硝普钠抑制K562 细胞增殖并诱导细胞凋亡的实验研究

目的: 观察外源性一氧化氮(NO) 供体硝普钠对K562 细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用。方法: 将不同浓度的硝普钠与K562 细胞在体外培养, 观察其作用时间效应和剂量效应;用活细胞计数、MTT 法观察硝普钠对K562 细胞增殖的抑制作用;用DNA凝胶电泳、DNA 含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和DNA 片段原位末端标记法等分析细胞凋亡。同时设高铁氰化钾(PFC) 对照组和空白对照组。结果: NO 能抑制K562 细胞生长, 并在一定的剂量范围内呈现作用时间和剂量的量效关系, 大部分细胞阻滞于G₀/G₁ 期;K562 细胞与硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变, DNA 片断化, 亚G₁ 峰检出并显著增加, Annexin V/PI 和DNA 片段原位末端标记表达增加等均证实NO 能诱导K562 细胞凋亡。而对照组并无此类变化。结论: NO 通过阻滞G₀/G₁期细胞显著抑制K562 细胞的增殖, 并有很强的致凋亡作用。     

马齿苋总黄酮对血小板源性生长因子致家兔血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的: 研究马齿苋总黄酮(Portulaca total flavone,PTF)对血小板源性生长因子-BB型(PDGF-BB)致血管平滑肌细胞(Vascular smoothmuscle cell,VSMC)增殖的影响并探讨其机制。方法: 采用组织贴壁法培养家兔胸主动脉血管平滑肌细胞,细胞计数法观察PTF(8、24、72 mg/L)对PDGF-BB所致的VSMC增殖作用的影响;氚-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入方法测定VSMC DNA的合成;流式细胞仪分析增殖细胞周期,荧光分光光度计测定VSMC内 [Ca²⁺]_i。结果: PTF以浓度依赖方式抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖、DNA合成,血管平滑肌细胞处于G₁/G₀ 期的细胞数增多,而G₂/S期的细胞数显著减少(P<0.01);能抑制高K⁺诱导的VSMC内[Ca²⁺]_i升高(P<0.01)。结论: PTF可明显抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖,其作用机制可能与其降低VSMC内高钙浓度[Ca²⁺]_i有关。     

川芎嗪对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞间粘附因子-1 表达的影响

目的:探讨川芎嗪对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞间粘附因子-1 表达的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞, 经脂多糖诱导后, 分别应用噻唑蓝(MTT) 比色法和流式细胞术检测细胞增殖抑制率和细胞周期的变化, 应用免疫细胞化学法检测细胞表面细胞间粘附因子-1 的表达。结果:川芎嗪呈剂量依赖性的抑制系膜细胞的增殖,并阻止细胞由G₀/G₁ 期进入S 期;使系膜细胞间粘附因子-1 的表达水平明显减少。结论:川芎嗪能抑制大鼠肾小球系膜细胞增殖和降低细胞间粘附因子-1 表达水平。     

氯苄四氢小檗碱对抗H2O2引起无血清培养的血管内皮细胞凋亡及坏死

目的: 研究氯苄四氢小檗碱对过氧化氢(H₂O₂)引起无血清培养的小牛主动脉血管内皮细胞的凋亡、增殖、坏死的影响。方法: 通过体外细胞培养, 以噻唑兰(MTT) 法测定细胞存活率;用流式细胞术检测细胞DNA 含量及凋亡细胞百分率、增殖率;DNA 琼脂糖凝胶电泳法观察细胞凋亡过程中DNA 断裂程度。结果: H₂O₂ 诱导无血清培养的内皮细胞凋亡, 氯苄四氢小檗碱可显著降低内皮肌细胞中凋亡细胞百分率, 并抑制其增殖, 也减少凋亡细胞DNA 断裂, 同时也减少其引起的平滑肌细胞坏死。结论: 氯苄四氢小檗碱可对抗H₂O₂ 引起的无血清培养的血管平滑肌细胞凋亡、增殖及坏死。     

新型维甲酸衍生物ATPR对肿瘤细胞株SKOV3增殖及分化的影响

目的: 探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2- trifluoromethyl-phenyl retinate, ATPR)对卵巢癌SKOV3细胞的增殖及分化作用。方法: ATPR作用于细胞株SKOV3后,MTT法检测细胞的增殖;吉姆萨染色法在倒置相差显微镜下观察加药处理前后细胞形态学变化;ELISA法检测卵巢癌标志物糖链抗原125(CA125);流式细胞术检测细胞周期的变化情况。结果: ATPR呈浓度依赖性抑制SKOV3细胞增殖,明显抑制作用出现在药物作用 48 h,但在 72 h 后则更显著;倒置显微镜下观察发现细胞形态学趋于成熟分化;SKOV3中CA125水平下降;流式细胞仪测定G₀/G₁期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,细胞周期进程受影响,细胞阻滞在G₀/G₁期。结论: ATPR对SKOV3细胞具有抑制增殖和一定的诱导分化作用。     

KATP通道开放剂吡那地尔对兔肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的: 研究吡那地尔(pinacidil, Pin) 对内皮素-1(ET-1) 诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响。方法: 内皮素-1 刺激培养兔PASMC 增殖模型;以氚-胸腺嘧啶核苷([³H]-TdR) 掺入法观察细胞增殖及脱氧核糖核苷酸(DNA) 合成;流式细胞仪技术检测兔PASMC 细胞周期。结果: 吡那地尔可剂量依赖性的抑制内皮素-1 所致的[³H]-TdR 掺入量增多, 阻止兔PASMC 由静止期(G₀/G₁ 期) 进入DNA 合成期(S 期) 和有丝分裂期(G₂/M 期) 。ATP敏感性钾通道(K_ATP) 阻断剂格列本脲可拮抗吡那地尔对[³H]-TdR 掺入的抑制作用。结论: 吡那地尔可能通过激活K_ATP通道抑制内皮素-1 诱导兔肺动脉平滑肌细胞的增殖, 可望用于治疗肺动脉高压时所致的肺动脉重构。     

西红花酸对心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的: 探讨西红花酸(crocetin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts, CFB)增殖和胶原合成的影响及其作用机制。方法: 体外培养新生SD大鼠CFB,建立AngⅡ诱导新生大鼠CFB纤维化模型;MTT法检测CFB的增殖;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞分析仪测定细胞周期;实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白、间质胶原酶(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子β₁(TGF-β₁)的基因表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测细胞P27^kip1 (P27)蛋白的表达。结果: (1)在一定浓度范围里,crocetin能抑制AngⅡ引起的CFB增殖和胶原合成,并呈剂量依赖;(2)CFB G₀/G₁期百分率随crocetin浓度增加而增加,S期、G₂/M期百分率和增殖指数随crocetin浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有统计学意义(P<0.05 或P<0.01);(3)Crocetin能明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原、TIMP1、TGF-β₁的表达,提高MMP-2的表达;(4)Crocetin能增加P27蛋白表达。结论: Crocetin通过抑制AngⅡ诱导的CFB增殖和胶原合成起到抗心肌纤维化作用,其机制可能与细胞因子分泌和对基质金属蛋白酶的调节有关。     

黄芩素对星形细胞瘤SHG-44细胞增殖、侵袭迁移的影响

目的: 观察黄芩素干预人星形细胞瘤SHG-44细胞株后,肿瘤细胞形态、增殖、凋亡、细胞周期以及运动侵袭能力的变化。 方法: 以体外培养的人星形细胞瘤SHG-44细胞为研究对象, 用黄芩素干预后,显微镜观察细胞形态变化,MTT法观察细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期,侵袭小室实验观察细胞侵袭力改变。 结果: 黄芩素对SHG-44细胞增殖的抑制作用随时间的延长和药物浓度的增加,抑制作用逐渐增强,有明显的时间和剂量依赖性;随黄芩素浓度增加,凋亡率增高, 差异有统计学意义(P<0.05);黄芩素将肿瘤细胞阻滞于G₀/G₁期,与对照组比较S期细胞减少近18%,差异有统计学意义(P<0.05);侵袭小室实验表明随着黄芩素干预浓度增加,SHG-44细胞48 h后穿过人工基底膜的细胞数量明显更少, 与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。 结论: 黄芩素能显著抑制SHG-44 细胞的增殖、侵袭及迁移,提示黄芩素对星形细胞瘤治疗具有潜在应用价值。     

聚乙二醇化学修饰的重组L-门冬酰胺酶对小鼠白血病细胞P388的抑制作用

目的 考察聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)化学修饰的重组L-门冬酰胺酶(recombinant Lasparaginase, rL-ASP)的抗肿瘤活性。 方法 PEG 化学修饰rL-ASP, 获得的化学修饰酶(polyethylene glycolmodified recombinant L-asparaginase, rL-ASP-PEG)利用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法(sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)观察其分子大小变化, 四甲基偶氮唑盐(3-(4, 4-dimcthylthioazol-2-yl)-2, 5-diphenyl-tetrazolium bromide, MTT)法和流式细胞仪(flow cytometer, FCM)检测rL-ASP-PEG 对体外培养的小鼠白血病细胞P₃₃₈增殖作用的抑制作用, 腹腔给药考察rL-ASPPEG对小鼠移植性实体瘤P₃₃₈ 抑瘤效果, 透射电镜(transmission electron microscopy, TEM)观察rL-ASPPEG引起的肿瘤组织超微病理变化。 结果 SDSPAGE显示, rL-ASP-PEG 的分子量大于rL-ASP;MTT实验表明, rL-ASP-PEG 能抑制体外培养的小鼠P₃₈₈白血病细胞的增殖, 半数有效浓度(inhibitory concentration50 %, IC₅₀)为2.056 IU·ml^-1。FCM 结果表明, rL-ASP-PEG 主要将肿瘤细胞P₃₈₈ 抑制在G₀ +G₁期,S 期细胞减少。DBA/2 荷瘤小鼠的抑瘤实验表明rL-ASP-PEG 对移植性实体瘤P₃₃₈ 有显著抑制作用, P 值<0.001。超微病理切片显示rL-ASP-PEG引起肿瘤组织坏死。 结论 rL-ASP 经过聚乙二醇化学修饰后, 具有肿瘤抑制作用。     

蛹虫草提取物对高糖诱导内皮细胞衰老的影响

目的: 探讨蛹虫草乙酸乙酯提取物(CME)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的影响。方法: 用高糖(40 mmol/L) 诱导建立HUVECs衰老体外模型,以冬虫夏草提取物(CSE)(50 μg/mL)为阳性对照,观察CME(12.5~100 μg/mL)对内皮细胞衰老的干预作用。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;SA-β-半乳糖酐酶(SA-β-gal)染色法检测细胞衰老特异性的SA-β-gal活性;流式细胞术检测细胞周期分布和细胞内活性氧(ROS)含量。结果: 经高糖干预24、48、72 h 后,HUVECs增殖活性OD值明显低于对照组;而且在高糖孵育 96 h 后,SA-β-gal染色阳性细胞率明显增加;孵育 48 h 后,处于G₀/G₁期细胞的百分率和ROS相对水平明显增加(P<0.01)。与高糖组相比,CME(25~50 μg/mL)孵育48和 72 h 后细胞OD值显著提高(P<0.05);CME(12.5~100 μg/mL)孵育 96 h 后SA-β-gal染色阳性细胞率显著降低(P<0.01);孵育 48 h 后G₀/G₁期的细胞百分率(P<0.01)、细胞内ROS水平显著降低(P<0.05);CME 25、50 μg/mL 效果优于CME 12.5、100 μg/mL(P<0.05),且与CSE 50 μg/mL 作用相近(P>0.05)。结论: 蛹虫草乙酸乙酯提取物可促进内皮细胞生长增殖,可能与其降低细胞内ROS水平,减轻细胞氧化应激损伤有关,从而减轻内皮细胞衰老。     

绞股蓝总皂甙对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用

目的 探讨绞股蓝总皂甙(GYP)对氧化修饰低密度脂蛋白(oxidatively modified low density lipoprotein, oxLDL)损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用及可能机制。 方法 在体外培养的小牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endothelial cell, BAEC)中加入oxLDL(终浓度为0.1 g pr·L^-1)及GYP 低、中、高剂量组(5.0, 10.0, 20.0 mg·L^-1), 培养24 h 后, 采用细胞毒试验、丙二醛(MDA)测定及细胞计数等方法, 分别对其贴壁细胞及培养液进行检测。 结果 ①细胞毒试验发现, oxLDL 对BAEC 的生长增殖有明显的抑制作用(20.63 %), GYP 组(10.0, 20.0 mg ·L^-1)为9.14 %和6.56 %(P <0.01);②加oxLDL 组和GYP组BAEC 粘附的HL60 细胞数明显多于对照组(P <0.01);③MDA 检测发现oxLDL 促进BAEC 脂质过氧化物生成, 并高于GYP 组和对照组(P <0.01)。 结论 绞股蓝总皂甙具有对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用。     

金粉蕨素对脂质过氧化损伤内皮细胞的保护作用

目的 探讨金粉蕨素对脂质过氧化损伤人内皮细胞株(ECV304) 的保护作用及其可能的分子作用机制。 方法 在铜离子诱发的低密度脂蛋白氧化修饰的基础上, 建立内皮细胞(endothelial cell, EC)的脂质过氧化损伤模型;采用MTT 比色法、硝酸还原酶法等方法, 测定不同浓度金粉蕨素(1.0、5.0、10.0 μmol·L^-1) 对EC 生长抑制率、硫代巴比妥反应物(thiobarbituric acid-reactive substances, TBARS)、LDH 及NO 含量的影响。 结果 氧化修饰低密度脂蛋白(oxidatively modified low density lipoprotein, ox-LDL) 作用24 h 后, 对EC 的生长增殖有明显的抑制作用, 细胞培养液中TBARS、LDH 水平显著升高,NO含量降价;而不同浓度金粉蕨素与oxLDL 共同孵育24 h, 呈剂量依赖性对抗oxLDL 对EC 的损伤, 并促进EC 增殖, 同时使培养液中TBARS、LDH 含量降低, NO 含量回升。 结论 脂质过氧化能直接损伤内皮细胞, 金粉蕨素对脂质过氧化损伤的内皮细胞有保护作用。     

阿魏酸乙酯对过氧化氢损伤人血管内皮细胞的保护作用

目的: 观察阿魏酸乙酯对人血管内皮细胞的保护作用。方法: 实验分对照组、模型组、阿魏酸4个剂量组、阿魏酸乙酯4个剂量组。过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,用比色法测细胞培养液中过氧化物丙二醛含量及乳酸脱氢酶的活性。结果: 阿魏酸乙酯及阿魏酸不同剂量(2,4,8,16 nmol·L^-1 )对过氧化氢损伤的人血管内皮细胞具有保护作用,可抑制过氧化氢损伤的血管内皮细胞释放乳酸脱氢酶和丙二醛。相同剂量组的阿魏酸乙酯的作用强于阿魏酸。结论: 阿魏酸乙酯具有减轻过氧化氢损伤,保护血管内皮细胞的作用,并且其作用强于阿魏酸。     

氧化型低密度脂蛋白对PC12 细胞的毒性作用

目的: 探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL) 对 PC12 细胞的毒性作用。方法: 通过HE 染色、透射电镜、MTT 实验、LDH 释放实验、TUNEL 实验及 Caspase-3 测定来观察oxLDL 对PC12 细胞形态、存活率、细胞膜通透性、细胞核及Caspase-3 活性的影响。结果: 透射电镜及光镜下oxLDL 作用的PC12 细胞以坏死为主并伴少量凋亡细胞。细胞存活率随着ox-LDL浓度及作用时间增加而下降;LDH 释放率、TUNEL 阳性细胞数及Caspase-3 活性随着浓度增高而增高;LDL 对上述各项指标无影响。结论: oxLDL通过Caspase-3 途径致PC12 细胞的毒性作用主要以坏死细胞为主并伴少量凋亡细胞, 并呈量效与时效关系;而LDL 无细胞毒性作用。     

熊果酸抑制HepG2中C-反应蛋白的异常表达及其对HUVECs的损伤

目的: 研究不同剂量的熊果酸(UA)对IL-6诱导的HepG2细胞中C-反应蛋白(CRP)异常表达的抑制作用以及对CRP所致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法: IL-6(30 ng/mL)、UA(6.5、12.5、25 μmol/L)与IL-6(30 ng/mL)共同作用于HepG2细胞48 h,分别用MTT法、Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞活力、CRP蛋白及mRNA表达情况。CRP(25 μg/mL)、UA(5,10,20 μmol/L)与CRP(25 μg/mL)共同作用于HUVECs 24 h,分别用MTT法、Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞增殖、VCAM-1和LOX-1的蛋白及mRNA表达。结果: UA能显著抑制IL-6诱导的HUVECs细胞活力下降及细胞中CRP蛋白与mRNA的表达升高;UA显著抑制CRP引起的内皮细胞增殖,并且在mRNA及蛋白水平均能显著抑制CRP诱导的HUVECs异常高表达VCAM-1及LOX-1。结论: UA可通过抑制肝脏合成炎症因子CRP而降低血液中CRP浓度,并降低CRP等炎症因子对内皮细胞的损伤等途径从而发挥抗心肌缺血及动脉粥样硬化等心血管疾病的作用。     

槲皮素对结肠癌LOVO细胞增殖侵袭能力及癌胚抗原CEA表达的影响

目的: 研究槲皮素对结肠癌LOVO细胞增殖侵袭能力及癌胚抗原(CEA)表达的影响。方法: 采用MTT法检测不同浓度的槲皮素对LOVO细胞增殖能力的影响;内皮细胞粘附实验和小室侵袭实验检测槲皮素对LOVO细胞侵袭能力的影响;细胞免疫荧光、WB及RT-PCR检测槲皮素对LOVO细胞癌胚抗原CEA表达的影响。结果: 槲皮素能显著抑制LOVO细胞的增殖,呈浓度剂量依赖关系,IC₅₀约为 40 μmol/L;增强LOVO细胞与内皮细胞间的粘附能力,减弱其侵袭能力;并能显著抑制CEA蛋白及mRNA的表达水平,且呈浓度剂量依赖关系。结论: 槲皮素对LOVO细胞的增殖侵袭能力具有抑制作用,并能抑制CEA的表达。     

胃瘤安不同组方对人胃癌SGC-7901增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的: 通过观察胃瘤安(全方、三棱莪术方、无三棱莪术方)小、中、大3个剂量作用于人胃癌SGC-7901细胞24、48 h,探讨其对胃癌细胞的生长抑制作用及细胞周期和凋亡的影响,并对3种组方的胃瘤安进行比较。方法: 用RPMI1640 培养液对人胃癌细胞SGC-7901进行传代培养,采用MTT法检测胃瘤安不同组方对SGC-7901的生长抑制作用,采用流式细胞术检测胃瘤安不同组方对SGC-7901细胞凋亡及周期的影响。结果: 胃瘤安3种不同组方均可抑制SGC-7901细胞增殖;3种不同组方的胃瘤安均可促进正常的SGC-7901细胞凋亡,细胞周期分析提示胃瘤安(全方)、胃瘤安(无三棱、莪术)将细胞SGC-7901阻滞于S期,胃瘤安(三棱、莪术)将SGC-7901细胞阻滞于G₀ /G₁期,效应均呈浓度和时间依赖性。结论: 胃瘤安3种不同组方均能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,可将细胞阻滞在S和G₀/G₁期,其中以胃瘤安(全方)、胃瘤安(无三棱、莪术)效果最为明显。     

反义寡核苷酸抑制早期生长反应基因-1表达对内皮细胞缺氧复氧损伤的影响

目的: 研究反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,AS-ODN)抑制早期生长反应基因1(early growth response gene-1,Egr-1)表达对内皮细胞缺氧复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤的影响。方法: 采用新生大鼠进行心脏微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)原代培养,取3~4代的CMECs建立缺氧复氧模型。细胞随机分为6组:对照(Con)组、缺氧复氧组(A/R)、溶剂组(LIP)、反义寡核苷酸转染组(AS)、正义寡核苷酸转染组(S)和错配寡核苷酸转染组(Sc)。通过测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)及内皮细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察内皮细胞损伤程度;应用ELISA法测定细胞培养上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,观察内皮细胞炎症反应水平;Western-blot法检测培养内皮细胞中Egr-1的蛋白表达水平;显微镜下观察细胞形态学改变并计算存活率。结果: A/R造成内皮细胞内MDA升高,SOD下降,上清液中LDH、TNF-α含量升高,A/R刺激下细胞Egr-1的蛋白表达水平明显升高;A/R刺激前给予AS-ODN可抑制Egr-1蛋白的表达,减轻内皮细胞的损伤及炎症反应程度,提高细胞存活率。结论: AS-ODN抑制培养内皮细胞Egr-1的表达,并降低A/R损伤,提示Egr-1与缺氧复氧所致的心脏微血管内皮细胞损伤密切相关。     

复方沙棘颗粒对大鼠皮层神经细胞缺血性损伤的保护作用

目的: 研究复方沙棘颗粒对体外培养的大鼠大脑皮层神经细胞谷氨酸(Glu) 损伤的保护作用及机理。方法: 分离培养新生(1 d) 大鼠大脑皮层神经细胞, 加入Glu 模拟兴奋性损伤,MTT 法测定细胞存活率, 比色法测定上清中乳酸脱氢酶(LDH) 含量, 细胞中超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽(GSH-Px) 活性、丙二醛(MDA) 含量。结果: 细胞经Glu 损伤后,上清LDH 含量、细胞中MDA 含量显著增加, SOD 和GSH-Px 活力明显下降。复方沙棘处理组可有效防止上述改变。结论: 复方沙棘颗粒可有效保护由Glu 引起的大鼠大脑皮层神经细胞的损伤。其机理可能与抗脂质过氧化、清除自由基有关。     

5-氟脲嘧啶对口腔癌Tb细胞增殖活性及钾通道功能的影响

目的: 观察5-氟脲嘧啶(5-FU)对口腔癌Tb细胞增殖活性以及钾离子通道功能的影响,进一步揭示5-FU的抗肿瘤机理,并初步探讨钾离子通道与肿瘤细胞增殖的关系。方法: 以5-FU作用Tb细胞24h后,应用MTT比色法与平板克隆形成实验观察Tb细胞的增殖活性,同时以全细胞膜片钳技术检测Tb细胞膜电位与跨膜钾电流的改变。结果: 与空白对照组相比,5-FU能明显抑制Tb细胞的增殖活性,并且可使细胞膜电位发生去极化改变,跨膜钾电流显著降低。结论: 5-FU在抑制Tb细胞增殖的同时钾通道功能也显著降低,提示钾离子通道可能参与调控5-FU抑制Tb细胞增殖的过程。