姜黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的：探讨姜黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成假手术组、对照组、100mg/kg姜黄素组及300mg/kg姜黄素组及300mg/kg姜黄素组,分别在脑缺血再灌注后24h处死,观察大鼠神经功能缺失的评分,应用TTC染色观察梗死体积,尼氏染色观察神经元形态结构特征,TUNEL染色计数凋亡神经元,荧光免疫组化及Western-blot检测caspase-3蛋白的表达变化。结果：姜黄素能明显改善大鼠缺血再灌注后的神经功能缺损,缩小梗死体积,明显减少TUNEL染色阳性细胞数,下调caspase-3蛋白的表达。结论：姜黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用,这可能与其减少caspase-3的表达,抑制缺钱神经元的凋亡密切相关。     

db—cAMP对脑缺血再灌注大鼠皮质脊髓束可塑性及运动功能恢复的影响

目的：研究双丁酸环腺苷酸（db—cAMP）对脑缺血再灌注大鼠神经结构可塑性及运动功能恢复的影响,并对其发生机制进行探讨。方法：采用Longa改良线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,造模成功的大鼠20只随机分为实验组（10只）和对照组（10只）,参照Montoya设计的“楼梯测试”对大鼠运动功能进行定量评定,BDA顺行性示踪方法观察皮质脊髓束可靼性变化。结果：大鼠运动功能实验组较对照组明显改善,BDA顺行性示踪见颈膨大处跨过脊髓中线支配患侧前角的纤维数量较对照组明显增加。结论：db—cAMP能够促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经结构可塑性的改善和运动功能的恢复。     

电针对局灶脑缺血／再灌注大鼠海马内NF-κB旁路途经的调节作用

目的：观察局灶脑缺血/再灌注后不同阶段大鼠海马内IKKα及NF-κBp52的表达及电针对NF -κB旁路途径的调节作用。方法：SD健康雄性大鼠（280-300g）108只随机分为假手术组（n＝12）,电针组（n＝48）及模型组（n＝48）,按照再灌注后24h与7d将电针组及模型组分为2个亚组。采用右侧大脑中动脉闭塞/再通线栓法建立局灶脑缺血/再灌注模型。电针组取“合谷”穴、“太冲”穴,选用G6805-1型针灸治疗仪进行电针治疗。用FJB染色观察脑缺血/再灌注后海马区内神经细胞的损伤情况;利用免疫组化、Western blot 检测不同时间点海马区内IKKα的蛋白表达及NF-κB p52胞核内的蛋白表达变化。结果：FJB染色显示局灶脑缺血/再灌注后,海马区内神经细胞变性损伤明显（P＜0．05）;与模型组比较,电针干预后海马区内神经细胞变性损伤减少（P＜0．05）。免疫组化及Western blot 显示模型组大鼠海马内IKKα表达于再灌注后24h及7d均显著升高（P＜0．05）;胞核内NF-κB p52的蛋白表达随IKKα表达增加而增加（P＜0．05）。电针组与模型组比较,海马内IKKα蛋白表达及胞核内p52的蛋白表达明显减少（P＜0．05）。结论：脑缺血/再灌注刺激能诱发海马区内IKKα表达升高,活化p52入核激活信号通路造成海马区内神经细胞的损害;电针干预后能明显抑制IKKα的表达,阻止其活化p52进而有效缓解缺血/再灌注后海马内神经细胞的损伤。     

海洛因成瘾复吸大鼠脑组织神经元超微结构和神经递质变化的研究

目的：模仿人类吸毒成瘾→脱毒治疗→又吸毒成瘾→又脱毒治疗→再吸毒成瘾→再脱毒治疗的大量临床实例,建立海洛因成瘾复吸大白鼠模型,对三个阶段海洛因成瘾和复吸成瘾大白鼠脑神经元超微结构和脑部分种类神经递质的含量作比较研究,了解海洛因致各阶段大白鼠脑损害的动态趋势。方法：采用递增法人为地给大白鼠皮下注射海洛因造成动物成瘾,用美沙酮—丁丙诺啡—可乐定脱毒治疗。尔后再按上法皮下注射海洛因造成动物复吸成瘾→再脱毒治疗→又再复吸成瘾,又再脱毒治疗。动物设对照组和模型组,取各阶段各组大白鼠多部位脑组织电镜下观察神经元超微结构变化,用荧光分光度法测定各阶段各组大白鼠脑(不含脑垂体)NA、DA、5—HT等神经递质的含量。结果：三个阶段海洛因成瘾和复吸成瘾大白鼠脑内多部位神经元胞体、轴突、树突都出现变性、凋亡、胀亡等超微病理结构改变,而且随复吸次数增多病变呈加重趋势。第二、三个阶段成瘾大鼠下丘脑病变比前额皮质、海马重。正常对照组电镜超微结构影像正常。三个阶段成瘾大鼠脑NA、DA、5—HT含量比正常对照组升高,而随复吸次数增加。神经递质含量增高幅度呈现下降的趋势。结论：海洛因成瘾、复吸成瘾大白鼠脑组织神经元出现广泛性损害,以变性为主。凋亡是海洛因成瘾致脑神经元死亡的主要形式,本实验也提示海洛因成瘾致脑损害中有部位上的特异性。脑神经递质含量也出现相应变化。随复吸次数增加,脑损害呈加重趋势。     

雌激素膜受体诱导大鼠海马CA1区AKT快速激活及其抗缺血性神经元损伤作用

目的：使用结合雌激素EDC研究雌激素对缺血性神经元的保护作用及其可能的分子机制。方法：SD雌性大鼠行双侧卵巢切除术,一周后制作四动脉结扎全脑缺血模型。实验动物随机分为sham组、缺血再灌注组、给药组（脑室注射EDC、ICI182,780、Ly294,002）和溶剂对照组。采用激光扫描共聚焦显微镜技术观察EDC在海马CA1区神经元中的亚细胞定位,观察其对缺血后神经元损伤的影响和p-AKT免疫活性的变化。结果：给予FITC-EDC1h后,EDC定位于海马CA1区神经元胞膜,并明显降低了再灌注7d诱导的神经元损伤;脑缺血再灌注10min,EDC组p-Akt蛋白水平较缺血再灌组和溶剂对照组明显升高;EDC的神经保护作用及其对AKT磷酸化激活的诱导均被ICI182,780和Ly294,002显著抑制。结论：雌激素膜受体诱导AKT的快速激活是雌激素神经保护作用的重要机制。     

老龄大鼠脑缺血再灌注海马神经元iNOS的表达及超微结构改变

目的：观察老年大鼠脑缺血再灌注后海马神经元诱导型一氧化氮合酶（induced nitric oxide synthase iNOS）的表达及超微结构变化。方法：建立老年大鼠不完全性全脑缺血动物模型，应用免疫组织化学染色和透射电镜，观察海马神经元iNOS的表达及超微结构变化。结果：缺血30min后再灌注24h组海马神经元iNOS活性显著升高；缺血30min再灌注21h和48h组中量表达；假手术组、缺血30min即刻取材、再灌注1h、6h、96h组iNOS几乎无表达；再灌注超过48h组海马神经元损伤较重。结论：NO是脑缺血后神经元迟发性死亡的重要因素之一。     

缺血再灌注脑损伤中PMNLs产生O2-及其信号转导初探

多形核白细胞(polymorphonuclear leukocytes,PMNLs)在缺血再灌注脑损伤及其进程中的作用受到越来越多的关注.PMNLs主要通过释放不同的化学性介质(如蛋白酶类、活性氧等)对脑组织产生破坏性作用,而其中所释放的超氧化物(Superoxide,O-2)占有重要地位.本实验对此进行了初步探讨.实验中,以我们新发现于大白鼠PMNLs内的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALPase)阳性颗粒能够产生O-2细胞毒性为突破口,用在我们以往实验中已证实的、可激活或抑止该颗粒信号转导机能的细胞化学因子处理动物,观察不同实验条件对脑缺血再灌注损伤及其程度的影响.     

针灸对实验性兔急性脑缺血保护作用的超微结构研究

针灸对实验性兔急性脑缺血保护作用的超微结构研究任丽民辛随成唐启胜李秀芬（黑龙江省中医学院，哈尔滨１５００４０）（黑龙江省电力总医院病理科）急性脑缺血是由于脑部供血障碍引起脑组织相应区域缺血、缺氧造成的脑组织损害所致的机体一系列变化的疾病。针灸治疗脑中...     

VEGF提高MCAO/R小鼠的EPCs表达及促进脑梗死的康复

目的：观察局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO/R）小鼠外周循环中血管内皮祖细胞（EPCs）的数量变化,并应用血管内皮生长因子（VEGF）动员小鼠自体骨髓中的EPCs,达到治疗脑梗死的目的。方法：以MCAO/R小鼠为研究对象,通过腹腔注射VEGF动员体内的EPCs,（每日一次,持续一周）,在动员过程中的第1d、4d、7d、14d从内眦静脉采血,使用流式细胞仪检测MCAO/R组及MCAO/R＋VEGF组小鼠外周血中EPCs的数量;然后断头取脑,用免疫组化法检测新生血管的密度,并对脑组织TTC染色后计算并比较小鼠脑梗死体积的变化。结果：MCAO/R＋VEGF组在动员过程中,外周血中的EPCs在给药第1d开始增加,第4d达到高峰并持续到第7d,第14d高峰持续存在;并且在这四个时间点上,MCAO/R＋VEGF组与其它两组比较均具有统计学意义（P〈0.01）。新生血管密度：MCAO/R＋VEGF组1d开始有新生血管生成,4d血管新生明显,14d达高峰,且各时间点MCAO/R＋VEGF组血管新生数量明显多于MCAO/R组。TTC染色后通过图像分析系统计算脑梗死体积：MCAO/R＋VEGF组在给药第14d较第1d、4d、7d梗死灶体积明显缩小（P〈0.01）,且MCAO/R＋VEGF组在给药第4d,7d、14d的梗死灶体积较同时间点的MCAO/R组有显著缩小（P〈0.01）。结论：在急性脑缺血/再灌注损伤的情况下,应用VEGF能显著动员小鼠骨髓中的EPCs,增强出生后的血管新生,达到缩小梗死灶,治疗脑梗死的目的。     

脑缺血再灌流局部脑组织超微结构观察及临床意义探讨

对脑缺血及缺血再灌流动物模型的局部脑组织超微结构观察的结果表明，脑缺血再灌流组神经细胞和毛细血管的超微结构损害远较单纯脑缺血组严重，阐述了缺血再灌流损害的主要机理及临床上对缺血性脑血管病患者应尽早给予钙通道阻滞剂及自由基清除剂的重要意义。     

川芎嗪预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜电流图的影响

目的:观察川芎嗪预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜电流图的影响.方法:采用前房灌注法建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,设置正常组、缺血再灌注组、5min缺血预适应组、川芎嗪预处理组,分别于缺血前,缺血30min时,再灌注1h,12h,24h,72h,168h检测双眼各时期FERGb波及OPs(O2)波波幅,分别计...     

电针对局灶性脑梗死大鼠RhoA/ROCK表达的影响

目的:观察大鼠局灶性脑梗死后大脑皮质RhoA和ROCK(Rho-associated kinases)的表达以及电针刺激对其表达的影响。方法:将成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组,每组十只。模型组和电针组利用改进后的Longa方法制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,电针组在大鼠麻醉苏醒后90min进行电针刺激,每天一次,连续针刺14天。每组分别在1d,3d,7d,14d四个时间点进行神经行为学评分。14天时运用免疫组织化学法观测缺血区大脑皮质中RhoA和ROCK的分布和表达,利用免疫印迹法检测缺血区侧大脑皮质RhoA和ROCK的蛋白表达。结果:模型组大鼠神经行为学评分明显高于正常组和假手术组(p0.01),14天后电针组的神经行为学评分明显低于同时段模型组(p0.05);免疫组化结果显示,电针组的RhoA和ROCK表达较模型组明显减少(p﹤0.05);Western blot检测结果显示,电针组RhoA蛋白和ROCK蛋白的表达量较模型组RhoA蛋白和ROCK蛋白明显减少(p0.05)结论:大鼠局灶性脑梗死后脑损区皮质RhoA与ROCK表明显上调,给予电针干预后可降低其表达,这可能是电针促进MCAO大鼠脑损区轴突再生的机制之一。     

水通道蛋白4在脂多糖致大鼠感染性脑水肿模型中的表达变化

目的:观察脂多糖(LPS)致大鼠感染性脑水肿后水通道蛋白4的表达情况.探讨其在脑水肿形成发展中的作用.方法:84只雄性SD大鼠,随机分为3组:空白对照组(C组,n=12):生理盐水对照组(S组,n=12):水肿组(L组,n=60).水肿组又按注射脂多精后6h、12h、24h、48h、72h分为5个亚组(n=12).向颈...     

探讨辛伐他汀对新生大鼠缺氧缺血性脑病的保护作用及其对大脑皮质MMP-9和ICAM-1表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)的保护作用及其对大脑皮质MMP-9和ICAM-1表达的影响。方法:将新生7d SD大鼠随机分为假手术组、HIBD-生理盐水组及HIBD-辛伐他汀治疗(1mg/ml和10mg/ml)组,每组各12只。采用Rice法制备新生大鼠HIBD模型,缺血缺氧后连续7d(每天1次)大鼠腹腔内分别注射等量的生理盐水和辛伐他汀,观察各实验组大鼠缺血缺氧后28 d内存活率和学习记忆能力测试(Y-迷宫法);另取新生大鼠27只(HIBD-生理盐水组和HIBD-辛伐他汀治疗组分别各9只)制备HIBD模型,采用Western blotting检测新生大鼠HIBD后24h、48h及72h时大脑皮质细胞MMP-9和ICAM-1蛋白表达水平及辛伐他汀对它们表达的影响。结果:(1)HIBD-生理盐水组新生大鼠存活率明显低于其余各组(p0.05);(2)学习记忆能力测试表明:HIBD-生理盐水组达标率明显低于其他各组(p0.05);(3)辛伐他汀对MMP-9和ICAM-1蛋白表达水平呈时间依赖性降低,且1mg/ml和10mg/ml辛伐他汀治疗组之间有差异性(p0.05)。结论:辛伐他汀对新生大鼠HIBD具有保护作用,通过抑制MMP-9和ICAM-1表达,减轻脑水肿和缺氧损伤可能是其发挥保护性作用机制之一。     

29例不同年龄脑瘫患儿引导式教育效果分析

目的：探讨引导式教育应用于脑瘫治疗的效果。方法：对29例20个月10岁脑瘫患儿分大小班采用引导式教育方法进行〉6个月的训练,记录并比较训练前后患儿的PEDI（残疾儿童评估目录）评估得分情况,进行统计学处理。结果：训练6个月后,所有患儿在自理、运动、社交及总体上均较训练前有不同程度的改善,其治疗前后PEDI评估得分比较有非常显著差异P〈0.001。结论：引导式教育能全面促进脑瘫患儿康复,是一种良好的脑瘫治疗手段。     

红光理疗对改善鼻中隔成形术后黏膜缺血的疗效观察

目的：观察红光理疗对改善鼻中隔成形术后鼻中隔黏膜局部缺血状态的疗效。方法：对30例行鼻中隔成形术,术后发现鼻中隔黏膜局部缺血的患者,将其随机分成两组,一组为红光理疗组即实验组,另一组为常规治疗组即对照组。实验组每日先行鼻部红光理疗15分钟,然后以浸有重组人表皮生长因子及金霉素软骨的明胶海绵贴敷于鼻中隔缺血处黏膜;对照组...     

银杏叶提取物对痴呆大鼠学习记忆能力的干预及机制研究

目的：探讨银杏叶提取物对痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法：建立痴呆动物模型。40天后通过明暗箱避暗回避实验测试其学习记忆能力和测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、丙二醛（MDA）含量和乙酰胆碱酯酶（AchE）活力,同时观察海马CAl区病理组织学变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠避暗实验错误次数增多,潜伏期延长,大鼠脑组织的SOD、GSH-Px活力降低,AchE活力和MDA含量增高,其差异有显著性。与模型组比较,治疗组大鼠避暗实验错误次数减少,潜伏期缩短,大鼠脑组织的SOD、GSH-Px活力增高,AchE活力和MDA含量降低,脑组织病理改变较模型组轻,其差异有显著性。结论：银杏叶提取物可增强脑组织SOD、GSH-Px活力,降低AchE活力和MDA含量,清除氧自由基,抑制神经细胞凋亡,改善痴呆大鼠学习记忆能力。