何首乌饮对自然衰老大鼠肾脏形态学的影响

目的:通过实验,研究何首乌饮对自然衰老大鼠肾脏的影响。方法 :Wistar大鼠分为青年对照组,自然衰老对照组和何首乌饮干预组,何首乌饮连续灌胃,肾组织切片HE染色,显微镜下观察肾组织形态学的变化。结果:何首乌饮干预组的肾小球数目高于衰老对照组(P<0.01),与青年对照组接近;肾小管间质距离小于衰老对照组(P<0.01)。结论 :何首乌饮能有效改善自然衰老大鼠肾脏的组织形态学结构,有延缓肾脏衰老的作用。     

黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组和黄芪多糖干预组,每组各10只。黄芪多糖干预组在建模前,每天给予黄芪多糖450 mg/kg灌胃,连续用药10 d,1次/d;假手术组和模型组以相同方式灌胃等体积的生理盐水。模型组与黄芪多糖干预组建模,假手术组只分离不建模,48 h后肾动脉采血,立即处死大鼠并取肾脏组织。全自动生化分析仪测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白含量表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清BUN、Cr含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠血清BUN和Cr含量明显下降(P<0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏细胞凋亡指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏细胞凋亡指数明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏Bax表达明显升高,Bcl-2表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏Bax表达明显降低,Bcl-2表达明显升高(P<0.01)。结论:黄芪多糖预处理具有减轻肾脏细胞凋亡,改善肾功能的作用,其机制可能与下调Bax蛋白表达,以及上调Bcl-2蛋白表达有关。     

天麻钩藤饮合卡托普利对肾血管性高血压大鼠血压的影响

目的:观察天麻钩藤饮配合卡托普利对肾血管性高血压模型大鼠血压的影响。方法:从78只大鼠中抽取8只作为假手术组,余下采用改良的"两肾一夹"法进行肾血管性高血压动物造模,模型复制成功48只。造模成功后随机平均分为天麻钩藤饮联合西药组(中西结合组),天麻钩藤饮组,卡托普利组,模型组,比较分析5组血压、肾脏质量变化情况。结果:造模成功的48只大鼠血压在造模成功后明显比造模前高(P<0.05);肾血管性高血压大鼠的各分组左肾质量/右肾质量(Lkid/Rkid值)明显低于假手术组,右肾质量明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01),而肾血管性大鼠的各分组间比较,差异不明显(P>0.05);治疗后中西结合组、卡托普利组、天麻钩藤饮组血压明显低于模型组(P<0.01);治疗后中西结合组血压明显低于卡托普利组、天麻钩藤饮组(P<0.01)。结论:天麻钩藤饮配伍卡托普利降压效果更明显,两药合用可起到增效减毒作用。     

敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激的影响

目的研究敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,四时常服方高、中、低剂量组6组,每组10只。空白组腹腔注射0.9%氯化钠注射液,其他5组均腹腔注射0.1%氯化镉溶液1.5 mg/kg,制备镉染毒大鼠模型,每周5次,共5周,染毒的同时分别给予相应药物进行干预,每天1次,连续灌胃5周后处死大鼠,取血和肾组织,检测血清谷草转氨酶(AST)活性及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并测定肾脏指数。结果与空白组比较,模型组肾组织中SOD活性明显降低(P<0.01),肾脏指数、肾组织中MDA含量和血清AST活性明显升高(P<0.01);与模型组比较,四时常服方各剂量组肾组织中SOD活性明显升高(P<0.01),肾脏指数、肾组织中MDA含量和血清AST活性均明显降低(P<0.01),其中对SOD,MDA的作用以四时常服方高剂量组最为显著(P<0.05)。结论敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激具有一定的拮抗作用,可缓解大鼠染镉中毒后肾脏的损伤。     

姜黄素对阿霉素肾病大鼠NADPH氧化酶和nephrin表达的影响

目的通过观察姜黄素对阿霉素肾病大鼠肾组织中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH),氧化酶与肾小球裂隙膜分子nephrin表达的影响,探讨姜黄素治疗肾病综合征的作用机制。方法将Sprague-Dawley大鼠50只随机分为5组(正常对照组、模型组、姜黄素低剂量干预组、姜黄素高剂量干预组和波尼松干预组)。除正常组大鼠外,各组大鼠尾静脉一次性注射阿霉素(5 mg/kg)造模。分别在建模后第28天收集24 h尿液,第29天处死所有大鼠,取肾脏组织,应用化学比色法检测肾组织氧化应激指标丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),实时荧光定量聚合酶链式反应法和蛋白质印迹法检测肾组织NADPH氧化酶活性的关键亚基p47phox和neprhin mRNA与蛋白的表达变化。结果与正常对照组相比,模型组大鼠24 h尿蛋白量、肾组织MDA含量明显增加,肾组织p47phoxmRNA和蛋白表达明显增加,SOD活性明显下降;肾组织中nephrin mRNA和蛋白表达均明显减少。与模型组比较,姜黄素干预组尿蛋白、肾组织MDA明显减少,SOD活性明显增加。姜黄素干预组可显著下调p47phoxmRNA和蛋白表达;姜黄素干预组nephrin mRNA和蛋白表达均明显增加。结论姜黄素能减轻肾小球滤过屏障损伤,降低尿蛋白,抑制肾组织p47phox表达和增加nephrin表达可能是其作用机制之一。     

肾白宁对糖尿病肾病大鼠ACE2蛋白及基因表达的影响

目的:观察肾白宁对糖尿病肾病大鼠ACE2蛋白及基因表达的影响。方法:采用左侧肾脏摘除+STZ诱发DN大鼠模型,将成模大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、对照组、中药组。中药组将肾白宁浸膏溶于生理盐水,配制成混悬液,予以2.97 g·(kg·d)~(-1),2 m L混悬液灌胃;对照组将盐酸贝那普利溶于生理盐水,配制成混悬液,予以中等剂量0.9mg·(kg·d)~(-1),2 m L混悬液灌胃;模型组及假手术组予以等体积生理盐水,1次·d-1,灌胃,观察12周。检测大鼠肾脏组织ACE2蛋白及基因表达。结果:与假手术组比较,模型组、对照组、中药组ACE2蛋白及基因表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,对照组、中药组ACE2蛋白及基因表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,中药组ACE2蛋白表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);ACE2基因表达水平升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肾白宁能明显升高糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织ACE2蛋白及基因表达,从而起到拮抗肾脏纤维化,延缓大鼠糖尿病肾病进展的作用。     

综合康复对大鼠受压坐骨神经微血管生成的影响

目的:观察综合康复对大鼠受压坐骨神经微血管生成的影响。方法:参照经典Mackinnon大鼠坐骨神经卡压模型制作动物模型,40只大鼠完全随机分为A、B、C、D 4组,每组10只,2周后,A组(对照组):仅去除卡压;B组(康复训练组):去除卡压后行康复训练;C组(电针组):去除卡压后行电针治疗;D组(康复训练+电针组):去除卡压后行康复训练加电针治疗。术后第3周各组治疗结束。观察各组大鼠大体情况、坐骨神经功能指数(SFI)、卡压神经中段标本CD34、VEGF表达。结果:B、C、D组SFI恢复程度均大于A组(P<0.05);D组SFI恢复程度明显大于B组与C组(P<0.05)。B、C、D组CD34、VEGF表达明显高于A组(P<0.05);D组CD34、VEGF表达明显高于B组与C组(P<0.05)。结论:综合康复可以有效促进大鼠受压坐骨神经微血管生成,进而促进神经再生与功能恢复。     

糖脉通方对糖尿病高脂模型大鼠血管组织Flt-1表达的影响

目的:观察以补气活血解毒通络为治法组方的中药糖脉通方对糖尿病高脂模型大鼠血管组织中Flt-1免疫组织化学表达的影响。方法:用链脲佐菌素联合高脂饮食制作糖尿病高脂大鼠模型,选取40只模型大鼠随机分平均分为模型对照组、糖脉通方小剂量组、糖脉通方大剂量组、西洛他唑对照组,均灌胃给药。另取10只正常大鼠为正常对照组。药物干预12周后,用免疫组织化学方法检测Flt-1在各组大鼠血管内皮组织中的表达。结果:模型对照组与空白对照组比较,大鼠血管平滑肌细胞和内皮细胞中的Flt-1免疫组织化学阳性积分明显升高(P<0.01)。糖脉通方大剂量组、糖脉通方小剂量组和西洛他唑对照组分别与模型对照组比较,Flt-1免疫组织化学阳性积分均明显降低(P<0.01),糖脉通方大剂量组与西药对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:以补气活血解毒通络法组成的糖脉通方可显著降低模型大鼠血管组织Flt-1的表达水平,对糖尿病血管病变早期的干预效果较为明显。     

白藜芦醇对慢性肾衰竭大鼠肾脏组织BMP-7、TGF-β_1、Smads信号通路表达的影响

目的:观察白藜芦醇对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肾脏组织BMP-7、转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)、Smads信号通路表达的影响,分析其延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法:采用腺嘌呤制作CRF大鼠模型,随机分为模型组、氯沙坦组、白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组,另取8只正常大鼠作为空白对照组。观察大鼠治疗后血清肌酐、尿素氮水平;采用RT-PCR法检测肾脏组织内TGF-β_1mRNA表达水平,采用免疫组织化学法检测BMP-7、TGF-β_1、Smad6的蛋白表达,采用Western blot检测BMP-7、Smad6蛋白的表达,比较大鼠肾脏组织BMP-7、GF-β_1、Smads信号通路表达。结果:氯沙坦组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇高剂量组肌酐、尿素氮均明显低于模型组(P<0.05);氯沙坦组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇高剂量组TGF-β_1mRNA表达水平均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);白藜芦醇低剂量组TGF-β_1mRNA表达水平低于氯沙坦组(P<0.05);与模型组比较,氯沙坦组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇高剂量组BMP-7、Smad6蛋白表达均有提高,差异有统计学意义(P<0.05);与氯沙坦组比较,白藜芦醇低剂量组BMP-7、Smad6蛋白表达提高更为明显(P<0.05);白藜芦醇低剂量组和高剂量组BMP-7、Smad6蛋白比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白藜芦醇通过增强BMP-7和Smad6蛋白的表达,减弱TGF-β_1的表达,对TGF-β_1信号向核内转导的通路进行抑制,起到减轻肾间质纤维化、保护肾脏功能的目的。     

顺铂致大鼠急性肾损伤肾组织细胞凋亡及NGAL的相关性研究

目的:研究顺铂(Cisplatin,CDDP)致大鼠急性肾损伤(AKI)模型中肾组织细胞凋亡及肾组织中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)变化及相关性。方法:将36只健康雄性Wistar大鼠随机分为盐水对照组(CN组)与顺铂模型组(CP组),CP组为腹腔单次注射顺铂10 mg/kg,CN组腹腔注射同顺铂组等容量生理盐水,观察应用顺铂后12、24、48、96、144 h各组大鼠血清肌酐(Scr),肾组织细胞凋亡及NGAL变化。结果:与CN组相比,CP组48 Scr开始升高,144 h达峰值;CP组12 h肾组织凋亡细胞开始增多,48 h增加最明显;CP组12 h NGAL在肾小管上皮细胞中表达增强(P<0.05),48 h表达最明显。肾组织细胞凋亡同NGAL表达显著相关(r=0.925,P<0.01)。结论:细胞凋亡可能是CDDP致大鼠AKI早期致病机制之一,NGAL不仅是早期肾损伤的标记物,还可能参与AKI发病机制。     

骨髓间充质干细胞移植在肺气肿大鼠模型肺组织内定植研究

目的:观察骨髓间充质干细胞移植在肺气肿大鼠模型肺组织内的定植情况。方法:选择健康SD大鼠34只,按随机数字表法分为MSCs干预组(A组,10只,慢阻肺大鼠,尾静脉输注MSC 1×106个/mL),肺气肿模型组(B组,10只,慢阻肺大鼠,尾静脉输注等体积PBS)及MSC对照组(C组,10只,正常大鼠,尾静脉输注MSCs 1×106个/mL),正常对照组(D组,4只,正常大鼠,尾静脉输注等体积PBS),采用烟熏法复制大鼠肺气肿模型。全骨髓培养法体外培养扩增雄性SD大鼠来源的MSCs,经GFP标记细胞后将其经尾静脉注入肺气肿模型SD大鼠体内,24 h内处死大鼠,取肺组织迅速冰冻切片,共聚焦激光显微镜下观察观察转染GPF的间充质干细胞在大鼠肺内定植情况。结果:成功培养具有分化潜能的骨髓间充质干细胞,MSCs传至第4代时有99.5%表达CD44、99.6%表达CD29等间充质干细胞表面标志,仅有0.4%表达CD34、1.0%表达CD45单核细胞以及造血干细胞表型;成功复制大鼠肺气肿模型,香烟烟雾暴露组(A、B组)平均肺泡间隔为(119.0±26.2)μm,高于对照组(C、D组)的(89.8±17.3)μm,差异有统计学意义(P<0.05);平均肺泡数为(173.9±68.3)个/mm2低于对照组的(280.3±104.0)个/mm2,差异有统计学意义(P<0.05);显微共聚焦发现MSCs经尾静脉注入大鼠体内24 h后可见A组大鼠肺组织内转染绿色荧光蛋白质粒的MSCs,而B组、C组及D组均未见转染荧光。结论:骨髓间充质干细胞经尾静脉输注入后可在肺气肿模型大鼠肺内定植,为MSCs治疗慢阻肺可能提供理论依据。     

五味消毒饮对急性盆腔炎模型大鼠JAK2/STAT3信号通路及炎性因子的影响

目的:观察五味消毒饮对急性盆腔炎模型大鼠JAK2/STAT3信号通路及炎性因子的影响。方法:将60只雌性Wistar大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、阳性对照组、五味消毒饮高、中、低剂量组。除空白对照组注射等体积生理盐水外,其余各组均通过注射感染菌液制作急性盆腔炎大鼠模型。造模结束后第5天,五味消毒饮高、中、低剂量组分别以五味消毒饮16 g·kg~(-1)、8 g·kg~(-1)、4 g·kg~(-1)剂量进行给药。阳性对照组给予妇科千金片,剂量为0.2 g·kg~(-1)。空白对照组及模型对照组给予等容积蒸馏水5 mL灌胃,所有大鼠每天均给药1次,连续给药3周。末次给药24 h后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)表达水平;HE染色观察大鼠子宫病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组大鼠子宫组织中JAK2/STAT3蛋白及相关蛋白的表达变化。结果:模型对照组大鼠外周血中TNF-α、IL-8、CRP比较其他组,含量明显增高(P<0.05);子宫组织中p-JAK2、p-STAT3、SOCS1和PIAS3蛋白表达水平显著高于其他各组(P<0.05),子宫明显充血肿胀并伴宫腔积水,与周围结缔组织粘连不可分,子宫膜细胞形态不规则,细胞表面微绒毛显著减少,胞核变形,染色质边集。与模型对照组比较,五味消毒饮各剂量组及阳性对照组大鼠子宫膜细胞微观病理损伤明显减轻,外周血中TNF-α、IL-8、CRP含量降低(P<0.05);子宫组织中p-JAK2、p-STAT3和PIAS3蛋白表达水平显著降低(P<0.05),且五味消毒饮各剂量组具有剂量依赖性(P<0.05)。结论:五味消毒饮可通过有效抑制急性盆腔炎模型大鼠子宫组织炎性因子表达,调节JAK2/STAT3信号通路,对急性盆腔炎模型大鼠子宫起到保护作用。     

三芪口服液对糖尿病模型大鼠氧化应激作用的研究

目的:探讨三芪口服液对糖尿病模型大鼠肾脏损伤因素中脂毒性和氧化应激的干预。方法:选用4周龄雄性SD大鼠40只:随机取8只作为对照组,其余32只大鼠为造模组。造模组行右肾切除术,对照组于开腹后即行切口缝合,2周后造模组腹腔注射STZ溶液(剂量35 mg.kg-1),对照组腹腔注射同等剂量无菌柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。筛选成模糖尿病大鼠16只,随机分为模型组和三芪组,每组8只。三芪组给予三芪口服液,对照组和模型组给予相同容积蒸馏水。干预6周,观察各组大鼠一般情况、尿蛋白、血脂、肾功能指标、肾组织氧化应激指标。结果:与模型组比较,三芪组大鼠尿蛋白、肾功能、血脂及氧化应激指标均明显改善(P<0.01)。结论:三芪口服液具有肾脏保护作用,其机制可能和改善脂毒性和氧化应激损伤相关。     

游泳运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA和SOD的影响

目的:探讨有氧运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA含量和SOD活性的影响。方法:将SD大鼠30只按照随机数字表法分为正常组、模型组和运动模型组,每组10只。采用改良烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,并对慢性支气管炎模型大鼠进行8周游泳运动干预,检测运动干预后各组大鼠肺组织MDA和SOD含量变化。结果:与正常组相比,慢性支气管炎模型组大鼠体重显著降低(P<0.05),运动模型组体重降低不明显。慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量明显高于正常对照组和运动模型组(P<0.05)。同时慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中SOD含量显著低于正常对照组和运动模型组(P<0.05)。结论:8周游泳运动明显提高了慢性支气管炎大鼠肺组织SOD活性,降低了MDA含量,提高了大鼠抗氧化损伤能力,减轻了炎症反应,改善了肺功能。     

内质网应激因子PERK在抑郁模型大鼠海马组织中的表达及β-细辛醚的干预作用

目的:探讨内质网应激因子PERK在抑郁模型大鼠海马组织中的表达及β-细辛醚的干预作用。方法:将100只SD大鼠随机分为5组(正常对照组、模型组、氟西汀组、β-细辛醚低剂量组和高剂量组),每组20只。孤养结合慢性不可预见性刺激,模型复制成功后第2天给予氟西汀组和β-细辛醚组1次/d灌胃,给药剂量分别为氟西汀10 mg/(kg·d)、β-细辛醚25 mg/(kg·d)、β-细辛醚50 mg/(kg·d)。于实验前和实验第29天,对大鼠进行行为学测量,采用免疫组织化学检测法检测PERK蛋白水平。结果:经28 d慢性不可预见性温和刺激(CUMS)后,模型组大鼠水平运动和垂直运动得分均明显低于正常对照组(P<0.05);β-细辛醚低剂量和高剂量组与氟西汀组大鼠水平和垂直运动得分均明显高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠海马区PERK蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.05),β-细辛醚低、高剂量组与氟西汀组大鼠海马区PERK蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论:β-细辛醚可以改善大鼠抑郁行为,其机制可能与降低大鼠海马组织中PERK蛋白表达有一定关联。     

肾系康方及其拆方亚组对系膜增生性肾炎模型大鼠肾组织α-SMA、HGF的影响

目的:观察肾系康全方及其益气活血组、滋阴清热组2个拆方组对系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,Ms PGN)大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(Alpha smooth muscle actin,α-SMA)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的影响,以明确该方及2个组成部分发挥的作用强弱,并探讨其部分作用机理。方法:以雄性SD大鼠为研究对象,采用隔日口服牛血清白蛋白并尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B及皮下分点注射完全氟氏佐剂和不完全氟氏佐剂的方法复制Ms PGN模型,应用免疫组化法检测各组大鼠肾组织中α-SMA、HGF表达水平并进行半定量分析。结果:肾系康方与2个拆方组均可降低肾组织中α-SMA表达,上调肾组织中HGF表达,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);拆方组中,益气活血组明显优于滋阴清热组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组作用强度为全方组>益气活血组>滋阴清热组。结论:肾系康方能够抑制肾组织α-SMA的表达,上调HGF的表达,可能是其防治肾小球硬化和肾脏纤维化的作用机制之一;肾系康方及其拆方均有明显作用,益气活血组明显优于滋阴清热组,而全方组更为显著。     

金匮肾气丸对大鼠肾脏纤维化的影响

目的:研究金匮肾气丸对UUO致肾间质纤维化大鼠模型的影响,探讨金匮肾气丸抗肾间质纤维化作用机制。方法:采用UUO大鼠模型,将雄性SD大鼠75只按照3:1:1的比例随机分为治疗组(45只)、UUO模型组(15只)、假手术组(15只)。治疗组用金匮肾气丸配成溶液,按照高剂量、中剂量、低剂量分为治疗1组、2组、3组灌胃。灌胃后第7天、第14天、第28天取血液标本,测血肌酐、尿素氮,同时分别处死5只大鼠,取结扎侧肾组织,免疫组织化学技术检测各组大鼠肾脏中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)和细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达。结果:UUO造模后肾间质MCP-1、α-SMA、PCNA表达明显增加,使用金匮肾气丸治疗后大鼠肾间质MCP-1、α-SMA、PCNA表达较UUO模型组显著减少(P<0.05)。结论:金匮肾气丸可通过降低MCP-1、α-SMA和MCP-1表达,减轻肾间质纤维化。     

九龙虫延缓雌性大鼠生殖系统衰老的机制研究

目的:观察九龙虫对自然衰老雌性大鼠生殖系统的影响。方法:将40只15月龄SD雌性大鼠按随机数字表法分为模型组、九龙虫高剂量组、九龙虫中剂量组、九龙虫低剂量组,每组10只;10只4月龄大鼠分为为青年组;10只18月龄大鼠分为老年组。九龙虫高剂量组、九龙虫中剂量组、九龙虫低剂量组灌胃给予九龙虫混悬液0.028 g·(kg·d)-1、0.014 g·(kg·d)-1、0.007 g·(kg·d)-1,模型组、青年组和老年组给予生理盐水15 mL·(kg·d)-1,连续42 d。末次给药24 h后,称质量,检测卵巢指数和子宫指数,血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量,并进行卵巢组织形态学观察。结果:与青年组比较,模型组卵巢指数和子宫指数,E2、P含量,卵巢初级卵泡、次级卵泡、成熟卵泡数量降低,差异有统计学意义(P<0.05),九龙虫各剂量组的上述指标均得到改善。结论:九龙虫抗衰老作用可通过改善机体生殖系统功能而实现。     

新生儿退黄中药洗液对溶血性黄疸大鼠模型的实验研究

目的:分析新生儿退黄中药洗液对乙酰苯肼(APH)所致大鼠溶血性贫血模型的退黄作用。方法:50只大鼠随机分为正常组(10只)和APH处理组(40只)。将APH 150 mg/kg腹腔注射大鼠,48h后经APH处理的大鼠随机分为阳性对照组及新生儿退黄中药洗液高、中、低剂量组(药液分别稀释5、10、50倍),每组10只。正常组、阳性对照组大鼠每天给予自来水泡浴,洗液组予洗液泡浴15min,连续3 d。泡浴结束后摘眼球取血测定大鼠血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA);并观察大鼠心肝肺肾的生理形态。结果:APH处理组大鼠肝功能受损,肝脏组织切片示肝血窦有扩张、充血及肝总管内铁血黄素淤积、胆红素淤积的程度较正常组高,心肺肾组织无明显变化;血清肝功能各项指标较正常组明显升高(P<0.01)。各浓度退黄外洗液组与阳性对照组比较,血清肝功能指标均下降并有统计学差异(P<0.05),但组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论:新生儿退黄中药洗液对APH所致的大鼠溶血性黄疸均有退黄、降酶作用,各浓度组效果相当,且对心肝肺肾无组织损害。     

化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响

目的:观察化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响,研究化瘀解毒方抗癌的作用机制。方法:48只Wistar大鼠剔除死亡及离群值后随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组10只。造模成功后,中药组分别给予低、高剂量化瘀解毒方灌胃,空白组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃;干预12周结束后取材,测定血清炎症相关细胞因子白细胞介素(interleukin-6,IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及细胞免疫、体液免疫指标,观察大鼠胃癌组织p53、STAT3、VEGF蛋白表达情况。结果:药物干预后,中药高剂量组血清中IL-6、IL-10、TNF-α、Ig G、Ig M、Ig A、CD3+、CD4+含量显著下降,CD8+水平明显升高,与模型组及中药低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组及各剂量中药组p53、STAT3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)阳性表达均显著上升(P<0.05),且中药高剂量组p53、STAT3、VEGF阳性表达水平明显低于模型组及中药低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:化瘀解毒方抗癌的作用机制与其能够提高细胞和体液免疫,减轻胃癌大鼠炎症反应,降低p53、STAT3、VEGF等肿瘤相关因子的表达有关。