小鼠全身照射后辅佐细胞与脾淋巴细胞间的相互作用

小鼠全身照射后,分别获取腹腔巨噬细胞、脾辅佐细胞及脾淋巴细胞,观察它们之间的相互作用。结果表明：７５ｍＣｙ照射可增强ＣｏｎＡ刺激的淋巴细胞增殖反应２．０Ｇｙ照射使其明显降低。５次细胞贴壁去除辅佐细胞后,其对ＣｏｎＡ的反应性明显减弱,并且受低剂量照射后的腹腔巨噬细胞和脾辅佐细胞可以增强受低剂量照射后的Ｔ淋巴细胞的增殖反应及ＩＬ－２的产生。     

LDR辐射后脾细胞裂解成分对淋巴细胞NK活性的影响

研究了低剂量辐射(LDR)后脾细胞裂解成分对淋巴细胞自然杀伤细胞(NK)活性的影响。用McAb直接法分离出CD57细胞和非CD57细胞(除CD57外的所有淋巴细胞)并以两者为效应细胞，K562细胞为靶细胞，将CD57与非CD57杀伤肿瘤细胞的作用进行比较；测定计算各自的杀伤活性并观察LDR辐射后脾细胞裂解成分对杀伤活性的影响。结果表明，CD57及非CD57细胞均对肿瘤细胞有杀伤作用，且非CD57细胞的作用更强；LDR辐射后脾细胞裂解成分能分别增强CD57及非CD57细胞体外抗肿瘤细胞效应(NK细胞活性及NK活性)。     

低剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞糖皮质激素受体表？…

采用放射性配体结合法,观察了不同低剂量Ｘ射线全身照射对小鼠脾细胞糖皮质激素受体（ＧＣＲ）表达的影响及７５ｍＧｙ全身照射后ＧＣＲ表达的时程变化。结果显示,２５、５０、７５ｍＧｙＸ射线全身照射后８ｈ小鼠脾细胞ＧＣＲ表达明显下降;７５ｍＧｙＸ射线全身照射后４ｈＧＣＲ表达开始下降,８ｈＧＣＲ表达显著低于对照组。低剂量Ｘ射线全身照射可降低小鼠脾细胞ＧＣＲ的表达,提示ＧＣＲ表达下调可能在低剂量辐射免疫增强效应     

低剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞转铁蛋白受体表达的影响

采用直接免疫荧光流式细胞术方法,检测了低剂量Ｘ射线全身照射对小鼠脾脏淋巴细胞转铁蛋白受体（ＴｆＲ）表达的影响。结果表明,低剂量Ｘ射线全身照射可增强脾脏淋巴细胞ＴｆＲ的表达,由于ＴｆＲ是Ｔ淋巴细胞激活与增殖过程中表达在细胞表面的重要受体之一,与Ｔ淋巴细胞激活与增殖有着密切关系。所以上述结果可能是低剂量电离辐射增强机体免疫功能的又一证据,同时也说明ＴｆＲ在低剂量电离辐射免疫增强效应中起着重要作用。研究     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的 …

应用流式细胞术观察７５ｍＧｙ Ｘ射线诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。结果表明，１．５或２．０Ｇｙ全身照射后，小鼠胸腺细胞凋亡小体（ＴＡＢ）百分数明显增加，Ｓ期ＴＡＢ百分数明显减少，而Ｇ０／Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ期ＴＡＢ百分数明显增加；当１．５或２．０Ｇｙ（攻击剂量，Ｄ２）照射前６ｈ给予７５ｍＧｙ（诱导剂量，Ｄ１）照射时，明显减轻Ｄ２对胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的损伤作用。提示，低剂量辐射可     

低剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞糖皮质激素受体表达的影响

采用放射性配体结合法,观察了不同低剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞糖皮质激素受体(GCR)表达的影响及75mGy全身照射后GCR表达的时程变化.结果显示,25、50、75mGy X射线全身照射后8h小鼠脾细胞GCR表达明显下降;75mGy X射线全身照射后4h GCR表达开始下降,8hGCR表达显著低于对照组.低剂量X射线全身照射可降低小鼠脾细胞GCR的表达,提示GCR表达下调可能在低剂量辐射免疫增强效应中发挥作用.     

低剂量电离辐射预处理对高剂量辐射诱导的肝癌细胞hepG2细胞周期阻滞的影响

以人肝癌细胞hepG2为研究对象,用流式细胞术测定并分析了低剂量γ射线(5cGy)预照射对高剂量照射(3Gy)诱导的细胞周期阻滞的影响。结果显示：(1)低剂量照射可引起hepG2细胞在G2／M期短暂累积(至照射后4h);(2)低剂量照射促进hepG2细胞的生长;(3)高剂量照射后,hepG2细胞的G2期发生阻滞,而S期只发生短暂延迟;(4)与单纯高剂量照射相比,低剂量照射预处理后4h给予高剂量照射可进一步促进hepG2细胞在G2／M期累积,但预处理后8h给予高剂量可促进细胞通过G2／M期。实验结果表明,低剂量照射预处理对高剂量照射诱导的细胞周期阻滞的影响,取决于两次照射的时间间隔。     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应

应用流式细胞术观察７５ｍＧｙＸ射线诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。结果表明，１．５或２．０Ｇｙ全身照射后，小鼠胸腺细胞凋亡小体（ＴＡＢ）百分数明显增加，Ｓ期ＴＡＢ百分数明显减少，而Ｇ０／Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ期ＴＡＢ百分数明显增加；当１．５或２．０Ｇｙ（攻击剂量，Ｄ２）照射前６ｈ给予７５ｍＧｙ（诱导剂量，Ｄ１）照射时，明显减轻Ｄ２对胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的损伤作用。提示，低剂量辐射可诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。     

辐射诱导细胞凋亡及其在肿瘤治疗中的应用研究进展

细胞凋亡是一种生理性细胞死亡，其特征与细胞坏死不同。深入了解和研究细胞凋亡，对辐射生物学理论探讨及对指导辐射防护实践和肿瘤治疗实践都有重要价值。本文就辐射诱导正常细胞和癌细胞凋亡及其基因调控机制以及它在肿瘤放疗中的应用前景，作了简要介绍     

早期微束的发展及其在细胞辐射生物学中的应用

介绍了研究细胞辐射生物学效应的早期微束装置,总结了在单细胞定位定量辐射中所得到的一系列研究成果,并分析了这些微束装置存在的局限性,为微束装置的设计提供了借鉴和参考。     

小剂量电离辐射增强小鼠免疫器官c－fos基因的表达

应用原位杂交方法观察７５ｍＧｙＸ射线全身照射后不同时间小鼠胸腺、脾、肠系膜淋巴结ｃ－ｆｏｓ基因ｍＲＮＡ转录水平的变化。结果发现，假照组胸腺、脾、肠系膜淋巴结内巨噬细胞、多突起细胞、部分淋巴细胞（主要为大淋巴细胞）ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ有低水平基础表达；７５ｍＧｙ全身照射后ｃ－ｆｏｓ的转录水平明显增高，胸腺为１ｈ达峰值，脾脏２ｈ达峰值，肠系膜淋巴结变比幅度较小，但持续时间较长。胸腺和脾脏阳性细胞１２ｈ基本恢复至假照水平，雨淋巴结细胞ｃ－ｆｏｓ至照后１２ｈ仍稍高于对照组。实验结果表明，小剂量电离辐射可使免疫活性细胞ｃ—ｆｏｓ的转录水平上调。     

小剂量辐射照后小鼠胸腺细胞增殖的形态学观察

７５ｍＧｙＸ射线全身照射Ｃ５７ＢＬ／６小鼠．发现照射后３、４和７ｄ，胸腺皮质、皮髓交界和髓质区内处于有丝分裂相的胸腺细胞百分数均明显高于对照组，而发生核固缩的胸腺细胞百分数与对照组比较均无明显差异。本实验结果从胸腺细胞形态学角度进一步证实了小剂量电离辐射确有增强胸腺细胞增殖活性的作用。     

小剂量辐射诱导哺乳动物细胞对基因突变的适应性反应

预先用小剂量γ射线照射小鼠SR-1细胞,然后观察其对随后大剂量γ射线照射诱发细胞hprt基因突变的影响。0.01 Gy小剂量一次预照射,18h、24h后能显著降低3Gy照射诱发SR-1细胞的hprt基因突变频率。细胞每天接受一次0.01Gy照射,共10d,累积剂量达0.1Gy后,6h就能产生上述效应,并可持续到小剂量刺激后的48h,hprt基因突变频率下降了30%—40%。     

低剂量X射线照射诱导小鼠生殖细胞适应性反应的研究

本实验以０．０５－０．３０Ｇｙ的Ｘ射线预先对雄性昆明种小白鼠照射，４ｈ再以１．５ＧｙＸ射线照射，观察其精原细胞、初级精母细胞染色体畸变和精原干细胞染色昀位的适应性反应。结果表明，预先照射剂量在０．０５－０．３０Ｇｙ之间都能诱导出适应性的反应；剂量越小，诱导出生的适应性反应越明显，最佳剂量为０．０５Ｇｙ。     

小剂量辐射增强化疗药物的抑瘤作用及其机制

在丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）或环磷酰胺（ＣＰ）腹腔注射前６ｈ，给予荷有Ｌｅｗｉｓ肺癌的Ｃ５７ＢＬ／６小鼠７５ｍＧｙＸ射线全身照射（ＷＢＩ）。结果表明７５ｍＧｙＸ射线全身照射可增强化疗药物的抑瘤作用，肿瘤生长速度明显减慢。同时对与肿瘤免疫相关的某些免疫学指标进行了观察，发现７５ｍＧｙＸ射线全身照射可以促进荷瘤鼠的胸腺和脾细胞的增殖，促进自然杀伤细胞（ＮＫ）、淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ）和特异性杀伤性Ｔ细胞（ＣＴＬ）的杀伤功能，增加脾细胞白细胞介素Ｉ（ＩＬ－２）的分泌量，并且减低ＭＭＣ和ＣＰ对免疫功能的损害。     

低剂量电离辐射对小鼠松果腺细胞cGMP的影响

通过低剂量辐射免疫兴奋效应的动物模型，进一步探讨低剂量X射线全身照射对小鼠松果腺细胞cGMP的影响。采用放免分析法检测75mGyX射线全自照射后不同时间小鼠松果腺cGMP的时程变化。照射后4hcGMP含量开始下降，12h、18h显著下降（p＜0．01），24h后开始增高，7h显著增高（p＜0．05）。低剂量电离辐射可促进小鼠松果腺细胞信息传导功能激活。     

低剂量辐射及BLMA5对小鼠种植肿瘤细胞的抑制作用

为了探讨低剂量理化因子（Ｄ１）诱导的兴奋效应对种植肿瘤细胞的影响,用低剂量Ｘ线和博莱霉素Ａ５（ＢＬＭＡ５）等理化因子对小鼠种植肿瘤的发生、发展进行了研究。结果表明：小鼠经０．０５ＧｙＸ线照射或及ＢＬＭＡ５０．０８ｍｇ／ｋｇ作用后６ｈ接种肿瘤细胞,其成瘤率低,肿瘤生长缓慢,比直接接种肿瘤细胞组明显降低（Ｐ〈０．０５）。证明低剂量辐射和化学因子均可诱导兴奋效应,使机体防卫功能上调,对随后种植的肿瘤细胞