砒石对哮喘小鼠胞质型磷脂酶A2基因表达及白三烯C4的影响

目的: 探讨胞质型磷脂酶A₂ (cPLA₂) mRNA 表达、白三烯C4 (TLC₄) 在哮喘发病中的作用及其相互关系, 以及砒石对哮喘的治疗作用。方法: 建立小鼠卵蛋白哮喘模型, 砒石灌胃给药, 用逆转录聚合酶链反应方法检测肺组织中cPLA₂ mRNA 表达;ELISA 方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF) 中LTC₄ 含量;微量滴定法测定BALF 中PLA₂ 活性。应用新航YP200型压力换能器及Medlab 生物信号采集系统检测小鼠肺功能P_max 和T_呼 /T_总。结果: 哮喘小鼠肺组织cPLA₂ 基因表达水平、BALF 中PLA₂ 活性、LTC₄ 水平均较对照组显著升高。0.625 、1.25 、2.50 及5.00mg·kg^-1剂量的砒石可下调哮喘小鼠cPLA₂mRNA 表达, 抑制哮喘小鼠BALF 中PLA₂ 活性和降低LTC₄水平, 改善哮喘小鼠肺功能。结论: 支气管肺组织中cPLA₂ 基因表达上调、PLA₂ 活性和LTC₄ 水平增高在卵蛋白(OVA) 致敏小鼠哮喘发病中起着重要作用。砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中cPLA₂ 基因的表达, 降低哮喘小鼠PLA₂ 活性和降低LTC₄ 水平,改善哮喘小鼠肺功能, 具有抗哮喘活性。     

三氧化二砷对小鼠过敏性哮喘的治疗作用及机制

目的:研究三氧化二砷对小鼠过敏性哮喘的治疗作用及对脾T 细胞周期和Bcl-2 基因表达的影响。方法:用卵蛋白建立小鼠过敏性哮喘模型, 收集肺泡灌洗液(BALF), 直接计算白细胞总数和分类,双缩脲法检测总蛋白含量, 应用Medlab 生物信号采集系统软件检测小鼠肺功能, 流式细胞术和免疫荧光法检测脾及BALF 中T 细胞数、T 细胞周期和Bcl-2 基因表达的变化。结果:三氧化二砷可使BALF 中总蛋白含量下降, 白细胞总数减少, 嗜酸细胞和淋巴细胞减少, 改善哮喘小鼠肺功能;使脾及BALF 中T细胞数降低;在1.15 mg·kg^-1 的剂量时可诱导脾T细胞凋亡, 在4.60 mg·kg^-1 的剂量时抑制其活化增殖;可下调脾T 细胞Bcl-2 基因表达。结论:三氧化二砷有平喘作用, 其作用机制可能与其调节T 细胞的激活与凋亡, 下调Bcl-2 基因表达有关。     

班布特罗对哮喘豚鼠淋巴细胞核因子-κB 表达的影响

目的:探讨β2-受体激动剂班布特罗(bambuterol)对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF) 淋巴细胞核因子-κB (NF-κB) 表达的影响。方法:用卵白蛋白(ovalbumin, OA) 建立豚鼠哮喘模型, BALF 分离淋巴细胞, 采用免疫组化染色方法观察淋巴细胞NF-κB 表达, 酶联免疫吸附(ELISA) 法测定淋巴细胞胞浆IκB 含量及BALF 中白细胞介素-10(IL-10) 水平。结果:与模型组相比, 班布特罗可显著增加BALF 中IL-10 水平及淋巴细胞胞浆IκB 含量(P <0.05), 降低NF-κB 胞核阳性细胞百分比(P <0.05), 而且这一作用可被β2-受体阻断剂普奈洛尔拮抗;但IκB 含量及IL-10 水平仍低于正常对照组(P <0.05), NF-κB 胞核阳性细胞百分比仍高于正常对照组(P <0.05) 。Pearson 相关分析显示NF-κB 与IL-10 之间呈明显负相关关系(r =-0.570, P <0.01) 。结论:班布特罗通过抑制IκB 降解和增加IL-10 水平, 从而抑制淋巴细胞NF-κB 表达, 这可能是其抑制哮喘气道慢性炎症的机制之一。     

脂氧合酶抑制剂对肝癌细胞株HepG2增殖及MEK/ERK信号通路的影响

目的: 探讨脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)对肝癌细胞株HepG2增殖及MEK/ERK信号通路的影响。方法: 在不同浓度的NDGA干预下对HepG2细胞进行体外培养;应用MTT比色法观察NDGA对HepG2增殖的影响;逆转录PCR(RT-PCR)测定不同浓度NDGA干预下丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)1、MEK2、细胞外信号调节激酶(ERK)1、ERK2 mRNA表达强度。结果: NDGA可抑制HepG2细胞增殖,且呈剂量依赖性;NDGA干预后HepG2细胞中MEK1、MEK2、ERK1、ERK2 mRNA的表达强度随着浓度的增加呈递减趋势;不同浓度NDGA干预均显著降低MEK1 mRNA的表达强度(P<0.05),在NDGA干预浓度为 100 μmol/L 及 200 μmol/L 时可显著降低MEK2、ERK1、ERK2 mRNA表达强度(P<0.05)。结论: NDGA可抑制HepG2细胞增殖,其作用机制与抑制MEK/ERK信号通路有关。     

热处理对X4CrNiCuMo14-5叶片钢力学性能的影响

通过力学性能测试和金相显微分析,研究了热处理工艺对X4CrNiCuMo14-5叶片钢力学性能的影响.结果表明,在990～1050℃固溶,固溶温度对力学性能影响较小;在850～950℃中间调整,温度的升高,力学性能变化较小;增加低温二次冷处理,塑性提高,强度上升,冲击韧度下降;X4CrNiCuMo14-5叶片钢建议热处理:1010℃×1h空冷+900℃×2h空冷+冰水冷却+600℃×2h空冷.     

染料木黄酮对哮喘患者核因子-κB 表达和肿瘤坏死因子-α分泌的影响

目的: 探讨染料木黄酮对支气管哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs) 核因子-κB(NF-κB) 表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 分泌的作用。方法: 32 例支气管哮喘急性发作期患者及31 例健康对照者的PBMCs, 均分空白对照、地塞米松和染料木黄酮3 组进行研究。NF-κB 表达由免疫组化染色检测, TNF-α含量由放射免疫法测定。结果: 哮喘患者PBMCsNF-κB 胞核染色阳性率及培养上清TNF-α含量明显高于健康对照者(P<0. 01), 且二者呈显著正相关(P<0. 01) 。染料木黄酮抑制哮喘组NF-κB 高表达及TNF-α高分泌, 与哮喘空白对照组比较二者均有统计学意义(P<0. 01), 但其抑制作用弱于地塞米松, 且哮喘染料木黄酮组PBMCs NF-κB 胞核染色阳性率与TNF-α含量呈显著正相关(P<0. 01) 。结论: 哮喘患者NF-κB 表达增高, TNF-α分泌增多。染料木黄酮可抑制哮喘患者PBMCs NF-κB 的高表达及TNF-α的高分泌, 对哮喘可能有潜在的治疗作用。     

B4C含量对B4C增强Ni基合金钎涂层的影响

为提高低碳钢的表面性能,以Ni基合金为原材料,添加一定量的B4C粉末作增强相,钎涂于低碳钢表面,研究了B4C添加量对涂层性能的影响.结果表明:控制合理的工艺参数,可以获得表面平整、光滑,与基体呈冶金结合的涂层;随着B4C添加量的增加,涂层的硬度及耐磨性也逐渐增加,但添加量增加到一定值后,涂层与基体的熔合效果不佳,出现气孔等缺陷,硬度及耐磨性反而下降.     

香菇多糖对卵白蛋白诱导小鼠哮喘模型树突细胞TIM4表达及炎症影响

目的: 研究香菇多糖治疗卵白蛋白（OVA）诱导小鼠哮喘模型后树突状细胞TIM4表达情况及炎症影响。方法: 将Balbc雌性小鼠随机分为三组：正常对照组、哮喘模型组、香菇多糖治疗组。OVA诱导激发小鼠哮喘模型,治疗组于第7天起每天进行香菇多糖腹腔注射治疗,哮喘模型组用生理盐水替代香菇多糖进行腹腔注射。分离脾脏单个核细胞,流式细胞学术检测树突细胞TIM4表达;ELISA检测血清IL-4和MCP-1浓度;Q-PCR检测肺组织中TIM4表达;肺组织HE染色。结果:治疗后,治疗组能下调脾脏树突细胞TIM4表达（P<0.05）,降低血清中MCP-1、IL-4浓度（P<0.05,P<0.01）。肺组织中TIM4的RNA表达量下降（P<0.05）。HE染色显示治疗组肺组织炎症浸润明显减轻。结论: 香菇多糖能通过下调树突细胞TIM4表达,降低炎症因子IL-4、MCP-1等浓度,抑制OVA哮喘模型的炎症反应。     

时效温度对X4CrNiCuMo14-5叶片钢组织和力学性能的影响

采用X射线衍射、金相显微镜和扫描电镜等手段研究了X4CrNiCuMo14-5叶片钢经固溶处理、中间调整处理然后于不同温度时效处理后的显微组织和力学性能。结果表明,450℃时效硬化效果最显著;660℃时效,发生奥氏体重结晶,残留奥氏体量减少,钢的强度增加。     

特异性p38蛋白激酶抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响

目的: 探讨特异性p38蛋白激酶（P38MAPK)抑制剂SB203580对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子（IFN-y/IL-4)变化的影响。方法: BALB/c小鼠30只随机分成3组:正常对照组、哮喘模型组和SB203580干预组。采用酶联免疫吸附法（ELISA)检测支气管肺泡灌洗液（BALF)中IL4和IFN-7含量,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果: 与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4水平升高而IFN-7水平降低(F < 0.01);与哮喘模型组比较,SB203580干预组小鼠BALF中炎症细胞计数和IL-4水平明显降低,IFN-7水平明显上升（P < 0.01),肺组织病理学改变显著减轻。结论: SB203580能抑制哮喘小鼠的气道炎症反应,纠正IFN-y/IL-4平衡的失调。     

孟鲁司特对毛细支气管炎患儿尿白三烯E4水平的影响

目的: 观察孟鲁司特对毛细支气管炎患儿尿白三烯E4(LTE4)水平的影响。方法: 将69例急性期毛支患儿随机分为孟鲁司特治疗组和常规治疗组,对两组进行疗效比较及尿LTE4测定;同时对48例缓解期毛支分别予孟鲁司特和丙酸氟替卡松吸入,1个月后观察两组的尿LTE4水平变化。结果: 孟鲁司特组气急消失时间、体征消失时间和住院时间均较常规组缩短(P<0.01)。毛支治疗前,孟鲁司特组和常规组尿LTE4水平比较无统计学差异(P>0.05),与对照组比较,两者均明显升高(P<0.01);治疗后,孟鲁司特组尿LTE4水平较常规组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),与对照组比较无统计学意义(P>0.05);而常规组尿LTE4水平仍高于对照组(P<0.01)。毛支缓解后,分别予孟鲁司特和丙酸氟替卡松吸入治疗1个月,结束治疗后孟鲁司特组尿LTE4水平明显低于激素吸入组。结论: 孟鲁司特可有效降低毛支患儿急性期及缓解期尿LTE4水平,改善毛支患儿的临床症状。     

TC4合金表面激光熔覆B4C及B4C＋Ti粉末涂层的微观组织

利用XRD，SEM和EDS分析手段对B4C和B4C＋10％Ti（质量分数，下同）激光熔覆层的微观组织进行了分析。结果表明，TC4合金表面B4C与B4C＋10％Ti激光熔覆层的组成相基本相同，均由TiC1-x，TiB，TiB2和Ti相组成，说明在TC4合金表面熔覆过程中有一部分Ti进入熔覆层并与B4C发生化学反应原位生成了TiB，TiB2和TiC1-x相。TiC1-x相以树枝状相形式存在，TiB2相以粗大须状相形式存在，TiB相以细小须状相形式存在。熔覆层与基底结合良好，没有发现裂纹与孔洞。基底热影响区呈淬火组织形貌，为典型的针状马氏体组织特征。与B4C激光熔覆层相比，B4C＋10％Ti激光熔覆层的组织细小，TiB相含量增多，TiB2相含量减少。     

Na2B4O7对镁合金旧料组织和性能的影响

利用等离子发射光谱仪、电镜、X衍射、万能材料试验机、腐蚀试验等手段研究了不同Na2B4O7含量的熔剂对镁合金废旧料的力学性能、相组成、断口形貌以及腐蚀行为的影响.研究表明,使用含Na2B4O7的熔剂可以使镁合金旧料中Fe的质量分数降低到0.004%以下,同时提高材料的抗拉强度和伸长率.腐蚀试验表明含Na2B4O7的质量分数为20%的熔剂可以使材料的腐蚀速率从15.1 mg*cm-2*d-1降低到0.4 mg*cm-2*d-1.电镜观察和X衍射表明,净化处理对断口形貌和相组成没有明显影响.最后分析了Na2B4O7除铁的机理,认为Fe与B形成某种化合物沉淀下来是主要原因.     

布地奈德对哮喘大鼠IKK/NF-κB 信号通道影响的实验研究

目的: 观察布地奈德混悬液(Bud, 商品名:普米克令舒)对哮喘大鼠肺组织IκB 激酶(IKKβ)mRNA表达及核转录因子(NF-κB)活化的影响。方法: 复制哮喘大鼠模型, 分为正常组、哮喘组和布地奈德混悬液雾化组, 用原位杂交法检测肺组织IKKβ mRNA 表达, 免疫组化检测肺组织NF-κBp65 蛋白活性, 双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5 的浓度。结果: 哮喘组肺组织IKKβ mRNA (0.203 ±0.038)及NF-κBp65(0.256 ±0.063)表达量均显著高于正常组(分别为0.015 ±0.006, 0.034 ±0.008, P <0.01)。布地奈德混悬液雾化组肺组织IKKβ mRNA (0.101 ±0.010)和NF-κBp65(0.062 ±0.014)表达均显著低于哮喘组(P 均<0.01)。结论: 哮喘组肺组织IKKβ mRNA 、NF-κBp65 表达显著增强,Bud 雾化吸入能有效抑制哮喘大鼠肺组织IKKβ mRNA 的表达及NF-κBp65 的活性, 证明Bud 能有效抑制IKK NF-κB 信号通道的活性。     

Al-5Ti-1B对AZ31合金组织与性能的影响

研究了Al-5Ti-1B中间合金不同添加量对AZ31镁合金显微组织和力学性能的影响。结果表明,在AZ31镁合金中添加Al-5Ti-1B中间合金有利于组织性能的改善。在试验中,添加量控制在0.5%为佳,此时,合金晶粒尺寸达到最小,约为170μm,是AZ31镁合金未添加细化剂时晶粒尺寸的30%,抗拉强度及伸长率分别达到最大。AZ31镁合金组织性能的变化主要与Al-5Ti-1B中间合金中的游离Ti和TiB2有关。     

Al3Ti4B中间合金对Mg-7Al-0.4Zn-0.2Mn合金显微组织和性能的影响

研究了Al3Ti4B中间合金对Mg-7Al-0.4Zn-0.2Mn合金的显微组织、力学性能及耐腐蚀性能的影响.结果表明:当Al3Ti4B加入量小于0.3%(质量分数)时,合金的平均晶粒尺寸显著减小;当Al3Ti4B加入量为0.3%时,合金组织显著细化,平均晶粒尺寸由未变质合金的135μm细化到30 μm,合金拉伸力学性能和耐腐蚀性能最好;当加入量超过0.3%时,晶粒粗化;具有密排六方结构的高熔点化合物Tm2(靠=2 980℃)和AlB(%=980℃)均可作为一Mg的异质核心,大量异质结晶核心的存在是导致α Mg晶粒细化的主要原因.