菜籽多酚级分-1的体外抗氧化作用及其机制

测定了菜籽多酚级分-1在化学模拟体系、小鼠线粒体、大鼠红细胞、小鼠血清与肝匀浆的抗氧化作用。结果表明：在化学反应体系中，菜籽多酚级分-1具有还原能力，能清除活性氧，能够抑制脂肪氧合酶的活性。在体外实验中，菜籽多酚级分-1能抑制线粒体膜的肿胀，抑制大鼠红细胞自氧化溶血，增加小鼠血清抗活性氧能力，抑制小鼠肝线粒体、大鼠红细胞、小鼠肝组织匀浆MDA（丙二醛）的生成。以上实验表明：菜籽多酚级分-1在生物体内具有明显的抗氧化作用，高的还原能力与抑制生物体内氧化酶是菜籽多酚级分-1抗氧化的机制。     

胡杨花序乙醇提取物体内抗氧化活性研究

探讨胡杨花序乙醇提取物的体内抗氧化活性,分别用165 mg/kg BW、330 mg/kg BW、660 mg/kg BW剂量组的胡杨花序提取物和生理盐水对照组给试验小鼠每日灌胃,检测小鼠血清和肝匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。与对照组相比,花序提取物灌胃各组小鼠血清和肝组织中的SOD活力显著提高（P〈0.05）,同时MDA的含量显著降低（P〈0.05）。结果表明,胡杨花序可以提高小鼠机体的抗氧化能力,抑制脂质过氧化物。     

桦褐孔菌乙醇提取物对小鼠体内外抗氧化作用研究

目的:研究桦褐孔菌菌丝体乙醇提取物的抗氧化活性。方法:采用正交试验方法,设置不同因素水平,确定最佳提取工艺。使用丙二醛（MDA）测定试剂盒测定桦褐孔菌菌丝体乙醇提取物对小鼠体内外MDA含量的影响,通过测定脂肪氧合酶和清除DPPH自由基等对桦褐孔菌菌丝体乙醇提取物的抗氧化活性进行研究。结果:乙醇提取物的最佳提取方案是:60%乙醇,80℃,料液比1:20,提取3h,此时提取率为12.9%。0.5～5.0mg/mL的乙醇粗提物具有较强的体内外抗氧化能力,可减少小鼠肝匀浆MDA的生成,抑制H₂O₂诱导的小鼠红细胞溶血。5.0mg/mL乙醇提取物对DPPH的清除率高达89.73%,对脂氧合酶的酶活性抑制率超过50%,并具有一定的剂量-效应关系。结论:本研究结果为研发桦褐孔菌菌丝体抗氧化、降血脂等功能奠定了理论基础。     

藤茶多糖的抗氧化作用研究

目的: 探讨藤茶多糖的体内外抗氧化作用。 方法: (1)测定藤茶多糖(Ampelopsis Grossedentata polysaccharide,AGP)的还原能力;(2)测定AGP在化学模拟体系、体外血清的抗活性氧能力;(3)测定AGP对小鼠肝匀浆、小鼠肝线粒体MDA生成的影响;(4)用分光光度法测定H2O2诱导小鼠红细胞溶血和Fe2+-VC诱导的肝线粒体肿胀程度来研究AGP的抗氧化效果;(5)小鼠随机分成对照与AGP组,腹腔注射AGP 150mg/kg•bw•d 12d后,测定小鼠血清抗活性氧能力及肝组织MDA含量。 结果: AGP具有一定的还原能力,一定浓度范围内具有显著的体外抗活性氧能力并能抑制小鼠肝组织及肝线粒体MDA的生成,可减少红细胞诱导溶血和肝线粒体肿胀程度,对小鼠体内肝组织MDA生成的抑制作用显著。 结论: AGP一定浓度范围内具有抗氧化作用。     

楮果总黄酮体外抗氧化及对CCl4致脑损伤小鼠的保护作用

目的:探讨楮果总黄酮体外抗氧化活性及对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl₄）致脑氧化损伤小鼠的保护作用。方法:通过体外模拟建立过氧化氢（hydrogen peroxide,H₂O₂）诱导红细胞溶血、肝、脑匀浆脂质过氧化、Fe2+-Vc诱导肝线粒体肿胀的生物膜实验体系和体外总抗氧化能力实验,研究楮果总黄酮的体外抗氧化活性。同时,建立CCl₄诱导小鼠脑组织氧化损伤模型,将60只昆明小鼠分为空白组、模型组、阳性对照组（水飞蓟素,0.2 g/kg）和楮果总黄酮各剂量（0.15、0.3、0.6 g/kg）组,灌胃给药,隔天腹腔注射CCl₄花生油溶液（体积比1:1）2 mL/kg造模,持续14 d。通过测定氧化应激参数丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）和过氧化氢酶（catalase,CAT）水平并观察小鼠脑组织海马区病理学切片,评价观察楮果总黄酮在体内的抗氧化能力。结果:体外实验中,楮果总黄酮对小鼠红细胞溶血、肝、脑组织匀浆脂质过氧化和肝线粒体肿胀的抑制作用随浓度的增加而增强,其总抗氧化能力也随浓度的增大而增强。在CCl₄脑损伤模型中,楮果总黄酮可显著提高（P<0.05）小鼠脑组织SOD、GSH-PX、CAT活性和GSH水平,显著降低（P<0.05）MDA水平,且呈剂量依赖性,同时对小鼠海马神经元的病理学变化有改善作用。结论:楮果总黄酮具有较强体外抗氧化活性,并对CCl₄致小鼠脑组织氧化损伤表现出较好的保护作用,具有良好的体内抗氧化能力。     

油茶肉质果、叶提取液抗氧化作用的研究

通过观察FF/FL对Fe^2＋和H2O2激发的正常小鼠肝组织匀浆体外MDA生成的影响;观察FF/FL对H2O2诱导的红细胞氧化溶血的抑制作用;观察FF/FL对邻苯三酚自氧化产生的O2-·及Fe^3＋-EDTA-Vc-H2O2自由基产生系统产生的OH·的清除作用;连续7d灌胃FF/FL,测定小鼠体内SOD活性及MDA含量后,探讨油茶肉质果（FF）和油茶肉质叶（FL）提取物体内外抗氧化作用。结果：FF/FL均能抑制红细胞自氧化,FF/FL均可抑制Fe^2＋和H2O2激发的正常小鼠肝组织匀浆体外MDA的生成;FF/FL均能清除超氧阴离子（O2-·）和羟自由基（OH·）;FF/FL均能增加小鼠血清SOD活性及降低MDA含量。结论：FF/FL具有一定的抗氧化作用,能直接清除活性氧自由基,提高SOD的活性及降低MDA含量。     

油菜花粉酶解物的体外抗氧化活性研究

测定了油菜花粉酶解物(CPRP)在化学模拟体系、小鼠线粒体、大鼠红细胞、小鼠肝匀浆中的抗氧化作用.结果表明,在化学模拟体系中,油菜花粉酶解物具有还原能力,可较好地清除羟基自由基.在体外试验中,油菜花粉酶解物能抑制线粒体膜的肿胀,抑制大鼠红细胞自氧化溶血和小鼠肝匀浆中丙二醛(MDA)的生成,得出了油菜花粉酶解物在生物体外有明显的抗氧化作用的结论.     

米糠抗氧化肽大鼠体外抗氧化作用研究

对米糠抗氧化肽体外抗氧化作用进行研究。结果显示,米糠抗氧化肽(0.32mg/mL)能够抑制血红蛋白氧化反应和红细胞溶血,抑制率为50% 左右,表明其对大鼠红细胞和血红蛋白的氧化损伤具有保护作用;米糠抗氧化肽能抑制红细胞及肝组织自氧化产生的MDA 和由H2O2 诱导产生的MDA,抑制率为41%～60%;并能抑制自由基诱导的大鼠肝组织匀浆中脂褐质的产生。     

桦褐孔菌总黄酮体内外抗氧化作用

研究了桦褐孔菌总黄酮(TFIO)的体内外抗氧化功效。采用DPPH.自由基体系,脂肪氧合酶体系评价TFIO的自由基清除能力与脂肪氧合酶活力抑制作用;用分光光度法测定TFIO对H2O2诱导小鼠氧化溶血的抑制作用;并用丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)试剂盒测定TFIO体内外作用对小鼠肝组织MDA及ROS含量的影响。体外实验发现:4.00 mg/mL TFIO对DPPH.清除率达76.77%,对脂肪氧合酶活抑制率达81.73%,对H2O2诱导的小鼠红细胞(RBC)溶血抑制率为83.33%,对小鼠体外肝匀浆MDA生成的抑制率分别为36.73%(非诱导组)、20.34%(Fe2+诱导组)与48.59%(H2O2诱导组),并使体外肝匀浆抗活性单位极显著增加至50.75 U/mL(P<0.01);体内实验表明:当腹腔注射0.5、2.0 mg/mL TFIO(0.04 mL/(g.d),11 d)后,小鼠肝组织MDA值降低达到极显著水平(P<0.01),MDA生成抑制率分别达到48.52%与58.52%。可见,TFIO在体内外均具有较强的抗氧化活性。     

玉米多肽对大鼠体外抗氧化作用的研究

用丙二醛(MDA)试剂盒测定MDA的含量,用分光光度法测定大鼠红细胞溶血程度.结果显示:在体外,10.00mg/ml玉米多肽使自由基诱导的大鼠肝线粒体MDA生成抑制率达39.63%,对肝组织匀浆MDA生成抑制率分别为22.83%(正常组),45.59%(Fe2 诱导组)及67.53%(H2O2诱导组).玉米多肽能抑制自由基诱导的大鼠肝线粒体肿胀,使大鼠肝线粒体肿胀度低于对照组,且剂量关系明显,表明其具有保护大鼠肝线粒体氧化损伤的作用.玉米多肽对H2O2诱导的大鼠红细胞氧化溶血有抑制作用,表明其对大鼠红细胞的氧化损伤具有保护作用.     

野生蝉花多糖抗肿瘤活性及其作用机制

目的：研究野生蝉花多糖（wild Cordyceps sobolifera polysaccharide,CSP）体内外抗肿瘤活性。方法：以3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT）法考察不同剂量蝉花多糖体外对HeLa细胞的抑制作用,并以移植性S180实体荷瘤小鼠为模型检测体内抗肿瘤活性,通过机体免疫系统各项生化指标的测定,初步探讨其抗肿瘤作用机制。结果：当蝉花多糖质量浓度为400～800 μg/mL时,对体外培养的HeLa细胞具有抑制作用,并呈量效关系,当作用质量浓度为800 μg/mL时,抑制率达到61%。体内实验表明,蝉花多糖高剂量组（200 mg/（kg·d））、低剂量组（100 mg/（kg·d））均有一定抗肿瘤活性。当多糖给药剂量为200 mg/（kg·d）（以体质量计）时,对S180荷瘤小鼠抑瘤率达到42.9%;同时,荷瘤小鼠免疫器官指数显著增大（P＜0.01）,并激活淋巴细胞的增殖分化,对抗氧化应激系统具有较好的保护作用。结论：野生蝉花多糖在体内、外均有明显的抗肿瘤活性,其原因可能与增强免疫调节能力及抗氧化活性有关。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

蜂王浆对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用

研究不同取浆时间生产的蜂王浆（royal jelly,RJ）对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用。以免移虫48 h生产的蜂王浆（48 h RJ）和72 h生产的蜂王浆（72 h RJ）为研究材料,灌胃给予昆明小鼠,蜂王浆分别设高剂量组9 g/（kg•d）（48 h RJ-H组、72 h RJ-H组）、中剂量组3 g/（kg•d）（48 h RJ-M组、72 h RJ-M组）和低剂量组1 g/（kg•d）（48 h RJ-L组、72 h RJ-L组）,同时设一空白对照组。灌胃剂量为10 mL/kg,空白对照组小鼠则灌胃等量蒸馏水。连续灌胃45 d,然后给各组小鼠灌胃0.3 mg/kg溴代苯油溶液（灌胃剂量为10 mL/kg）,22 h后测定小鼠的肝脏质量以及血清和肝脏组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总抗氧化能力（total antioxidativecapacity,T-AOC）活性。结果表明：预防性灌胃RJ对溴代苯攻击后小鼠的体质量、肝脏质量和肝脏系数无显著影响（P＞0.05）;除48 h RJ-L组外,其他组小鼠血清中的MDA含量均显著低于空白对照组（P＜0.05）,中、高剂量的RJ可显著升高小鼠血清中的SOD和GSH-Px活力,而所有灌胃RJ的小鼠血清T-AOC活力都显著高于空白对照组（P＜0.05）;灌胃RJ也可显著降低小鼠肝脏组织中的MDA含量和GSH-Px、T-AOC活力（P＜0.05）,除48 h RJ-L组外,其他组小鼠肝脏组织中SOD活力均显著高于空白对照组（P＜0.05）。48 h RJ和72 h RJ对溴代苯诱导小鼠氧化损伤均具有一定的保护作用,但两者存在一定差异。     

北五味子木脂素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究北五味子木脂素（Schisandra chinensis lignans,SCL）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法：将50 只小鼠随机分为正常对照组、酒精性肝损伤模型组、SCL低剂量组（25 mg/（kg•d））、SCL高剂量组（50 mg/（kg•d））、阳性对照组（联苯双酯150 mg/（kg•d））,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h,造模组小鼠给予50%乙醇12 mL/kg一次性灌胃,正常对照组给予同体积蒸馏水。12 h后处死小鼠,检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,甘油三酯（triglyceride,TG）水平,肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学改变。结果：SCL可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性以及TG水平（P＜0.05）,同时使小鼠肝组织MDA含量和NOS活性显著下降,GSH含量提高（P＜0.05）;苏木素-伊红染色结果显示SCL可显著改善酒精引起的小鼠肝细胞水肿、坏死,中央静脉充血等病理损伤。结论：SCL对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用

探索紫苏油作为抗氧化功能性食品的潜力,研究紫苏油在小鼠体内的抗氧化作用。给昆明小鼠每日灌胃不同剂量的紫苏油,饲养30 d后,除空白对照组外,其他实验组灌胃乙醇造成小鼠氧化损伤模型,并对小鼠肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、蛋白质羰基（protein carbonyl,PC）含量和血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力进行测定。结果表明：与模型组比较,空白对照组,100、200、400 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的MDA含量分别降低了46.08%（P＜0.01）、17.28%（P＜0.05）、25.12%（P＜0.05）、48.16%（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠血清的SOD活力极显著增强（P＜0.01）;100、200 mg/（ k g • d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的GSH含量极显著升高（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的PC含量显著降低（P＜0.05）。因此,紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠的体内具有抗氧化作用,其通过降低小鼠肝脏内MDA、PC含量,提高GSH含量,升高血清SOD活力发挥作用,其中100 mg/（kg•d）为紫苏油推荐剂量,应进一步对其进行研究。     

蛹虫草基质多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（150 mg/（kg·d））、CMSP各剂量组（150、300、600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione transferase,GSH）的含量,并观察肝组织病理学变化。结果：CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

沙棘茶水溶性多糖对衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

为了研究沙棘茶水溶性多糖(WPHT)对衰老模型小鼠体内抗氧化能力的影响。本实验通过连续颈部皮下注射D-半乳糖(0.5g/(kg·d))建立小鼠亚急性衰老模型,第11天开始同时灌胃给予沙棘茶水溶性多糖10、50、100mg/(kg·d),40d后检测各实验组血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量和肝脏匀浆液中SOD活性、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA的含量。结果表明,50mg/(kg·d)和100mg/(kg·d)的WPHT可以提高血浆中SOD活性和肝脏匀浆液中的SOD和CAT活性,降低血浆和肝脏匀浆液中的MDA含量,与衰老模型组相比差异显著(P＜0.05)。说明WPHT可以提高D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的抗氧化能力。     

蛇含委陵菜总黄酮的体外和体内降血糖效果研究

目的：探讨蛇含委陵菜总黄酮（total flavonoid Potentilla kleiniana Wight et Arn.,TFP）的体外和体内降血糖效果。方法：TFP是利用超声波循环提取及D-101大孔树脂纯化得到。体外降血糖效果主要考察TFP对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶以及对氧化自由基吸收能力（oxygen radical absorption capacity,ORAC）的抑制影响,体内降血糖效果是利用链脲佐菌素诱导小鼠糖尿病模型,100、200、400 mg/（kg·d）的不同剂量治疗4 周,每周末尾部动脉取血测定血糖,4 周后眼眶取血测定血清胰岛素,处死取肝脏测定肝糖原和丙酮酸激酶的含量。结果：体外降血糖效果发现,TFP对α-葡萄糖苷酶具有较强的抑制活性并且体现剂量依赖性,而对α-淀粉酶的抑制活性不高,对ORAC的抑制活性较高,而体内降血糖效果发现,TFP不同剂量对糖尿病小鼠具有很好的降血糖效果,特别是400 mg/（kg·d）的剂量组降血糖效果非常明显,血清胰岛素的含量得到明显提高,另发现,TFP有利于丙酮酸激酶的分泌,从而促使肝糖原的合成,使得肝糖原的含量经过治疗后含量增加。结论：蛇含委陵菜总黄酮是一种具有很大潜力的降血糖和抗氧化的天然产物。     

鸡枞菌精多糖对酒精性损伤小鼠肾及免疫器官的抗氧化作用

目的：研究鸡枞菌精多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RTAP）对酒精所致急性肝损伤小鼠肾、脾脏及胸腺的保护作用。方法：采用超声波辅助的热水浸提法提取鸡枞菌多糖,小鼠被随机分为正常组、模型组、阳性对照组（饲喂联苯双酯,150 mg/（kg·d））、RTAP各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,正常组按等量生理盐水灌胃。第31天除了正常组外,给予50%乙醇（12 mL/kg）建立动物急性肝损伤模型。小鼠处死后取肾脏、脾脏、胸腺,测定各项抗氧化指标。结果：与模型组相比,RTAP各剂量组均能降低肾脏、脾脏及胸腺丙二醛含量,提高各器官超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽含量。结论：RTAP对酒精性损伤小鼠肾及免疫器官具有明显的抗氧化作用,其原理应该与其所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基作用有关。