黄芩苷对白癜风小鼠模型的作用机制研究

目的:探讨黄芩苷对莫诺苯宗诱导的白癜风小鼠模型发生发展的影响及其机制。方法: C57BL/6小鼠共40只分为4组,即阴性对照组、模型组、卤米松组及5%黄芩苷组,每组10只。应用40%莫诺苯宗乳膏诱导C57BL/6小鼠脱色,建立白癜风小鼠模型;进行5%黄芩苷对白癜风小鼠的疗效观察及其机制研究等;连续给药50 d,通过肉眼观察小鼠的毛发脱色,反射共聚焦显微镜(RCM)观察皮肤的黑色素和黑素细胞,免疫荧光检测CD+8T细胞。选取与白癜风相关的5个基因（CXCL9,CXCL10,CXCR3,RAB27A,PI3K）进行荧光实时定量PCR检测。结果: 模型组小鼠在用药部位及非用药部位有毛发脱色现象。卤米松组和5%黄芩苷组小鼠脱色减少,较模型组发生率明显降低、脱色出现时间明显延迟,脱色面积减小,且局部淋巴细胞和CD+8T细胞浸润较模型组明显减少。荧光实时定量PCR检测提示卤米松组和5%黄芩苷组CXCL9、CXCL10、CXCR3和RAB27A表达较模型组明显降低,而PI3K则升高明显。卤米松组和5%黄芩苷组之间无明显差异,但卤米松组用药30 d后,用药部位出现皮肤萎缩等不良反应。结论:卤米松组和5%黄芩苷组均具有治疗效果,黄芩苷组更安全有效,可为临床白癜风的治疗提供参考。     

黄芩苷对H2O2氧化损伤人黑素细胞的保护机制研究

目的:探讨黄芩苷对H2O2氧化损伤正常人黑素细胞的保护作用及其机制研究。方法:构建H2O2氧化损伤黑素细胞模型，通过观察不同浓度的黄芩苷处理H2O2氧化损伤正常人黑素细胞，采用倒置显微镜观察黄芩苷对黑素细胞形态的影响；cell counting kit-8（CCK-8）法检测黄芩苷对黑素细胞增殖活力作用；乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）法检测黄芩苷对黑素细胞LDH表达的影响, 并通过流式细胞仪检测活性氧（ROS）水平，荧光实时定量RT-PCR检测过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶1（peroxidase 1,GPX1）mRNA表达情况，通过ELISA试剂盒检测黄芩苷和H2O2处理黑素细胞后分泌的热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）。结果:镜下观察黄芩苷给药后细胞较对照组形态明显改变，细胞数增多；黄芩苷作用黑素细胞后增殖率较对照组升高（P<0.05）；黄芩苷明显抑制黑素细胞中LDH表达，呈剂量-效应关系（P<0.05）。黄芩苷能显著促进CAT和GPX1 mRNA表达，且明显抑制HSP70分泌。结论:黄芩苷对H2O2氧化损伤的正常人黑素细胞具有明显保护作用，可为临床白癜风的治疗提供参考。     

黄芩苷对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的治疗作用

目的: 研究黄芩苷对异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)诱导的大鼠心肌缺血的治疗作用及其机理。方法: 将45 只SD 大鼠分为3 组, 每组15 只。正常对照组, 不给予任何处理;异丙肾上腺素(ISO)组, 皮下注射ISO 20 mg·kg^-1连续2 d;黄芩苷组给予ISO 后给予黄芩苷治疗。2 d 后测定其血流动力学指标。并测定血清中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。用免疫组化测定心肌组织中p38mapk 的表达。结果: 黄芩苷组较ISO 组能明显改善大鼠的心功能, 增强心肌的收缩和舒张功能, 血清中LDH、CK 的含量降低(P <0.01), 并能降低血清中TNF-α的含量(P <0.01)。心肌中p38mapk 的表达量显著降低。结论: 黄芩苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用, 这一保护作用可能是通过下调p38mapk 表达从而抑制TNF-α的产生有关。     

静脉注射黄芩苷、黄芩素在大鼠体内的药代规律比较研究

目的: 比较研究静脉给药黄芩苷、黄芩素在大鼠体内药代规律。方法: 大鼠分别静脉注射等摩尔的黄芩苷、黄芩素,剂量为37 μmoL/kg,给药体积为10 mL/kg,于给药后0.08、0.17、0.33、0.5、1、2、4、6、8、10、12和24 h采集血样,用HPLC-MS/MS法同时测定血浆样本中黄芩苷和黄芩素浓度,血药浓度-时间数据及药代参数用BAPP软件进行药代动力学分析。结果: （1）大鼠血浆样本中能同时检测到黄芩苷和黄芩素。黄芩苷组中的原型药物黄芩苷的C_max为（24.5±18.3） nmol/mL,AUC _0-24为（13.3±11.6）nmol·mL^-1·h^-1,黄芩素组中的原型药物黄芩素C_max为（10.5±5.1） nmol/mL,AUC _0-24为（18.2±4.9） nmol·mL^-1·h^-1;（2）静脉注射黄芩苷后,代谢转化为黄芩素的转化率为26.5%;静脉注射黄芩素后,代谢转化为黄芩苷的转化率为35%。结论: 等摩尔给药情况下黄芩素的Cmax高于黄芩苷,AUC _0-24却相反,这可能是由于黄芩素亲脂性较高,分布较广,清除率较低导致的;提示静脉注射黄芩苷和黄芩素能在体内进行相互转化且黄芩素的转化率高于黄芩苷。     

黄芩苷对哮喘大鼠气道重塑作用的实验研究

目的: 初步探讨黄芩苷对支气管哮喘气道重塑的防治作用及其作用机制。方法: 用卵清白蛋白（OVA）致敏大鼠制备支气管哮喘气道重塑动物模型,经黄芩苷干预治疗,用免疫组化法检测各组大鼠肺组织匀浆中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）及气道组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白的表达量;用RT-PCR检测气道平滑肌（ASM）中p-ERK1/2的mRNA水平。结果: 实验结果显示,p-ERK1/2、α-SMA、TGF-β1蛋白的表达量在模型组中有明显的增加,地塞米松组、黄芩苷高剂量组和低剂量组的p-ERK1/2、α-SMA、TGF-β1蛋白的表达量均低于模型组（P<0.05,P<0.01）。结论: 黄芩苷可降低TGF-β1、α-SMA的蛋白表达,并影响ERK信号传导通路,下调p-ERK1/2 mRNA含量,从而减轻气道炎症,延缓气道重塑。     

Mn2+对庆大霉素导致的人肾小管上皮细胞系损伤的保护作用

目的: 观察Mn²⁺ 对庆大霉素导致的人肾小管上皮细胞系的损伤有保护作用,并探讨其机制 。方法: 用庆大霉素作用于人肾小管上皮细胞系(HK^-2),造成肾损伤模型,MTT 法检测 Mn²⁺ 对细胞增殖活力的影响;分光光度法检测 Mn²⁺ 导致的 SOD、LDH 活力和 NAG 酶含量的改变;电镜观察 Mn²⁺ 作用后 HK-2 细胞微结构改变。结果: Mn²⁺ 可使庆大霉素损伤的 HK-2 细胞增殖活力增加,降低 LDH 酶活力,减少NAG 酶含量,升高SOD 酶活性,减轻细胞线粒体肿胀程度和减少溶酶体膜的破裂 。结论: Mn²⁺ 对庆大霉素导致的人肾小管上皮细胞系的损伤有保护作用。其机制可能与减轻细胞氧化损伤 、降低线粒体肿胀程度、保护溶酶体的完整性和减少溶酶漏出有关。     

黄芩苷体外调控乳腺癌细胞表达TIMP2的实验研究

目的: 探讨黄芩苷对Bcap-37 细胞生长及TIMP2 表达的影响。方法: 体外细胞培养、MTT 法测定不同浓度黄芩苷对Bcap-37 细胞生长曲线的影响, RT-PCR 、Western blot 方法研究不同浓度黄芩苷对Bcap-37 细胞TIMP2 的影响。结果: 黄芩苷对Bcap-37 细胞的生长抑制呈浓度依赖关系;黄芩苷对Bcap-37 细胞TIMP2 在mRNA 水平、蛋白水平呈浓度依赖关系, 小剂量上调, 高剂量下调。结论: 黄芩苷对人乳腺癌Bcap-37 细胞生长有抑制作用, 可能与肿瘤细胞TIMP2 的下调有关。     

黄芩苷对动脉粥样硬化家兔的保护作用及其机制

目的:探讨黄芩苷对动脉粥样硬化(AS) 家兔的保护作用及可能机制。方法:新西兰白兔30只, 随机分为正常组、模型组、黄芩苷治疗组(300 mg/kg) 、黄芩苷预防组(100 mg/kg) 、阳性药(辛伐他汀) 对照组, 每组6 只。酶法测定各组血清及肝脏中TC 、TG 、低密度脂蛋白(LDL) 、高密度脂蛋白含量, 主动脉苏丹Ⅳ染色测AS 斑块面积/总面积, HE 染色观察主动脉及肝脏形态学改变。ELASA 方法测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α) 、白细胞介素-1β(IL-1β) 、脂联素(Adiponectin) 的水平。免疫组化法检测主动脉弓处的NF-κB 的表达。结果:黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组主动脉粥样硬化斑块面积小于模型组(P <0.01), 黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组血清及肝脏中TC 、LDL 水平较模型组明显降低(P <0.01), 黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组血清中TNF-α、IL-1β 和脂联素水平较模型组明显降低(P<0.01, P <0.05), 黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组主动脉壁上NF-κB 的表达低于模型组(P <0.01) 。结论:黄芩苷通过升高脂联素、下调NF-κB 抑制炎症反应及调节血脂两个方面对AS 起保护作用, 这可能是其抑制AS 的形成及发展的重要机制之一。     

神经节苷脂GM1 对缺血缺氧后谷氨酸及其转运体神经元的作用

目的: 探讨神经节苷脂GM1 对新生大鼠缺氧缺血性脑病保护作用及其可能的机理。方法: 通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型, 应用免疫组化方法, 观察缺血缺氧后不同时期脑组织中谷氨酸及其转运体阳性神经元的动态变化, 以及GM1 对其的影响。结果: 缺血缺氧后6 h 、1 、3 d 大脑皮层和纹状体中谷氨酸阳性神经元明显减少, 而谷氨酸转运体阳性神经元有所增加,GM1 组脑组织损伤明显减轻, 谷氨酸神经元及谷氨酸转运体神经元较单纯缺氧缺血组明显增多。结论: 神经节苷脂GM1 对谷氨酸神经元具有保护作用, 可能是通过部分提高谷氨酸转运体的表达而发挥作用。     

葛根素对庆大霉素致大鼠肾毒性的保护作用

目的: 研究葛根素(Puerarin, Pue)对庆大霉素大鼠肾毒性的保护作用。方法: 雄性SD大鼠给予溶媒或葛根素(50 mg·kg^-1·d^-1)7 d 后,再联合给予 0.9%氯化钠注射液或庆大霉素 140 mg/kg (i.p.)14 d,测定大鼠体重,血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)含量,计算肌酐清除率(CCr),测定肾组织中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性;HE染色观察肾脏病理改变。结果: 与正常对照组比较,庆大霉素组可致大鼠体重、CCr、NO和 SOD活性下降,血清BUN和SCr及肾组织MDA含量升高,肾脏病理改变明显。给予葛根素明显减轻上述改变。结论: 葛根素有效拮抗庆大霉素所致的大鼠肾损害,可能通过其抗氧化作用及提高NO水平来发挥作用。     

芩柏复方烫伤膏对大鼠实验性烫伤模型的保护作用

目的: 研究芩柏复方烫伤膏对大鼠深Ⅱ度烫伤模型烫伤创面的保护作用。方法: SD大鼠100只,建立大鼠深Ⅱ度烫伤模型,随机分为5组:模型对照组,芩柏复方烫伤膏组(0.4,0.2,0.1 g 浸膏/g生药),湿润烧伤膏组(0.32 g 浸膏/g生药),创面外用药物,每天一次,连续 21 d。在伤后不同时间点取材,测定药物对烫伤创面的结痂面积和脱痂愈合时间、病理组织学和微血管密度(MVD)的影响;测定药物对烫伤大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果: 芩柏复方烫伤膏(0.4,0.2,0.1 g 浸膏/g生药)在不同时相点可不同程度地减少大鼠烫伤创面结痂面积,明显缩短脱痂愈合时间;改善烫伤创面病理组织学变化;升高烫伤创面MVD含量;降低烫伤大鼠血清升高的MDA含量,升高SOD水平。结论: 芩柏复方烫伤膏对大鼠深Ⅱ度烫伤具有良好的保护作用,能明显促进大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合,改善创面病理组织学的变化,其机制可能与促进创面微血管生成,降低烫伤大鼠血清MDA含量,提高SOD活力,抗脂质过氧化等有关。     

总丹酚酸对小鼠脑缺氧的保护作用1

目的 观察总丹酚酸(total salvianolic acids,Salt) 对小鼠脑缺或的保护作用。方法 利用小鼠断头及亚峭酸钠造成急性脑缺氧模型, 观察Sal 的杭脑缺或作用, 并以连二亚硫酸钠造成培养神经细胞缺氧损伤模型, 初步探讨.Sal的作用机制。结果 Sallo,20 m g·k g^-1iv 能明显延长小鼠断头张口喘气时间及亚峭酸钠致缺筑小鼠的生存时间, 并显著降低急性脑缺氧小鼠脑组织的丙二醛(MDA) 含量。Sal 1~10μg·L^-1·能剂量依赖地降低神经细胞缺氧性损伤时的细胞死亡率, 减少乳酸脱氛酶(LDH) 的释放, 并能明显减少MDA 的生成。结论 Sal能明显对杭小鼠急性脑缺氧, 其机理可能与其减少脂质过氧化物生成有关。     

绞股蓝总皂甙对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用

目的 探讨绞股蓝总皂甙(GYP)对氧化修饰低密度脂蛋白(oxidatively modified low density lipoprotein, oxLDL)损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用及可能机制。 方法 在体外培养的小牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endothelial cell, BAEC)中加入oxLDL(终浓度为0.1 g pr·L^-1)及GYP 低、中、高剂量组(5.0, 10.0, 20.0 mg·L^-1), 培养24 h 后, 采用细胞毒试验、丙二醛(MDA)测定及细胞计数等方法, 分别对其贴壁细胞及培养液进行检测。 结果 ①细胞毒试验发现, oxLDL 对BAEC 的生长增殖有明显的抑制作用(20.63 %), GYP 组(10.0, 20.0 mg ·L^-1)为9.14 %和6.56 %(P <0.01);②加oxLDL 组和GYP组BAEC 粘附的HL60 细胞数明显多于对照组(P <0.01);③MDA 检测发现oxLDL 促进BAEC 脂质过氧化物生成, 并高于GYP 组和对照组(P <0.01)。 结论 绞股蓝总皂甙具有对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用。     

青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护机制研究

目的:研究青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:体外培养视网膜神经节RGC-5细胞，将细胞分为空白对照组、H2O2组、H2O2+低剂量青蒿琥酯组、H2O2+中剂量青蒿琥酯组、H2O2+高剂量青蒿琥酯组，CCK8法检测各组细胞的相对存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率，试剂盒检测各组细胞匀浆中氧化应激产物MDA、NO、SOD1水平，Western blot检测各组细胞中HO-1、SOD1、PI3K、Akt及p-Akt蛋白表达水平。结果:与H2O2组比较，不同剂量青蒿琥酯可以促使RGC-5细胞增殖，抑制其凋亡，差异比较有统计学意义（P<0.05）；各药物组中MDA、NO显著低于H2O2组，而SOD1活性显著高于H2O2组；各药物组HO-1、SOD1、PI3K及p-Akt蛋白表达水平均显著高于H2O2组，差异均有统计学意义（P<0.05）；并且PI3K抑制剂能降低青蒿琥酯对RGC-5细胞的保护作用。结论:青蒿琥酯能明显降低H2O2诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤，其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。     

3,4,5,6-四羟基口山酮对高糖所致血管内皮依赖性舒张功能减退的保护作用

目的:观察3, 4, 5, 6-四羟基_口山酮对高糖所致血管内皮依赖性舒张功能减退的保护作用。方法:在大鼠离体胸主动脉环, 用高浓度葡萄糖(25mmol°L^-1) 孵育24 h, 检测乙酰胆碱诱导的血管内皮依赖性舒张反应;人脐静脉内皮细胞株(ECV304)用高浓度葡萄糖(30 mmol°L^-1) 培养48 h, 测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH) 活性、一氧化氮(NO) 及细胞脂质过氧化物丙二醛(MDA) 含量。结果:3, 4, 5, 6-四羟基_口山酮(1、3 和10 μmol°L^-1) 能显著抑制高糖所致的舒血管效应减退, 并且呈剂量依赖性。3, 4, 5,6-四羟基_口山酮(1、3 和10 μmol°L^-1) 能显著抑制高糖所致的内皮细胞LDH 泄漏、NO 释放和MDA 生成的增加。结论:3, 4, 5, 6-四羟基_口山酮对高糖所致的血管内皮依赖性舒张功能减退有保护作用, 其保护作用与抑制脂质过氧化减少血管内皮细胞损伤有关。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 采用大鼠冠脉结扎30 min后再通20 min 造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组(缺血再灌组)和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH·PX)、Ca²⁺-ATP酶和K⁺, Na⁺-ATP 酶活力, MDA及心肌钙含量。结果 川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca²⁺-ATP 酶和Na⁺, K⁺-ATP酶活性较缺血再灌组均有显著性升高(P＜0.05 或P ＜0.01), 丙二醛(MDA)和心肌钙含量却呈显著性降低。线粒体中SOD和GSH·PX 活力也呈显著性升高(P ＜0.05), MDA 却为显著性降低。结论 川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用, 其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化。     

黄芪总苷对糖尿病小鼠肾脏保护作用的研究

目的:研究黄芪总苷（AST）对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其可能的作用机制。方法:链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病小鼠模型。随机分为模型组、4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶组,AST 低、中、高三个剂量组。五组动物分别在给药后4周、6周,检测空腹血糖浓度（FBG）及糖化血清蛋白含量（GSP）,称量体质量,计算肾脏指数,观察肾脏病理改变,TUNEL法检测肾小球细胞凋亡,RT-PCR法检测肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）、IV型胶原蛋白（Col IV） mRNA表达情况。 结果:AST 能显著降低STZ诱导的糖尿病小鼠FBG、GSP,且呈现时间、剂量依赖性（P<0.01）。给药后6周,各用药组小鼠体质量上升,肾脏指数下降,肾小球 PAS阳性分值下降,肾小球细胞凋亡率降低（P<0.01）。与模型组比较,AST中剂量组小鼠肾脏Col Ⅳ、TGF-β1 mRNA 表达水平明显下降（P<0.05）。结论:AST对糖尿病小鼠有肾脏保护作用,其机制可能与其促进肾脏Col Ⅳ、TGF-β1 mRNA表达有关。     

甲基黄酮醇胺对阿霉素诱导的小鼠心肌损伤的保护作用及其机理

目的: 研究甲基黄酮醇胺(methylflavonolamine, MFA)对阿霉素诱导的心肌损伤的保护作用及机理。方法: 用阿霉素(adriamycin, ADR)1.5 mg·kg^-1, 隔日1 次ip, 共10 d, 诱导小鼠心肌损伤。所有受试动物给药前均描记肢体导联心电图,心电图异常的动物剔除。观察各组动物的心电图J点抬高、QRS 时间和Q-T 间期延长的程度、血清磷酸肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)和心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。血清磷酸肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶用比色法测定, 超氧化物歧化酶用羟胺法测定, 丙二醛用硫代巴比妥酸(TBA)法测定。结果: 阿霉素可使小鼠的心电图J 点异常抬高,QRS 时间和Q-T 间期延长, 小鼠血清CK 、LDH 含量增加, 表明阿霉素可引起小鼠心肌细胞广泛损伤, 阿霉素诱导小鼠心肌损伤模型成立。甲基黄酮醇胺能逆转ADR 效应, 能减轻小鼠急性心肌损伤时ECG 的异常变化, 降低血清LDH 与CK 含量, 使心肌损害减轻。同时, 阿霉素可以降低心肌组织中SOD 的活性, 增加心肌组织中MDA 的含量, 而甲基黄酮醇胺能增加心肌组织SOD 活性, 降低心肌组织中MDA 含量, 表明ADR 的心脏毒性是由于诱导心脏产生自由基所致, 而甲基黄酮醇胺则通过清除氧自由基和抗脂质过氧化作用来保护心肌细胞免受损伤。结论: 甲基黄酮醇胺可明显减轻由阿霉素所致的小鼠急性心肌损伤的程度。甲基黄酮醇胺的作用机制可能与其清除氧自由基及抗脂质过氧化等作用有关。     

甲基强地松龙局部浸润对脊神经根炎性损伤后影响的实验研究

目的 观察甲基强地松龙局部浸润对炎性损伤脊神经根的恢复情况,探讨甲基强地松龙对非压迫状态下脊神经根损伤的保护作用。方法 20只家兔全部制成脊神经根炎性损伤的动物模型并饲养3 d分组给予甲基强地松龙或等量生理盐水局部浸润脊神经根。术后1 w k测量脊神经根的传导速度,光镜下观察脊神经根的组织学变化及脊髓后角P物质免疫组织化学染色（S-P法）。结果 甲基强地松龙组脊神经根传导速度明显恢复。组织学观察显示脊神经根间质充血、水肿程度显著减轻,范围显著缩小,炎性细胞浸润减少。脊髓灰质后角P物质免疫反应阳性纤維面积及灰度均明显小于对照组。结论 甲基强地松龙局部浸润可以降低脊神经根炎症反应、阻断疼痛传递、促进脊神经根功能恢复。     

异丙酚、异氟醚及其联合应用在冠脉搭桥术中对心肌的保护作用

目的: 通过动态观察心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化,比较麻醉剂异丙酚、异氟醚以及它们联合用药在心内直视手术中对心肌保护的影响。方法: 将60 例择期行冠脉搭桥术患者随机分为对照组、异丙酚组、异氟醚组和联合用药组。麻醉诱导和维持异丙酚组用异丙酚等,异氟醚组用异氟醚等,联合用药组异丙酚复合异氟醚等。分别于麻醉后转流前(T₀)、开放升主动脉后30 min(T₁ )以及停机后4 h(T₂)、24 h(T₃)、48 h(T₄)测定血浆cTnI、CK-MB、SOD、MDA 浓度。结果: 各组患者血浆cTnI、CK-MB 及MDA 自T₁ 均不同程度升高,异丙酚组、异氟醚和联合用药组cTnI 及MDA 值分别于T₂、T₃ 时显著低于对照组,联合用药组血浆cTnI 于T3 时显著低于异丙酚组(P<0.05),联合用药组的心脏自动复跳率显著高于其它各组(P<0.05)。结论: 在冠脉搭桥术中,麻醉剂异丙酚、异氟醚的应用均在一定程度上减轻由脂质过氧化反应介导的心肌缺血再灌注损伤,尤以异丙酚、异氟醚联合应用效果更佳。