枳椇子影响乙醇代谢机理研究

为了研究枳椇子解酒保肝机理,实验建立了低剂量乙醇模型组(自由饮用2.5%乙醇、3.9g/kg体重/d)和高剂量乙醇模型组(自由饮用8%乙醇、12.6g/kg体重/d),枳子浸提液+低醇组枳子浸提液+高醇组+枳子浸提液组(小鼠自由饮用3mg/ml枳椇子浸提液),实验持续30d,测定小鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果表明,长期摄入乙醇引起肝脏ADH、SOD、GST酶活性降低,导致MDA含量升高和GSH含量下降,枳子提取液可拮抗乙醇引起的上述变化,具有解酒保肝作用。     

枳蓂子影响乙醇代谢机理研究

为了研究枳蓂子解酒保肝机理,实验建立了低剂量乙醇模型组(自由饮用2.5%乙醇、3.9g/kg体重·d)和高剂量乙醇模型组(自由饮用8%乙醇、12.6g/kg体重·d),枳蓂子浸提液+低醇组、枳蓂子浸提液+高醇组、枳蓂子浸提液组(小鼠自由饮用3mg/ml枳蓂子浸提液),实验持续30d,测定小鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果表明,长期摄入乙醇引起肝脏ADH、SOD、GST酶活性降低,导致MDA含量升高和GSH含量下降,枳蓂子提取液可拮抗乙醇引起的上述变化,具有解酒保肝作用。     

枳棋子影响乙醇代谢机理研究

为了研究枳棋子解酒保肝机理,实验建立了低剂量乙醇模型组(自由饮用2.5%乙醇、3.9g/kg体重/d)和高剂量乙醇模型组(自由饮用8%乙醇、12.6g/kg体重/d),枳棋子浸提液+低醇组枳棋子浸提液+高醇组+枳棋子浸提液组(小鼠自由饮用3mg/ml枳棋子浸提液),实验持续30d,测定小鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,长期摄人乙醇引起肝脏ADH、SOD、GST酶活性降低,导致MDA含量升高和GSH含量下降,枳棋子提取液可拮抗乙醇引起的上述变化,具有解酒保肝作用.     

枳Ju子影响乙醇代谢机理研究

为了研究枳Ju子解酒保肝机理，实验建立了低剂量乙醇模型组（自由饮用2.5%乙醇、3.9g/kg体重／d）和高剂量乙醇模型组（自由饮用8％乙醇、12.6g／kg体重／d），枳Ju子浸提液＋低醇组 枳Ju子浸提液＋高醇组＋枳Ju子浸提液组（小鼠自由饮用3mg/ml枳Ju子浸提液），实验持续30d，测定小鼠肝脏乙醇脱氢酶（ADH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽硫转移酶（GST)知性及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量。结果表明，长期摄入乙醇引起肝脏ADH、SOD、GST酶活性降低，导致MDA含量升高和GSH含量下降，枳Ju子提取液可拮抗乙醇引起的上述变化，具有解酒保肝作用。     

枳椇醋解酒护肝、减肥降脂作用研究

为研究枳椇果柄酿制的枳椇果醋解酒护肝、减肥降脂的功能特性。以20只小鼠随机分成2组,模型组和枳椇醋组。模型组、枳椇醋组每天先分别灌胃0.1mL的生理盐水、0.1mL枳椇醋,30min后再各灌胃0.15mL的52%配制酒,30d连续酒精灌胃后取小鼠肝脏制成10%的匀浆,测定小鼠肝脏中的还原型谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量和乙醇脱氢酶(ADH)活力,并对肝脏病变情况观察;另以50只小鼠随机分为5组,即正常组、肥胖模型组、枳椇醋减肥实验组、高血脂模型组、枳椇醋降血脂实验组,每组10只。小鼠喂养30d后,测定体质量、脂肪含量、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结果表明：枳椇醋能够提高小鼠肝脏中GSH含量和ADH活力,降低MDA含量,可显著缓解连续灌酒引起的肝脏脂肪变性和肝细胞肿大等症状,具有解酒护肝作用。枳椇醋对小鼠的体质量增长和脂肪组织的生成有一定的抑制作用,具有减肥功效;食用枳椇醋可预防动脉硬化,降低血清中的血脂含量,具有降血脂作用。     

枳椇子、桑椹、青果复方组合物对小鼠肝脏的保护作用

为研究枳椇子、桑椹、青果的水提物(质量比例为2.2∶3.8∶2.8)组成的复方组合物的保肝作用,以此复方组合物灌胃小鼠30d,对小鼠灌胃白酒,再测定肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)含量和乙醇脱氢酶(ADH)活性来评价复方组合物的保肝效果。结果显示,复方组合物的高、中、低剂量组可显著提高小鼠肝脏GSH含量(p<0.01)和降低MDA含量(p<0.01),而只有高、中剂量组可极显著降低TG含量(p<0.01),高、中、低剂量组可显著激活ADH活性(p<0.01),发挥出色的保肝护肝作用。本研究为复方组合物的保肝作用提供数据支撑。复方中三种植物都是药食同源植物,说明此复方可开发为保肝类保健食品。     

绿豆多肽化橘红复合解酒饮料的解酒作用研究

考察绿豆多肽化橘红复合解酒饮料(绿橘解酒饮)的解酒效果,并对其解酒机制进行初探。采用乙醇致小鼠醉酒模型,以RU21为阳性对照,通过小鼠睡眠潜伏时间、睡眠时间等指标考察不同剂量绿橘解酒饮对醉酒小鼠的预防和解酒效果,用气相色谱-质谱联用法测定血液中乙醇浓度;取肝脏组织匀浆检测乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并对肝组织进行切片分析。结果表明,中、高剂量的绿橘解酒饮能显著延长醉酒小鼠的睡眠潜伏时间,显著缩短睡眠时间,降低血液中乙醇含量,能有效提升乙醇诱导的肝脏中ADH和GSH活力,抑制MDA含量的升高。肝脏切片结果显示,中、高绿橘解酒饮组无炎症。综上所述,中、高剂量的绿橘解酒饮具有明显的解酒作用,对醉酒小鼠的肝脏有较好的保护作用。     

枳椇乳酸菌发酵饮料对小鼠酒精肝损伤的保护作用

本研究以52?白酒灌胃小鼠,建立酒精肝损伤模型,以枳椇果梗为原料,经乳酸菌发酵制成枳椇乳酸菌发酵饮料后灌胃小鼠,然后通过测定小鼠血清和肝脏中特定酶的活性以及肝组织病理学显微切片评价枳椇乳酸菌发酵饮料对酒精肝损伤小鼠肝脏的保护作用。结果表明,灌酒引起小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性升高,灌胃枳椇饮料后小鼠血清ALT和AST活性显著降低。与模型组相比,枳椇乳酸菌发酵饮料试验组的小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、乙醇脱氢酶(ADH)活性以及还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著升高,氧化产物丙二醛(MDA)含量显著降低。肝组织病理检查结果显示,枳椇乳酸菌发酵饮料可明显抑制酒精肝损伤小鼠的肝肿大、脂肪变性。枳椇乳酸菌发酵饮料对酒精肝损伤小鼠肝脏有明显的保护作用,其功效与阳性对照药物联苯双酯相当,可作为一种解酒护肝型健康饮品。     

葛枳口腔崩解片对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

探讨葛枳口腔崩解片对醉酒小鼠的解酒作用及对酒精性肝损伤小鼠的保肝作用的影响。抗醉酒研究:造模后采用葛枳口腔崩解片高、中、低剂量组进行灌胃干预,以纯净水作为对照,记录翻正反射消失和恢复时间。保肝作用研究:除正常组灌胃纯净水外、其余各组每天灌胃56度白酒,30 min后除空白组和模型组灌胃纯净水外,阳性药物及高、中、低剂量组灌胃各药物,连续10 d。测量小鼠的体重变化并计算其肝脏系数,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。与模型组相比,药物高剂量组将小鼠醉酒时间延长了6 min,醒酒时间缩短了122.94 min(p0.01),药物组可不同程度的增加小鼠体重并降低肝脏质量指数。与正常组比,模型组血清ALT含量增加了99.53 IU/L,AST含量增加了48.03 IU/L,肝组织中MDA升高了9.45 nmol/mg,肝组织中GSH含量降低了55.87 nmol/g,SOD含量降低了51.13 U/mg (p0.05)。与模型组比,药物各剂量组可降低血清ALT、AST及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH、SOD含量(p0.05),结果呈剂量依赖关系。由此可知,葛枳口腔崩解片具有解酒保肝作用。     

刺梨口服液对急性醉酒小鼠的解酒护肝作用

本研究通过动物实验,探讨刺梨口服液对急性醉酒小鼠的解酒护肝作用。解酒作用实验:各试验组灌胃相应受试物30d后建立急性醉酒模型,1 h后取血、肝脏,比较各组小鼠的血液乙醇浓度,并测定肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活力;护肝作用实验:各组于建模后12 h取血和肝脏,计算其肝脏指数,并检测小鼠血液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)含量。结果发现,与模型组相比,刺梨口服液高剂量组小鼠血液中乙醇浓度降低33.54%,肝脏ADH活力由26.92 U/mL上升至41.78 U/mL、ALDH活力从118.12 U/mL升高到146.72 U/mL,血清ALT、AST活力分别降低58.40%、42.69%,肝脏指数下降9.80%,肝脏SOD活力升高72.65%,肝脏GSH含量增加25.34%(p0.05)。表明刺梨口服液具有一定的解酒作用,且对急性醉酒引起的肝损伤有明显的保护效果。