夏枯草提取物对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察夏枯草提取物对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响,探讨夏枯草抗肿瘤作用及机制。方法：不同浓度夏枯草作用于食管癌Eca-109细胞,利用MTr法检测细胞增殖抑制率,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;Annexin—V—FITC／PI法检测细胞凋亡率。结果：中高剂量夏枯草抑制食管癌Eca-109细胞增殖,并呈量效和时效关系;使细胞凋亡率增高,同时Bcl-2蛋白减少,Bax蛋白表达增加。结论：夏枯草提取物可抑制食管癌Eca-109细胞增殖,使Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,细胞凋亡增加。     

人参皂苷F2干预Caspase级联反应抑制H2O2诱导的细胞凋亡

本研究探讨了人参皂苷F2对H_2O_2诱导人胚肾HEK-293细胞损伤的抗凋亡作用。利用试剂盒测定凋亡细胞Caspase-6和Caspase-9活性水平,应用WesternBlot检测凋亡细胞中Bcl-2凋亡家族(Bcl-2和Bax)与Caspase凋亡家族(CleavedCaspase-3和Cleaved PARP)的蛋白表达量。H_2O_2损伤细胞后,Caspase酶活力提高,促凋亡蛋白表达提高;1.25、5、20μmol/L F2预处理损伤细胞后,Caspase-6和Caspase-9活力呈浓度依赖性降低(p0.05),当F2浓度达到20μmol/L时,Caspase-6活性降低了6.83 U/mg protein,Caspase-9活性降低了5.88U/mgprotein;CleavedCaspase-3和CleavedPARP蛋白表达量显著低于损伤组(p0.05),随着F2浓度的升高,Cleaved Caspase-3表达量分别下降至280.90%、232.46%、185.26%,Cleaved PARP表达量随着F2浓度升高而降低至110.36%、85.85%、61.95%;F2高浓度组的Bcl-2/Bax比值(73.94%)较损伤组比显著提升(p0.05)。表明人参皂苷F2可以抑制凋亡蛋白Caspase的活性,降低Bax促凋亡蛋白与Caspase家族上、中、下游蛋白的表达,通过调控Caspase级联反应抑制H_2O_2刺激引起的细胞凋亡。     

枸杞多糖对顺铂诱导人胚肾细胞凋亡的影响

目的：研究枸杞多糖(LBP)对顺铂(CDDP)所致人胚肾细胞(HEK293)凋亡的影响,并探讨其可能机理。方法：体外培养HEK293,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法观察LBP对CDDP诱导HEK293细胞生长的影响,流式细胞仪检测LBP对CDDP诱导HEK293细胞凋亡率的变化：Western blotting检测LBP对CDDP诱导HEK293细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。结果：LBP能够拮抗CDDP诱发的细胞毒性,并且随着质量浓度的不同而产生变化。 流式细胞仪检测表明随着LBP质量浓度的增加,细胞凋亡率随之减少;Western blotting表明,加入LBP后能够使Bax基因的表达减少而Bcl-2基因的表达增加。结论：LBP对CDDP诱导人胚肾细胞凋亡有抑制的作用,其作用机理可能与其下调Bax及上调Bcl-2蛋白表达有关。     

葡萄籽原花青素对顺铂诱导小鼠睾丸支持细胞TM4细胞凋亡的影响

目的:研究葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对顺铂(cisdichlorodiamineplatinum (Ⅱ),cDDP)诱导小鼠睾丸支持细胞(TM4)细胞凋亡、细胞凋亡形态及凋亡相关基因蛋白表达的影响。方法:体外培养正常TM4细胞,将实验细胞分为空白对照组、cDDP组(0.014 mg/mL)、GSPE(0.005 mg/mL)+cDDP组(0.014 mg/mL)、GSPE组(0.005 mg/mL)。流式细胞检测法测定GSPE对cDDP诱导TM4细胞凋亡率的影响,Hoechst染液染色法测定TM4细胞凋亡的形态学变化,Western blot蛋白免疫印迹法测定凋亡相关基因蛋白表达情况。结果:cDDP可显著增加TM4细胞凋亡,显著降低TM4细胞Bcl-2表达量以及处于酶原状态Pro-caspase3表达量,而明显增加TM4细胞Bax表达量,同时增加处于激活状态的Caspase-3表达量。GSPE可明显降低cDDP诱导的TM4细胞凋亡,降低Bax以及Caspase-3表达量,增加Bcl-2和Pro-caspase3表达...     

乌贼墨多肽诱导人前列腺癌DU-145细胞凋亡的机制研究

本文探讨了乌贼墨多肽(SHP)诱导DU-145细胞凋亡机制。采用CCK-8法检测SHP对DU-145细胞增殖的影响;采用HE染色和AO/EB荧光染色观察DU-145细胞的形态学的变化;采用流式细胞术检测细胞早期凋亡率;并通过Western Blotting检测细胞中p53、Bcl-2、Bax、Caspase-3、VEGF的蛋白表达变化。结果表明,SHP对DU-145细胞的增殖具有明显的抑制作用且呈现剂量和时间依赖性;SHP作用后的DU-145细胞出现凋亡的形态学特征;流式细胞术结果显示,随着SHP浓度和作用时间的增加,DU-145细胞的早期凋亡率从12.25%增加到34.20%;Western Blotting结果显示,当SHP作用24 h后,VEGF、Bcl-2蛋白表达量降低,p53、Bax、Caspase-3蛋白表达量增加。综上可知,SHP能够诱导DU-145细胞凋亡,其机制有可能是通过激活抑癌基因p53,下调Bcl-2/Bax比例;下调VEGF,激活凋亡蛋白酶Caspase-3,诱发凋亡级联反应来实现的。     

酒糟粗提物对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用

为了解酒糟粗提物对人体肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡的影响,首先采用液相色谱-质谱联用仪（LC-MS）分析酒糟粗提物成分,再利用不同浓度的酒糟提取物分别处理HepG2细胞,采用RTCA检测其对HepG2细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测其对HepG2细胞周期的影响,采用实时荧光定量PCR检测其对CyclinA、CDK2、Bax、Bcl-2基因表达的影响,采用Western Blot检测其对9种凋亡相关蛋白表达量的影响。研究发现浓香型白酒酒糟粗提物主要含有43种物质,酒糟粗提物可明显抑制HepG2细胞的增殖且呈浓度依赖;酒糟粗提物可以显著下调S期相关周期蛋白CyclinA及其激酶CDK2的mRNA及蛋白的表达,同时使抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA及蛋白的表达减少,促凋亡蛋白Bax的mRNA及蛋白的表达增加（P<0.05）;CYTC、Cleaved-Caspase-9及Cleaved-Caspase-3表达量逐渐升高（P<0.05）,Caspase-9、Caspase-3表达量逐渐降低（P<0.05）。结果表明酒糟粗提物含多种活性物质,可抑制HepG2细胞的增殖,并通过激活介导凋亡的线粒体通路诱导肝癌HepG2细胞发生凋亡。     

莲房原花青素通过线粒体介导的内源性Caspase途径诱导HepG2细胞凋亡

研究莲房原花青素(LSPCs)诱导肝癌Hep G2细胞凋亡的机制。利用MTT法检测LSPCs对肝癌Hep G2细胞的生长抑制作用,Hochest 33258染色观察凋亡细胞的核形态,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,彗星实验用来检测细胞DNA损伤,JC-1染色用来检测线粒体膜电位,Western blotting法检测细胞凋亡蛋白水平的表达。LSPCs作用细胞后,显著抑制Hep G2细胞的增殖;细胞凋亡征象明显,核染色体高度凝聚,细胞核碎裂,核固缩,染色质凝聚的细胞数从3.86%增至42.76%(p0.01);活细胞率急剧减少,而凋亡率从5.32%增至67.05%(p0.01);LSPCs诱发细胞产生DNA损伤,线粒体膜电位下降,导致Cytochromec、Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达量增加,Bax蛋白的表达量上调,Bcl-2蛋白的表达量下调,Bax/Bcl-2的比值上升。而凋亡抑制剂Z-VAD能够削弱LSPCs对Hep G2细胞增殖的抑制作用,显著下调细胞核聚缩,抑制线粒体损伤及Caspase相关蛋白的表达量,最终阻断LSPCs的致凋亡作用。由此得出结论,LSPCs可通过线粒体介导的内源性Caspase途径诱导人肝癌细胞凋亡。     

黄皮果果核挥发油对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞增殖和凋亡的影响

探讨黄皮果果核挥发油(essential oil of kernel,EOK)对诱导小鼠黑色素瘤细胞B16-F10增殖和凋亡的影响。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法检测不同浓度的EOK处理B16-F10细胞24、48、72 h后的细胞存活率,并用不同浓度EOK处理B16-F10细胞24 h,荧光法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的变化、磷脂酰丝氨酸蛋白抗体/碘化丙啶(Annexin V-FITC/propidiun iodide,Annexin V-FITC/PI)染色检测细胞凋亡、蛋白免疫印迹法检测核转录因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB P65)及其磷酸化的蛋白(phosphorylate nuclear factor-кB,NF-кB P-P65)、Cleavedcaspase 3、Bax及Bcl-2蛋白表达的水平。结果显示,EOK各处理组均能明显抑制B16-F10细胞的增殖(P 0.05或P 0.01),其趋势呈浓度和时间依赖性。Annexin V-FITC/PI检测发现EOK可诱导B16-F10细胞凋亡,免疫印迹法也显示EOK可使B16-F10细胞NF-кB P65及其磷酸化的蛋白表达量明显降低,Cleaved-caspase 3的蛋白表达量增加,Bax/Bcl-2比值增大。结果表明,EOK可诱导B16-F10细胞凋亡,其机制与抑制胞内NF-кB P65蛋白表达,降低其磷酸化水平,激活Bcl-2/Bax/caspase 3信号通路有关。     

泥鳅体表粘液多糖诱导SGC—7901细胞凋亡机理研究

探讨泥鳅体表粘液多糖（PML）对人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用和机制。采用Sevege法对PML进行分离、纯化,用紫外分光光度法、凝胶色谱法和高效液相色谱法对其鉴定后作用于SGC-7901细胞中。采用MTT法鉴定PML对该细胞的抑制作用,光显下观察细胞形态结构变化,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,Western Blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达变化。结果表明,用Sevege法提取PML纯度高、成分单一。MTT法,10～270μg/mL PML处理SGC-7901细胞24、48、72h,抑制作用随PML浓度和时间增加而逐渐增强。流式细胞术检测细胞凋亡,凋亡率随PML浓度和作用时间增加而逐渐增高。Western Blot检测,细胞经10～270μg/mL PML处理24、48h后Bcl-2和Bax蛋白表达随浓度和时间增加分别增强和减少,说明PML对SGC-7901细胞凋亡有促进作用,其机理与对Bcl-2与Bax基因的调控有关。      

姜黄素对结肠癌细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用研究

本文研究了姜黄素对结肠癌LoVo细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。不同浓度姜黄素作用体外培养的人结肠癌LoVo细胞后,倒置显微镜观察LoVo细胞的形态学变化,采用MTT法检测姜黄素对LoVo细胞的增殖抑制能力;RT-PCR技术检测Bax、Bcl-2和Caspase-3的mRNA表达水平;Annexin V-FITC/PI标记检测细胞凋亡率;Western blotting和免疫荧光细胞化学染色检测姜黄素作用前后c-myc蛋白表达的差异。结果表明,姜黄素可显著抑制人结肠癌LoVo细胞的増殖,具有明显的量效和时间依赖性,24、48和72 h姜黄素抑制LoVo细胞的IC50分别为(26.45±0.41)、(19.13±0.09)和(10.12±0.04)μmol/L;姜黄素可激活细胞中Bax和Caspase-3的mRNA表达,抑制Bcl-2的mRNA和c-myc蛋白的表达,姜黄素可诱导LoVo细胞发生凋亡。姜黄素通过上调Bax和Caspase-3表达,下调Bcl-2和c-myc的表达来抑制人结肠癌LoVo细胞的增殖并促使其凋亡。     

银杏叶提取物对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响

本文探究了银杏叶提取物对甲状腺癌细胞增殖、凋亡作用的影响。将培养后的细胞分为空白组、低浓度银杏叶组、中浓度银杏叶组、高浓度银杏叶组,观察四组细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移和粘附能力,并对凋亡相关蛋白p53、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bax表达进行检测。研究结果显示,72 h时高浓度银杏叶组细胞增殖率为14.25%,低于其他三组;凋亡率为81.64%,高于其他三组。高浓度银杏叶组甲状腺癌细胞迁移数、侵袭数、粘附数分别为25.66、24.19、13.02,均低于其他三组(p0.05)。高浓度银杏叶组甲状腺癌细胞p53、Bcl-2相对表达量分别为0.36、0.26,均低于其他三组,Bax相对表达量为1.79,高于其他三组(p0.05)。结果表明银杏叶提取物能够抑制甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移、粘附能力,还能够通过调控凋亡相关蛋白p53、Bcl-2、Bax表达而促进细胞凋亡,且其能力呈现浓度依赖性。     

木枣多糖诱导胃癌细胞MKN-45凋亡的作用机制

研究木枣多糖(ZMP)诱导胃癌细胞MKN-45凋亡及其可能的作用机制。采用MTT法测定肿瘤细胞存活率,DAPI/AOEB染色观察肿瘤细胞形态,比色法测定肿瘤细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量,通过蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞中抗凋亡蛋白(Bcl-2)和促凋亡蛋白(Bax,Cyt-c和Caspase-3)的表达。结果表明:木枣多糖可诱导胃癌细胞MKN-45凋亡,其作用可能与降低肿瘤细胞的SOD活性,增加MDA、LDH的含量有关。通过提高Bax蛋白表达和降低Bcl-2蛋白表达,促进细胞色素C从线粒体释放到细胞质中,激活Caspase-3,最终通过线粒体调节的内源性凋亡通路诱导胃癌细胞MKN-45凋亡。     

草苁蓉提取物抑制肺癌细胞增殖分子机制的研究

草苁蓉提取物可通过促进肿瘤细胞凋亡抑制A549肺癌细胞增殖。继续探讨草苁蓉提取物(BRE)抑制肺癌细胞增殖的分子机制。采用流式细胞术检测A549细胞周期分布和细胞凋亡,免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白Bax、Bc1-2、P53和Fas蛋白的表达,ELISA法检测sFAS蛋白的表达。结果表明,BRE改变肺癌细胞周期分布,使多数细胞阻滞于G0/G1期。同时,BRE诱导肺癌细胞凋亡,明显增加Fas表达,增加Bax表达和降低Bc1-2表达,但不改变P53表达以及sFas蛋白水平。提示,BRE抗肺癌细胞增殖作用与其改变细胞周期分布、增高Fas表达和降低Bcl-2/Bax比值而诱导肺癌细胞凋亡相关。     

人参总蛋白对Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞凋亡的机制研究

对人参水溶性总蛋白对β-淀粉样蛋白所致人神经母细胞瘤SH-SY5Y损伤的影响及其作用机制进行研究。使用25μmol/L老化后Aβ_(25-35)处理SH-SY5Y细胞建立阿尔兹海默病体外模型;用人参水溶性总蛋白(6.25、12.5、25μg/mL)预保护SH-SY5Y细胞12 h,随后加入25μmol/L的Aβ_(25-35)共同孵育24 h;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡、抑制活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体膜电位变化;紫外分光光度法检测三磷酸腺苷(adenosine 5'-triphosphate,ATP)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;蛋白免疫印迹法检测细胞色素C释放以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达。结果显示SH-SY5Y细胞经Aβ_(25-35)诱导后,细胞活力显著降低,凋亡程度严重增加(P0.000 1);不同浓度的人参总蛋白可以挽救Aβ_(25-35)诱导所致细胞活力降低和凋亡程度增加,并呈现浓度依赖性;人参总蛋白预处理可以降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体超氧化物升高,ROS产生,显著抑制Aβ_(25-35)损伤导致的线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)降低和三磷酸腺苷水平的下降;人参总蛋白可抑制Aβ_(25-35)所致的细胞色素C向胞质的释放,下调Bax表达、上调Bcl-2表达。     

茶皂素对肾癌细胞ACHN凋亡与迁移的机制研究

目的：探究肾癌细胞ACHN经不同浓度茶皂素(TS)组处理后，对细胞凋亡及迁移的影响及其相关机制。方法：以肾癌细胞ACHN为研究对象，在二甲基噻唑蓝比色法(MTT)细胞活性测定后，将细胞培养在含10%胎牛血清的高糖培养基中，分别用0、10、20、30 mg/L浓度的茶皂素处理细胞24 h。对细胞进行苏木精-伊红染色法(HE)、DAPI染色法(DAPI)观察不同茶皂素处理浓度时肾癌细胞的细胞形态及凋亡情况。划痕实验观察不同浓度茶皂素处理情况下细胞的迁移状况，蛋白免疫印迹法对调控细胞凋亡的蛋白，如Bax、Bcl-2、核转录因子-кB(NF-кB P53)、Caspase-9等与对细胞迁移有影响的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白进行印迹分析。结果：在一定范围内，随着茶皂素处理浓度的增加肾癌细胞ACHN凋亡程度逐渐增大，对其迁移能力的抑制逐渐增加，对细胞凋亡有促进作用的Bax、P53、Caspase-9等蛋白的表达与无茶皂素处理组相比有增加趋势，而对细胞凋亡有抑制作用的蛋白Bcl-2表达则呈降低的趋势，促进细胞迁移的MMP-2蛋白表达也受到抑制。结论：茶皂素在肾癌治疗方面具有一定的潜在价值。     

黄芪甲苷抑制黑色素瘤B16细胞的增殖作用

本文研究了黄芪甲苷抑制黑色素瘤B16细胞增殖并诱导细胞凋亡的影响。将细胞培养成功后,分别分成空白对照组、低浓度组(10 mg/mL)、中浓度组(20 mg/mL)、高浓度组(50 mg/mL),检测黄芪甲苷对黑色素瘤B16细胞增殖及凋亡的影响,并测定Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bax、β-catenin等蛋白的表达量。结果表明,黄芪甲苷具有较好的抗氧化活性,50 mg/mL处理时,其还原能力和DPPH自由基清除能力分别为0.92和70.82%;在此作用浓度下,处理72 h后,其对B16细胞的增殖率和凋亡率分别为15.55%和40.45%,和其他各组均有显著性差异(p<0.05)。此外,在高浓度黄芪甲苷作用下,Caspase-3、Bcl-2、Bax、β-catenin蛋白的表达量分别为0.56、0.58、0.27、0.25,显著区别于其他各实验组(p<0.05),说明黄芪甲苷能抑制较好黑色素瘤B16细胞的增殖,并通过调控Caspase-3、Bcl-2、Bax、β-catenin蛋白表达,诱导细胞凋亡。     

赤芝富硒蛋白对肝癌HepG2细胞的抑制作用

探究赤芝富硒蛋白对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、周期分布、侵袭、迁移能力的影响。选取人肝癌HepG2细胞,分为空白组、药物对照组、无硒赤芝蛋白组、低、中、高浓度组,检测六组细胞生物学行为及Bcl-2、Bax、caspase3表达。结果显示,高浓度组细胞增殖率低于其他各组,凋亡率高于其他各组,G1期细胞比例为58.66%,高于其他各组。高浓度组细胞侵袭、迁移数分别为28.21、29.66,低于其他各组(p0.05)。高浓度组细胞Bcl-2、caspase3表达分别为0.98、1.01,均低于其他各组;Bax表达为1.03,高于其他各组(p0.05)。使用赤芝富硒蛋白进行干预,能够影响肝癌细胞增殖、凋亡,阻滞细胞周期,抑制侵袭、迁移能力,调控Bcl-2、Bax、caspase3表达,说明赤芝富硒蛋白能够调控肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力,抑制肝癌HepG2细胞的发展和扩散,为肝癌的临床治疗提供一定的理论依据。     

野生山核桃油对去卵巢大鼠抗氧化能力与海马细胞凋亡的影响

目的：观察野生核桃油对机体抗氧化能力及海马细胞凋亡的影响。方法：以去卵巢大鼠为老年动物模型,每日灌胃给予野生山核桃油(2.4、1.2、0.6g/kg),用放免法(RIA)检测血清雌二醇(E2)的含量;用生化法测定海马匀浆液总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)的水平;免疫组化观察海马齿状回Bcl-2与Bax的表达;Hoechst染色观察海马齿状回细胞的凋亡水平。结果：与青年鼠比较,去卵巢大鼠E2水平明显下降(P＜0.01),核桃油干预组大鼠随核桃油剂量增加血清T-SOD 活性明显增加;MDA含量均显著降低,海马齿状回细胞Bcl-2表达增加,Bax表达下降。海马齿状回细胞凋亡减少。结论：野生山核桃油能减少去卵巢大鼠海马细胞的凋亡,对海马细胞有保护作用,其作用机制可能与提高机体的抗氧化能力、调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达有关。     

羊肚菌多糖抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和诱导细胞凋亡研究

以黑脉羊肚菌多糖为原料,研究羊肚菌多糖对人乳腺癌细胞MDA-MB-231（以下简称MDA）增殖和凋亡的影响。结果表明：在无细胞毒性范围内,羊肚菌多糖能显著抑制人乳腺癌细胞MDA的增殖,半数有效浓度（median effective concentration,EC50）值为0.096 mg/mL,同时人乳腺癌细胞MDA表现出多种细胞凋亡的形态学变化。免疫印迹检测实验结果显示,羊肚菌多糖能抑制B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）蛋白表达,促进Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）表达,同时增加Bax/Bcl-2蛋白表达比值,并呈现出剂量依赖效应。说明羊肚菌多糖能抑制人乳腺癌细胞MDA增殖,促进细胞凋亡。     

苦荞茶多糖诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的线粒体机制

目的：从线粒体调控机制的角度探讨苦荞茶多糖（tartary buckwheat tea polysaccharide,TBTP）对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法：应用水提醇沉法结合超声辅助技术提取的TBTP处理A549细胞,分为空白对照组和不同质量浓度TBTP处理组。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡水平,采用DHE和Mito SOX染色检测细胞和线粒体活性氧簇水平,采用JC-1染色检测线粒体膜电位变化,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）、Bcl-2、剪切型半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-3、细胞色素c的水平。结果：TBTP呈剂量和时间依赖性抑制A549细胞增殖。TBTP处理A549细胞24 h可呈剂量依赖性地促进细胞凋亡。TBTP处理能够显著增加A549细胞和线粒体内活性氧水平,降低线粒体膜电位;同时,TBTP能够增加促凋亡蛋白Bax和剪切型Caspase-3的表达、抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进A549细胞线粒体细胞色素c外流。结论：TBTP能够促进活性氧簇生成、降低线粒体膜电位,进而抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡。