拟胃肠消化物的抗氧化作用最强,抑制H2O2和AAPH诱导的DNA氧化损伤和红细胞溶血的IC50值分别为10.5,1.4,3.5 mg/m L和2.2 mg/m L。结论:大豆分离蛋白模拟胃肠消化物具有良好的抗氧化作用,能保护离体DNA和红细胞免受自由基诱导的氧化损伤,将其用于功能性食品和保健品具有较好的开发和应用价值。     

甲状腺素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用

研究甲状腺激素(T3)对人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的保护作用。体外建立HepG2细胞H2O2氧化损伤模型,添加不同浓度T3进行保护,测定T3对细胞ROS、存活率、抗氧化酶及相关基因的影响。10-9、10-7、10-5mol/L的T3预处理24 h可分别有效降低50、100、200μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,提高细胞存活率(p0.05)。但10-5mol/L的T3反而会增加50μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,降低存活率(p0.05)。适量T3可显著降低H2O2氧化损伤的HepG2细胞MDA含量(p0.05),显著提高T-AOC、GSH-Px以及SOD活性(p0.05)。但过量T3会增加细胞MDA水平,降低酶活。基因表达也有类似趋势,T3预处理使损伤细胞内PI3K、Nrf2的表达显著提高(p0.05),且与T3作用剂量相关。可见T3对H2O2氧化损伤的HepG2细胞的氧化还原状态具有明显的改善作用,其抗氧化保护功能与提高抗氧化酶的活性及细胞内抗氧化相关基因的表达有关,且T3作用效果与其剂量及细胞损伤水平相关。     

红花红色素对小鼠急性CCl4性肝损伤的作用

本文提取红花红色素并对其体外抗氧化能力及体内护肝作用进行检测。用0.1 mol/L的碳酸钠溶液浸泡红花,提取红色素;研究红花红色素对羟自由基、DPPH的清除作用;建立急性CCl4肝损伤模型,生化法测定小鼠血清中ALT、AST、ALP的活性,肝组织匀浆中CAT、SOD的活性以及MDA、GSH的含量;肝组织HE染色,观察对小鼠肝脏组织的影响;蛋白印迹法测定小鼠肝组织Nrf2、OH-1、NQO1蛋白表达量。结果表明红花红色素具有很强的体外抗氧化能力。在体内实验中与模型组相比,肝组织损伤情况明显改善;血清中ALT、AST、ALP活性显著下降,最高达到50%以上;肝组织匀浆中CAT、SOD活性和GSH含量显著升高,最高达到30%以上,MDA的含量显著降低,最高达到36.02%;Nrf2,GSTα和NQO1蛋白表达量增加。红花红色素对急性CCl4性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与调节血清酶、抗氧化物酶的活力、含量和通过Nrf2通路的抗氧化作用有关。     

亚麻木酚素小鼠体内抗氧化活性研究

研究亚麻木酚素(SDG)在小鼠体内的抗氧化作用。给小鼠灌胃高、中、低3个剂量组的亚麻木酚素,灌胃30 d,按照试剂盒方法测定小鼠脏器和血清中2种抗氧化酶活力和丙二醛(MDA)含量。结果表明,亚麻木酚素中剂量组对提高小鼠肝脏、肾脏和血清中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力具有明显的效果,较低剂量和高剂量组效果显著(P<0.05);对小鼠体内脂质氧化产物MDA含量,具有一定的量效关系。     

莲壳多酚对T-BHP致HepG2氧化应激损伤的保护作用

目的：研究莲子壳多酚对叔丁基过氧化氢（tert-butylhydro-peroxide,T-BHP）诱导的HepG2氧化应激损伤的保护作用。方法：选取存活率接近50%的T-BHP浓度作为氧化损伤模型建立的浓度。以细胞活力、活性氧水平（reactive oxygen species,ROS）、丙二醛水平（malondialdehyde,MDA）、乳酸脱氢酶水平（Lactic dehydrogenase,LDH）、谷胱甘肽（Glutathione,GSH）水平及抗氧化酶相关基因表达量为评价指标,以茶多酚为阳性对照,评价不同浓度（2.5、5、7.5μg/mL）莲子壳多酚抗氧化应激活性水平。结果：当120μmol/L浓度的T-BHP造模4 h后,细胞存活率达49.18%±7.55%,符合模型构建要求,故选择120μmol/L为氧化损伤模型的建模浓度进行后续实验。莲子壳多酚能极显著抑制T-BHP造成的细胞存活率降低（P<0.01）,7.5μg/mL时,ROS水平降低45.99%,MDA下降58.77%,LDH下降71.61%,GSH提高206.60%(P<0.05),抗氧化酶相关基因...     

蛋清源抗氧化肽对HEK293细胞氧化应激损伤的抑制作用及机制

食源性抗氧化肽以其安全性高,抗氧化能力好,逐渐成为多肽研究领域的热点。本文以蛋清卵黏蛋白胃蛋白酶水解产物为原料,以蛋清源五肽作为研究对象,首先,采用基于不同机理的体外抗氧化活性化学测定方法,对8条蛋清源五肽的抗氧化活性进行评价。DPPH自由基清除活性最强的为五肽CFDVF,浓度为1.0 mmol/L时,其自由基清除率为50.14%±2.1%;ABTS+·自由基清除能力最强的为五肽VYQFL,浓度为100μmol/L时,TEAC值为(94.66±0.37)μmol/L TE/100μmol/L;ORAC活性最强的为五肽WNWAD,TEAC值为(2.53±0.18)μmol/L TE/μmol/L。接着,利用HEK293细胞氧化损伤模型评价8条五肽的抗氧化活性,其中五肽WNWAD(Trp-Asn-Trp-Ala-Asp)的氧化应激抑制活性最强。同时,细胞毒性试验证明,五肽本身对细胞无毒副作用,也无促进增殖作用。最后,综合体外化学和细胞试验结果,筛选出WNWAD进行蛋清肽氧化应激抑制机制研究。首先采用试剂盒方法检测细胞内LDH活性和MDA含量,以及抗氧化酶CAT、T-SOD和GSH-PX的活性,结果表明H2O2可导致细胞LDH释放率上升,MDA含量增高,而WNWAD可以抑制脂质过氧化进程,维持细胞膜完整性,提高细胞内LDH活性,降低MDA含量;H2O2可以抑制细胞内抗氧化酶CAT、T-SOD和GSH-PX的活性,而经过WNWAD预处理,可以显著增强其活性;随着肽浓度的升高,3种酶的活性均有所提高,呈浓度依赖型关系,尤其在肽的浓度为1.0μmol/L时,过氧化氢酶(CAT)活力为(20.63±0.51) U/mg蛋白、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力为(179.39±5.73)U/mg蛋白,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)为(33.97±5.02)个活力单位,较对应损伤组的酶活性均有显著性提高(P0.01);最后,利用蛋白质免疫印迹技术检测细胞内抗氧化酶相关蛋白表达水平,结果表明:WNWAD预处理可在一定程度上恢复H2O2诱导损伤的HEK293细胞中抗氧化酶CAT、SOD和GSH-PX的蛋白表达水平。     

阿魏酸体外抗氧化作用研究

为研究阿魏酸的抗氧化作用,以分光光度法测定其对红细胞溶血和肝线粒体肿胀的保护作用;用TBARA法测定其对血清自氧化、肝匀浆自发性及Fe2+ 诱导性脂质过氧化的抑制作用;并测定其对·OH、O2·以及DPPH自由基清除能力和对铁离子的还原能力。结果表明：阿魏酸对Fe3+ 具有很强的还原能力,相对还原力是VC 的2倍;能有效清除Fenton 反应生成的·OH 和次黄嘌呤- 黄嘌岭氧化酶系统产生的O2·以及DPPH 自由基,其IC50分别为1.09mmol/L、0.62mmol/L 和23.56μmol/L;对红细胞溶血和血清自氧化均具有很好的保护作用,并能有效的抑制肝匀浆自发性和Fe2+ 诱导性脂质过氧化。这些结果说明阿魏酸具有明显的抗氧化活性。     

高粱糠不同存在形态酚类物质的AB-8大孔树脂纯化及对红细胞氧化溶血的保护作用

本文对提取得到的高粱糠不同存在形态酚类物质进行AB-8大孔树脂纯化,之后进行高效液相色谱分析及抗AAPH氧化溶血效果的测定。经AB-8大孔树脂纯化后,总酚含量依次为游离酚、束缚型酯型酚、束缚型苷型酚、可溶性苷型酚、可溶性酯型酚。而HPLC的分析结果显示,所检测到的18种酚类化合物的总量顺序依次是:束缚型酯型酚游离酚束缚型苷型酚可溶性酯型酚可溶性苷型酚。200μg/m L的游离型、束缚型和可溶型酯型酚可使AAPH溶血率降至约10%,接近阴性对照组,而可溶性苷型酚仍为28.84%。五类酚类物质的预处理使得AAPH损伤的人血红细胞内的MDA含量减少,GSH/GSSG升高,使红细胞恢复到正常状态;SOD、GSH-Px和CAT酶活力较弱的红细胞也受到了保护。综上,经AB-8大孔树脂纯化后的高粱糠不同存在形态酚类物质可以保护人血红细胞免受AAPH的损伤,其细胞内抗氧化活性与总酚含量和酚类化合物的组成有联系。     

东紫苏多酚提取物对HepG2细胞氧化损伤的保护作用研究

目的测定东紫苏（Elsholtzia bodinieri Vaniot）多酚提取物的抗氧化活性,并研究其对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用。方法采用福林酚(Folin-Ciocalte)法测定东紫苏提取物的多酚含量,通过测定1,1-二苯基-2-苦基肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除能力（DPPH radical scavenging activity,DRSA）、铁离子还原/抗氧化能力（ferric reducing antioxidant power,FRAP）、过氧化氢清除活性（hydrogen peroxide scavenging activity,HPSA）和总抗氧化能力（trolox equivalent antioxidant capacity,TEAC）来评价东紫苏多酚体外抗氧化活性,用MTT法测定不同浓度的东紫苏多酚对HepG2细胞的毒性作用,并确定3个无毒性作用浓度,研究其对HepG2细胞增殖抑制作用,以800 μmol/L的H2O2诱导HepG2细胞建立氧化应激损伤模型,通过测定HepG2细胞中活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量、抗氧化酶（superoxide dismutase,SOD;catalase,CAT）活力、谷胱甘肽（glutathione, GSH）含量以及丙二醛（malonicdialdehyde,MDA）含量的变化情况,研究在5.00、2.50和1.25μg/mL无毒性作用浓度下东紫苏多酚对HepG2细胞氧化损伤的保护作用。结果东紫苏多酚含量为（30.91±1.33）μmol/g DW,DRSA值为（17.45±0.54） μmol/g DW,FRAP值为（52.64±0.05） μmol/g DW,HPSA值为（27.12±0.17）μmol/g DW,TEAC值为（186.45±0.16）μmol/g DW。东紫苏多酚提取物能使受氧化损伤的HepG2细胞内ROS和MDA含量明显减少,并且能提高受氧化损伤细胞内GSH含量以及SOD和CAT活力。结论东紫苏多酚提取物具有较好的体外抗氧化活性,对HepG2细胞氧化应激损伤具有一定的保护作用。     

芫荽对生物大分子氧化损伤的保护作用及自由基清除能力

研究芫荽对生物大分子氧化损伤的保护作用及自由基清除能力,采用福林酚法检测芫荽的多酚含量,利用2,2'-偶氮二异丁基脒二盐酸盐(2,2'-azobis-2-methyl-propanimidamide,AAPH)作为体外氧化诱导剂,采用凝胶电泳检测芫荽对DNA和蛋白质的氧化损伤保护,用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)法检测芫荽自由基清除率,用氧化自由基吸收能力(oxygen radical absorbance capacity,ORAC)分析检测芫荽的抗氧化能力值。结果表明,芫荽里的多酚类物质质量分数为4.054μg/mg;芫荽对DNA氧化损伤的最低保护质量浓度为4.0μg/m L,对牛血清蛋白的损伤保护质量浓度为125.0μg/m L;芫荽提取物对DPPH·的IC_(50)值为0.17μg/μL,芫荽提取物的ORAC值为485.3。综上所述,芫荽提取物具有较好的抗氧化活性。     

米糠抗氧化肽大鼠体外抗氧化作用研究

对米糠抗氧化肽体外抗氧化作用进行研究。结果显示,米糠抗氧化肽(0.32mg/mL)能够抑制血红蛋白氧化反应和红细胞溶血,抑制率为50% 左右,表明其对大鼠红细胞和血红蛋白的氧化损伤具有保护作用;米糠抗氧化肽能抑制红细胞及肝组织自氧化产生的MDA 和由H2O2 诱导产生的MDA,抑制率为41%～60%;并能抑制自由基诱导的大鼠肝组织匀浆中脂褐质的产生。     

响应面法优化超声波辅助亚麻木酚素提取工艺及抗氧化性研究

以亚麻籽为原料,对超声波辅助提取亚麻木酚素进行了研究。通过单因素试验,分别考察原料颗粒度、超声功率、液固比、超声温度和超声时间对亚麻木酚素得率的影响。并在单因素试验基础上,采用Box-Behnken中心组合设计和响应面法对超声波提取亚麻木酚素工艺进行优化,建立了二次多项式回归方程的预测模型。研究结果表明,超声波辅助提取亚麻木酚素的最佳工艺条件为:原料颗粒度60目,提取溶剂60%乙醇,超声功率400 W,液固比17:1,超声温度40℃,超声时间15 min,亚麻木酚素得率为7.18 mg/g。抗氧化活性研究表明,亚麻木酚素对DPPH、过氧化氢和超氧阴离子均有良好的清除能力,IC_(50)值分别为145 mg/L、75 mg/L和0.25 mg/L。     

酸枣多糖对小鼠CCl4急性肝损伤的作用

本实验提取酸枣多糖对其进行其体外抗氧化活性和治疗肝损伤作用的研究。用95%乙醇浸泡酸枣脱脂,再用蒸馏水浸提酸枣多糖;对酸枣多糖总糖和蛋白质含量进行测定,并探究酸枣多糖清除DPPH、羟自由基的能力;建立小鼠急性CCl4肝损伤模型,给药后分别测定血清中ALT、AST的活性,肝组织匀浆中CAT、SOD的活性以及MDA的含量;通过做肝组织的病理切片来观察酸枣多糖对小鼠肝组织的影响。体外实验结果表明酸枣多糖具有很好的体外抗氧化活性。在体内实验中,实验组与模型组相比,肝组织损伤情况得到明显改善;血清中ALT、AST活性显著下降,最高达34.33%以上;肝组织匀浆中CAT、SOD活性明显升高,最高达到35.88%以上,MDA的含量显著降低,最高达到52.07%;酸枣多糖对小鼠急性CCl4性肝损伤具有明显的治疗作用,其机制可能与调节血清酶、抗氧化物酶的活力和含量有关。     

白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用

研究白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2氧化损伤的保护作用。33 mmol/L高糖作为诱导剂,与不同浓度白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24、48、72 h,采用MTT法检测其对损伤细胞存活率的影响,DCFH-DA荧光探针法检测细胞自由基水平,测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)水平,Real-time PCR测定Nrf2、HO-1 mRNA表达水平,探讨白藜芦醇对高糖损伤细胞的保护作用及可能机制。结果表明,白藜芦醇与高糖共同作用48 h以上时,各浓度组均能显著提高损伤细胞存活率,显著降低细胞自由基水平(p0.05);各浓度组均能改善模型氧化还原状态,其中10μmol/L白藜芦醇作用48 h时效果极显著(p0.01);10μmol/L白藜芦醇作用48 h时,极显著上调Nrf2、HO-1mRNA表达水平(p0.01)。因此,白藜芦醇能通过清除细胞自由基、改善细胞氧化还原状态、上调抗氧化通路相关基因表达,抑制高糖诱导HepG2细胞的损伤。