阿魏酸乙酯对过氧化氢损伤人血管内皮细胞的保护作用

目的: 观察阿魏酸乙酯对人血管内皮细胞的保护作用。方法: 实验分对照组、模型组、阿魏酸4个剂量组、阿魏酸乙酯4个剂量组。过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,用比色法测细胞培养液中过氧化物丙二醛含量及乳酸脱氢酶的活性。结果: 阿魏酸乙酯及阿魏酸不同剂量(2,4,8,16 nmol·L^-1 )对过氧化氢损伤的人血管内皮细胞具有保护作用,可抑制过氧化氢损伤的血管内皮细胞释放乳酸脱氢酶和丙二醛。相同剂量组的阿魏酸乙酯的作用强于阿魏酸。结论: 阿魏酸乙酯具有减轻过氧化氢损伤,保护血管内皮细胞的作用,并且其作用强于阿魏酸。     

阿魏酸对急性肝损伤的保护作用

目的: 研究阿魏酸对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法: 60只BALB/c小鼠,随机分成正常对照组、D-半乳糖胺/脂多糖模型组(600 mg·30 μg/kg)、联苯双酯组（200 mg/kg）、阿魏酸高、中、低剂量组（30、15、7.5 mg/kg）,每组10只。连续灌胃给药21 d,每天一次,末次给药2 h后处死小鼠,取新鲜肝组织,眼球采血,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量;观察小鼠肝组织的病理变化;称量小鼠体质量,计算小鼠肝指数。结果: 与D-半乳糖胺/脂多糖模型组比较,联苯双酯组和阿魏酸高、中、低剂量组小鼠肝脏指数、血清ALT、AST水平不同程度降低(P<0.05）;肝组织中SOD、GSH-Px活性不同程度升高(P<0.05),MDA 水平不同程度降低(P<0.05); 肝脏病理学检查显示,联苯双酯组和阿魏酸高、中、低剂量组均能不同程度地减轻肝细胞变性、坏死。结论: 阿魏酸对D-半乳糖胺/脂多糖诱导的急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用相关联。     

川芎主要药理活性成分药理研究进展

川芎含有超过100种药理活性成分,本文基于其主要生物活性成分药代动力学的研究,重点对川芎中的阿魏酸、藁本内酯、洋川芎内酯A、洋川芎内酯I及川芎嗪等成分的体内过程和药理作用的最新研究进展进行综述,以期为川芎的临床应用及深度开发利用提供一些新的思路与方法。     

咖啡酸、阿魏酸和香草酸对酪氨酸酶活性的影响

目的:研究咖啡酸、阿魏酸和香草酸对酪氨酸酶活性的影响, 寻找酪氨酸酶抑制剂, 从而为治疗色素增加性皮肤病筛选药物。方法:酪氨酸酶多巴速率氧化法体外测定药物干预前后酪氨酸酶活性, 求出酪氨酸酶抑制率。采用Lineweaver-Burk 双倒数法制得酶动力学曲线, 推断抑制类型。结果:3 种试药中仅香草酸对酪氨酸酶具有抑制作用, 与氢醌比较无显著差异(P >0.05), 咖啡酸、阿魏酸对酪氨酸酶具有上调激活作用。结论:香草酸为良好的混合型酪氨酸酶抑制剂。     

桃红四物汤活性成分的筛选及阿魏酸对心肌损伤保护作用的研究

目的：运用系统药理学方法筛选桃红四物汤中的活性成分并通过细胞实验研究其对心肌损伤的保护作用。方法：通过TCMSP数据库和Pharmmaper数据库获取桃红四物汤所有成分及其作用靶点,同时应用Genecards数据库获取心肌损伤相关疾病的潜在靶点。再利用Cytoscape构建并分析成分-疾病交集靶点网络图以及成分贡献度,筛选出桃红四物汤作用于心肌的主要活性成分。进一步应用CoCl2诱导H9c2心肌细胞建立缺氧损伤模型,检测所筛选出的活性成分对细胞活力、心肌酶水平、能量代谢的影响。明确桃红四物汤中的活性成分通过影响能量代谢发挥对心肌细胞损伤的保护作用。结果：筛选发现桃红四物汤包含73个活性成分,其对应340个作用靶点,而心肌损伤相关的疾病靶点为1 544个;根据成分-疾病交集靶点等网络图,筛选出槲皮素、阿魏酸和芍药苷是桃红四物汤中抗心肌损伤的主要活性成分。进一步实验发现阿魏酸能够显著升高CoCl2诱导的H9c2心肌细胞活力（P<0.05）,显著降低CoCl2刺激后心肌酶中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平以及乳酸脱氢酶（LDH）含量（P<0.01）。阿魏酸能够抑制CoCl2刺激后乳酸（LD）水平的升高,以及三磷酸腺苷（ATP）水平的降低（P<0.01）。 结论：本研究筛选发现桃红四物汤中的阿魏酸是抗心肌损伤的主要活性成分,进一步研究证明阿魏酸可通过抑制心肌损伤后的心肌酶水平和改善能量代谢障碍发挥保护心肌的作用。     

硅酸乙酯模壳低温焙烧工艺的研究

研究了焙烧温度对硅酸乙酯模壳性能的影响,分析了影响模壳性能的因素,并通过在制壳涂料中加入附加物,降低了模壳的发气量,提高了透气率,使700℃焙烧的模壳性能近似于850～950℃焙烧的模壳性能,并对附加物低温焙烧机理及附加物的分解产物进行了分析研究。浇注实验表明,采用低温焙烧的模壳,可获得表面光洁(Ra=3.4～6.3μm),尺寸精确(10±0.05mm),无气孔的熔模铸件。     

冷冻铸造用硅酸乙酯浆料的试验研究

试验研究了冷冻铸造用硅酸乙酯水解液的水解工艺以及冷冻铸造用陶瓷浆料的制作过程,并测试了水解液和浆料的部分常温和低温性能.试验表明,以硅酸乙酯水解液作粘结剂的陶瓷浆料,可以满足冷冻铸造条件下的工艺要求.     

精密铸造硅酸乙酯50粘结剂的探讨

通过分析Si O2和HCl含量对硅酸乙酯50粘结剂稳定性和性能影响,获得了硅酸乙酯50粘结剂配制涂料的最佳工艺参数,研究了硅酸乙酯50的型壳高温性能的影响因素,探讨了硅酸乙酯50制壳工艺,以及对铸件表面质量的影响。     

阿魏酸钠的抗肝损伤作用及其机制研究

目的: 研究阿魏酸钠(SF)的抗CCl4 肝损伤作用及其作用机制。方法: 以血清ALT 、AST 为诊断指标, 建立急性肝损伤模型, 测定肝细胞浆抗氧化酶、肝线粒体ATP 酶和膜流动性。结果: CCl4 致小鼠血清ALT 和AST 升高时, 单胺氧化酶显著升高, 过氧化氢酶、谷胱甘肽S-转移酶(GST)及膜荧光偏振度、平均微粘度显著降低, Na⁺, K⁺-ATP 酶、Ca²⁺,Mg²⁺-ATP 酶活性呈降低趋势。预先给予SF 50 ~150 mg·kg^-1 (ip, qd ×9)后能明显逆转上述改变, 并呈剂量依赖性变化。结论: SF 对CCl4 肝损伤有保护作用。其作用机制除抑制脂质过氧化作用外, 还与增强肝GSH 结合功能, 保护线粒体膜结构和功能有关。     

阿魏酸钠对培养近端肾小管细胞庆大霉素毒性保护机理探讨

目的 研究阿魏酸钠(SF)对庆大霉素(GM)肾毒性的保护作用。方法 采用近端肾小管上皮细胞原代培养技术制作GM损伤模型,观察细胞丙氦酸氦基转换酶(ALT)、过氧化氢酶(Cat)、NAG酶活性,DNA合成,细胞内离子钙浓度以及形态学变化,同时观察SF的保护作用。结果 GM组表现为ALT,Cat酶活性下降,NAG酶活性增加,细胞DNA合成下降,胞内游离钙浓度升高。光镜发现近端小管上皮细胞内有大量空泡变性和溶酶体髓样体形成。给予SF能使上述异常指标明显改善,组织学损害也明显减轻。结论 SF能有效保护GM对肾小管上皮细胞的损害。     

艾叶挥发油致小鼠急性肝毒性作用及其机制研究

目的:研究艾叶挥发油致小鼠急性肝毒性作用及其可能的机制。方法:水蒸气蒸馏法制备艾叶挥发油。52只SPF级ICR小鼠,雌雄各半,随机分为5组：空白对照组,四氯化碳组,艾叶挥发油1.9 g/kg组、2.3 g/kg组和2.7 g/kg组。一次性灌服等容量药物或溶媒,6 h后取标本,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TB）,观察肝脏病理组织学变化并进行Ridit分析,检测肝脏组织产生超氧阴离子自由基活力、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量。 结果:与空白对照组比较,不同剂量的艾叶挥发油组血清ALT、ALP含量显著升高（P＜0.05）;肝脏组织具有变性、坏死等不同程度的损伤,且Ridit积分显著升高（P＜0.05）;肝组织产生超氧阴离子活力、MDA含量和GSSG含量显著升高（P＜0.05）,SOD含量和GSH含量显著降低（P＜0.05）。 结论:艾叶挥发油可通过直接或间接损伤肝细胞而导致小鼠急性肝毒性,其机制可能与氧化应激有关。     

姜黄素-3脂质体对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用及其机制

目的: 研究姜黄素-3脂质体对肝损伤的保护作用及机制。方法: 取昆明种小鼠40只,随机分成4组,每组10只:正常对照组、四氯化碳(CCl4)肝损伤模型组、姜黄素-3注射剂组、姜黄素-3脂质体组。采用腹腔注射CCI4致小鼠肝损伤模型,测定动物血清ALT、AST的活性和肝组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量;研究肝组织病理变化。结果: 模型组血清ALT、AST及肝组织MDA较正常对照组明显增高,肝组织切片出现肝小叶内炎细胞浸润;治疗组小鼠各生化指标及炎症程度较模型组均明显减轻,脂质体组对肝损伤的药效明显优于注射剂组。结论: 姜黄素-3脂质体对小鼠四氯化碳性肝损伤有显著的保护作用,可通过降低肝内脂质的过氧化反应而增加其对肝脏内皮细胞的保护作用。     

Behavior of surface action between ethyl thiourea and chalcopyrite

1　ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＩｔｉｓｗｅｌｌｋｎｏｗｎｔｈａｔｔｈｅａｄｓｏｒｐｔｉｏｎｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓ ｔｉｃｏｆｆｌｏｔａｔｉｏｎｒｅａｇｅｎｔｏｎｍｉｎｅｒａｌｉｓａｄｅｃｉｓｉｖｅｆａｃｔｏｒｔｏｆｌｏｔａｔｉｏｎ .Ｕｓｕａｌｌｙ ,ｐｈｙｓｉｃａｌａｄｓｏｒｐｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙｖａｎｄｅｒＷａｌｌｓｆｏｒｃｅｏｒｅｌｅｃｔｒｏｓｔａｔｉｃｆｏｒｃｅｉｓｗｅａｋｗｉｔｈｎｏｏｒｌｉｔｔｌｅｓｅｌｅｃｔｉｖｉｔｙ ,ａｎｄｅｘｉｓｔｓａｍｏｎｇａｌｌｋｉｎｄｓｏｆｒｅａｇｅｎｔｓａｎ…     

输血相关急性肺损伤的免疫机制

输血相关急性肺损伤(TRALI)是接受任何血制品期间或 6 h 内新出现的急性肺损伤,是输血相关发病和死亡最常见的原因之一。基础和临床研究均表明血制品输注后免疫启动是肺损伤必需的步骤,抗原抗体反应触发一系列事件导致TRALI,主要涉及血制品人类白细胞抗原(HLA)和中性粒细胞抗原(HNA)抗体。TRALI重在预防,未来发病机制仍将是其研究重点。     

普乐可复联合护肝片治疗肝移植后轻、中度急性排斥反应的疗效分析

目的: 评价普乐可复(FK506) 联合护肝片治疗肝移植后轻、中度急性排斥反应的临床疗效。方法: 将47 例肝移植后出现轻、中度急性排斥反应的移植受者, 分为两组:对照组24 例, 试验组23例。试验组加用护肝片治疗, 3 片/次, 口服, 2 次/d(同FK506 一起服用) 。并于服药后第6 、14 天后复查FK506 血药浓度及肝、肾功能。结果: 试验组加用护肝片后患者的FK506 血药浓度明显提高(P <0.01), 与对照组比较有统计学差异(P <0.01) 。试验组FK506 联合护肝片治疗后的肝功能指标ALT 、AST 、TBIL 、DBIL 均较治疗前明显下降(P <0.01), 和对照组比较差异有统计学意义(P <0.05) 。其中, 试验组治疗后第6 天的显效率达47.83 %, 总有效率达91.30 %, 显著高于对照组(P <0.05) ;治疗后第14 天, 试验组的显效率较对照组提高23.91 %。FK506 联合护肝片治疗对肾功能指标无明显影响。结论: FK506 联合护肝片治疗肝移植后轻、中度急性排斥反应安全、有效。其中, 护肝片不仅可促进肝功能恢复, 还可明显提高FK506 血药浓度, 减少FK506 的用量。     

Preparation of Ni(HCO3)2 and its catalytic performance in synthesis of benzoin ethyl ether

Ni(HCO₃)₂ with unique phase and high crystallinity was synthesized with urea hydrolysis. The as-prepared samples were well characterized in detail. N₂ adsorption and desorption result manifests a high surface area of 99.03 m²/g with a pore size of 7.8 nm. Scanning electron microscopy (SEM) and particle size distribution reveal that the diameters of the formed pellets are uniform. Thermogravimetry (TG) analysis result shows that 500 °C could be the appropriate temperature for converting Ni(HCO₃)₂ precursors into NiO via a thermal decomposition process. CO₂ and NH₃ temperature-programmed desorption results show that Ni(HCO₃)₂ has explicit acid-base sites. Transmission electron microscopy (TEM) results vividly indicate that the pellets are aggregated by hexagonal platelets and possess porous structures. Ni(HCO₃)₂ can efficiently catalyze the one-step synthesis of benzoin ethyl ether from benzaldehyde and ethanol, with the conversion of benzaldehyde up to 57.5% and nearly 100% selectivity of benzoin ethyl ether.