熔体温度处理对不同成分铝合金凝固组织和性能的影响

运用熔体温度处理工艺 ,研究了A35 6铝合金中Cu ,Fe ,Mg成分的变化对凝固组织及性能的影响。组织观察和性能测试结果表明 ,熔体温度处理工艺能够明显抑制富Cu、富Mg、富Fe等金属间化合物相的析出 ,改善和减小了富Cu、富Mg、富Fe相析出形貌和尺寸 ,显著地提高合金力学性能。用团簇理论分析和解释了有关的实验现象和结果。     

熔体温度处理工艺对A319合金组织和性能的影响

研究了熔体温度处理工艺对A319合金凝固组织的影响,通过对冷却速度和混合熔体停留时间的考察,发现不同的冷却速度对经过和不经过熔体温度处理的凝固组织初生枝晶尺寸作用不大,但对凝固组织中的晶间化合物相的析出有很大影响。研究结果表明,熔体温度处理工艺有利于抑制晶间化合物的析出,促进组织的均匀性,随着混合熔体停留时间的延长,试样的拉伸性能表现出由低到高,再由高到低的变化规律,从原子团族的角度分析了熔体温度处理工艺对凝固组织的作用机制。     

新型重组人肿瘤坏死因子-α对四氯化碳及刀豆蛋白A 诱导小鼠肝损伤的影响

目的:研究不同剂量的新型重组人肿瘤坏死因子(nrhTNFα)对肝功能及肝脏组织形态学的影响。方法:用四氯化碳(CCl4)或刀豆蛋白A(Con A)诱导小鼠肝损伤, nrhTNFα低、中、高剂量(5×10⁴, 5×10⁵, 5×10⁶ IU°kg^-1)im, 测血清中ALT、AST、LDH、IFN-α、IL-2 和NO 浓度变化, 检查肝脏组织形态学变化。结果:3 个剂量的nrhTNFαim 对正常小鼠肝功能及肝脏组织形态学无影响;低、中剂量nrhTNFα对CCl4 诱导肝损伤小鼠的肝功能及肝脏组织形态学无影响, 高剂量nrhTNFα加重肝损伤;3 个剂量的nrhTNFα降低Con A 诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST、LDH 和IFN-γ浓度增加, 且nrhTNFα低剂量作用明显, 能明显减轻肝脏病理学改变。结论:nrhTNFα低、中、高剂量im 对正常小鼠无肝毒性;nrhTNFα低、中剂量im 不影响CCl4 诱导的肝损伤,高剂量则加重之;3 个剂量的nrhTNFαim 抑制Con A诱导的肝损伤, 其作用机理与抑制Con A 诱导的小鼠IFN-γ产生有关。     

熔体温度处理对Al-19%Si合金组织和性能的影响

研究了熔体温度处理和热处理对Al-19%Si合金组织和性能的影响.实验结果发现,熔体温度处理可大大细化Al-19%Si合金的组织,明显提高其力学性能.熔体温度处理后,Al-19%Si合金的初生硅尺寸从80～100 μm被细化到20 μm以下,合金的抗拉强度从177 MPa提高到235 MPa.热处理能明显改善熔体温度处理后Al-19%Si合金的组织,大大提高其力学性能.热处理后,Al-19%Si合金组织中的初生硅棱角明显钝化,共晶硅明显球化,化合物相数量减少、尺寸减小.熔体温度处理与热处理相结合,可使Al-19%Si合金抗拉强度达到333 MPa.     

低温熔体获得方式对熔体温度处理效果的影响

利用熔体温度处理工艺研究了A3 5 6铝合金低温熔体的不同获得方式对其凝固组织的影响 ,用直接炉内保温和机械搅拌 2种方式改变低温熔体的结构 ,以获得理想的凝固组织。实验结果表明 ,熔体温度处理过程中 ,对低温熔体机械搅拌可以明显改善混合后熔体的组织形貌 ,使组织形貌由树枝晶转变为等轴晶 ;在搅拌基础上选取较低的低温熔体温度 ,能够得到很好的凝固组织。     

成分互补熔体温度处理对高硅铝合金组织的影响

研究了成分互补熔体温度处理工艺对Al-20Si合金组织的影响规律。研究表明,该工艺能够对高硅铝合金的初生Si相产生明显的变质效果,经成分互补熔体温度处理工艺处理后,初生Si的晶粒在100min内尺寸可稳定在36μm左右,这表明对高硅铝合金的变质效果具有长效性,是一种简单实用的高硅铝合金变质处理工艺。     

熔体温度对高硅铝合金中化合物相的影响

采用扫描电镜和X射线衍射等方法研究了熔体温度处理对高硅铝合金中化合物相的影响。结果发现,向Al-25%Si合金中加入0.4%~1.2%Mg、Ni、Mn和Cu等合金化元素后,会产生AlMgSiNiMn和AlSiCuNi(Mn)两种化合物相。对合金液进行过热处理,可细化AlMgSiNiMn相,但不能细化AlSiCuNi(Mn)相。AlSiCuNi(Mn)相的横向尺寸随熔体温度的升高而明显增大。AlSiCuNi(Mn)相的原子组成与熔体的温度有关,当熔体温度不低于950℃时,此化合物相中会有Mn出现。将过热合金熔体与温度稍高于合金熔点的熔体相混合,对高硅铝合金中化合物相尺寸的影响比合金液的过热处理大得多,它可使合金中AlMgSiNiMn相和AlSiCuNi(Mn)相从棱角分明的片状和长条状,变为棱角不分明的颗粒状和棒状,并使其尺寸从30~40μm减小到了5~10μm。     

落地生根对小鼠免疫功能的影响

目的: 探讨中药落地生根对小鼠免疫功能的影响。方法: 用落地生根水浸出液给小鼠灌胃, 检测小鼠脾淋巴细胞增殖和IL-2 的产生及骨髓细胞的增殖反应。结果: 高剂量落地生根( 8 mg·kg^-1, ig), 能显著增强脾淋巴细胞增殖反应, 与生理盐水对照组比较有非常显著性差异( P <0. 01); 对细胞因子IL-2 的产生也有促进作用, 与生理盐水对照组比较有显著性差异( P <0. 05) 。但对骨髓细胞增殖无明显影响, 低剂量落地生根( 5 g·kg^-1, ig) 对以上指标均无明显影响。结论: 落地生根可以增强小鼠的免疫功能。     

热轧参数和坯料原态对α＋β钛合金织构的影响

通过直接测量充电过程电极表面温度和电池内压变化情况，研究了ＭＨ－Ｎｏ电池过充条件下气相复合反应的性质。结果表明，氧在负极的还原是消气过程的主要反应，通过提高氧的扩散速度和增加有效反应区域有效地降低快充或过弃时的内压。     

熔体温度与Sr变质对Al-20Si合金中Si相的影响

研究了熔体温度处理工艺(包括熔体混合及熔体过热处理)与Sr变质对Al-20Si合金中Si相形态的影响.结果表明,在试验条件下,单纯Sr变质对Al-20Si中的初晶Si细化作用较弱,对共晶Si变质效果不明显.经Sr变质的Al-10Si低温熔体与高温Al-30Si熔体按1∶1混合后,Al-20Si熔体中的形核核心数量增加,初晶Si明显细化;在熔体混合的基础上,对熔体进行过热处理,当熔体温度过热至1 000℃时,初晶Si平均尺寸可细化至14 μm,共晶Si也由未变质前的长针状变为短纤维状.     

聚酯型儿茶素对小鼠淋巴细胞增殖和凋亡的影响1

目的: 研究聚酯型儿茶素(theasinesin, TS) 对小鼠淋巴细胞增殖和凋亡的影响。 方法: 采用 MTT法研究TS 对小鼠脾细胞增殖的影响, 采用形态学检测、DNA 琼脂糖凝胶电泳及 FACS 分析方法研究 TS对小鼠胸腺细胞自发凋亡及地塞米松诱导脾细胞凋亡的影响。结果: 50、150、500 mg·L^-1 TS 对小鼠脾淋巴细胞增殖有明显促进作用。 小鼠胸腺细胞体外培养 20后, 琼脂糖凝胶电泳出现典型的 DNA lad-der, FACS 图上出现典型的亚二倍体凋亡峰。50、150、500 mg·L^-1 TS 作用后, 随药物剂量增加 DNAladder减弱, 凋亡峰减小, 细胞凋亡率从 19.87%分别减为 12.14%、9.49%、6.71%。但不同浓度 TS 对地塞米松诱导的小鼠脾细胞凋亡无明显影响。 结论: 聚酯型儿茶素可明显促进小鼠脾淋巴细胞增殖, 同时可抑制小鼠胸腺细胞自发凋亡, 两者总的效应是一致的。     

地西泮对小鼠自主活动和学习记忆功能的影响

目的: 观察不同剂量地西泮(Diaepam,D)对小鼠自主活动和学习记忆功能的影响。方法: 昆明种小鼠120只,随机分成4组:生理盐水组(NS组),地西泮0.5mgkg组(Do.s组),地西泮1.0mghg组(DLo组),地西泮2.0mgkg组(D2.0组),每组10只。观察不同剂量地西泮对小鼠自主活动计数、跳台法(step-downtest)和避暗法(stepthroughtest)的潜伏期和错误次数的影响。结果: 与NS组比较,地西泮可剂量依赖性地减少小鼠自主活动次数计数,缩短跳台法和避暗法的潜伏期,增多错误次数。结论: 地西泮能减少小鼠自主活动,抑制小鼠学习记忆功能,但在停药3d后此作用消失。     

不同剂量前列腺素E2对H9c2心肌细胞肥大的影响

目的: 研究前列腺素E2(PGE2)对H9c2心肌细胞的肥大作用,并分析其量效关系,为寻找抗心肌肥大的潜在靶点提供理论依据。方法: 将H9c2心肌细胞分为空白对照组(C组)和PGE2处理组,PGE2处理组又分为小剂量PGE2组(D1组)、中剂量PGE2组(D2组)和大剂量PGE2组(D3组)。各组细胞培养液中PGE2终浓度分别为0、0.1、1及 10 μmol/L。给药孵育 48 h 后,利用荧光显微镜观察大鼠H9c2心肌细胞形态及体积;通过测量细胞直径大小、BCA法测定细胞总蛋白含量来确定心肌细胞是否肥大;RT-PCR技术测量心钠肽(Atrial natriuretic peptide, ANP)、脑钠肽(Brain natriuretic peptide, BNP) mRNA的表达水平,以此判断是否发生病理性肥大。结果: 与C组比较,免疫荧光显示D1组、D2组及D3组细胞形态改变、体积增大;细胞直径及总蛋白含量显著增加(P<0.05),不同剂量PGE2组间亦具有统计学差异(P<0.05);D2组及D3组较C组细胞内ANP、BNP mRNA表达水平显著增高(P<0.05)。结论: PGE2可剂量依赖地诱导H9c2心肌细胞肥大,较大剂量PGE2引发心肌细胞病理性肥大。抑制PGE2合成有望为抑制心肌肥大提供靶点。     

氯胺酮对腹腔感染脓毒症小鼠生存率的影响

目的: 探讨早期使用氯胺酮是否延迟盲肠结扎穿孔(CLP)所致脓毒症小鼠的死亡时间。方法: 60只CLP小鼠,分别于术后1、6 h 腹腔注射氯胺酮0、3、6、12 mg·100 g^-1,观察小鼠死亡情况并比较累计生存率。结果: 氯胺酮延长CLP小鼠死亡时间(P<0.05);氯胺酮6 mg·100 g^-1组小鼠生存时间明显长于3 mg·100 g^-1组和12 mg·100 g^-1组(P<0.05)。结论: 氯胺酮延迟CLP小鼠死亡时间,并呈现剂量依赖性。     

熔体温度处理及变质对Al-20%Si合金凝固组织的影响

采用熔体温度处理(包括熔体混合及过热处理)工艺研究Al-20%Si(质量分数)合金凝固组织,并结合化学变质法进一步细化初生硅相。结果表明,当熔体经混合后过热至900℃时,初生硅的尺寸约为34μm;添加变质剂后再进行熔体混合可以使Al-20%Si中的初生硅相进一步细化,特别是在Al-10%Si和Al-30%Si中分别添加0.2%Al-5Ti-C-3Ce和0.4%Cu-10%P后,再进行熔体过热处理,合金中的初生硅呈小块状弥散分布,且尺寸在10μm以下,材料基体呈现出典型的复合材料特征。熔体温度处理与添加化学变质剂方法对初生硅相有显著的多重变质细化作用;在熔体混合时α(Al)的重新熔化和熔体化学键的重组,增大了合金液在凝固时的过冷度,使初生硅相得到细化;对混合熔体再进行过热处理时,混合熔体中的Si相发生熔断、增殖,从而使合金中初生硅相得到进一步细化。添加细化剂或变质剂会明显增强熔体温度处理对Al-Si合金中初生硅的细化效果。     

熔体温度对AZ31B镁合金铸态组织及力学性能的影响(英文)

采用自制的电阻炉研究熔体温度对AZ31B镁合金凝固组织与拉伸性能的影响。结果表明:在温度低于850℃水冷时,金属型AZ31B镁合金铸锭等轴枝晶的尺寸随着熔体温度的升高呈直线下降,超过850℃后变化不大。组织中第二相呈现出先细化后粗化的变化规律。AZ31B镁合金试样的抗拉强度、伸长率和屈服强度随着熔体温度的提高而先快速增大后略有减小,熔体温度为850℃时试样的抗拉强度达到260MPa,屈服强度达到75.4MPa,伸长率达到27.57%,比熔体温度为750℃时的分别提高了15%、13%和61%。DSC分析表明,升高熔体温度使凝固开始点温度降低,临界晶核半径减小,从而增加了熔体中的过冷度,提高了熔体中非均匀形核率,是镁合金晶粒细化和拉伸性能提高的主要原因。     

坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型和2型受体表达的影响

目的: 探讨坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型受体(AT1)和2型受体(AT2)表达的影响。方法: KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4 mg·kg^-1·d^-1)治疗;晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗,正常对照组采用BALB/c小鼠。测定尿白蛋白排泄率、血压和糖耐量,计算总肾小球面积(WGA)、肾小球丛面积(GTA),细胞外系膜基质面积(ECMA)和肾小球内细胞核数目(NIGCN)。免疫荧光和免疫组化染色检测肾脏中AT1和AT2的表达。结果: 8周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率显著增加[(427.49±89.37) mg/g vs. (9.54±3.25) mg/g,P<0.01],WGA、GTA、ECMA和NIGCN增多,肾小球内AT1的表达增加,AT2的表达减少。坎地沙坦治疗显著减少KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率[早期治疗组(32.18±9.41) mg/g,晚期治疗组(53.20±7.26) mg/g,P<0.01],减轻肾脏病理损害,抑制AT1的表达,上调AT2的表达,早期治疗组和晚期治疗组的作用无显著性差异。结论: KK/Ta小鼠肾脏中AT1受体表达增加,AT2受体表达减少。坎地沙坦治疗能够抑制AT1受体、上调AT2受体的表达,发挥其减少白蛋白尿,减轻糖尿病肾病病理损害的肾脏保护作用。     

不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者心血管并发症的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者心血管并发症的影响。方法 将150例2型糖尿病患者随机分为3组,对照组50例、常规降脂组50例(阿托伐他汀 20 mg/d)、强化降脂组50例(阿托伐他汀 40 mg/d)。各组常规治疗包括抗血小板治疗和降糖(药物和/或胰岛素)治疗。均随访3年,观察各治疗组心血管并发症的发生情况,评价治疗效果。结果 与对照组相比,常规降脂组和强化降脂治疗后组TC、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)显著下降(P<0.01),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)显著升高(P<0.01)。常规降脂组与强化降脂组治疗后比较,TC、LDL-C下降程度和HDL-C升高程度比较差异有统计学意义(P<0.01)。3年内主要心血管并发症与对照组相比,强化降脂组与常规降脂组比例明显降低(P<0.05),且强化降脂组较常规降脂组心血管并发症发生比例明显降低(P<0.05)。结论 阿托伐他汀能显著减少2型糖尿病患者心血管并发症的发生,且强化降脂治疗效果更佳,无明显不良反应。     

穿琥宁对致热大鼠下丘脑组织中PGE2 和cAMP 含量的影响

目的: 探讨穿琥宁注射液的解热机制。方法: 用酵母混悬液复制大鼠发热模型, 观察穿琥宁注射液对大鼠体温的影响及其量效关系, 并采用放免法测定下丘脑中PGE₂ 和cAMP 含量。结果: 发热模型组在皮下注射酵母混悬液6 h 时, ΔT 及TRI6 明显高于对照组(P <0.01), 穿琥宁125、250 mg·kg^-1组的ΔT 及穿琥宁250 mg·kg^-1组的TRI6 明显低于发热模型组(P <0.01), 且穿琥宁250 mg·kg^-1组的ΔT及TRI6 低于125 mg·kg^-1组(P <0.01) 。发热模型组下丘脑中PGE₂ 和cAMP 的含量明显高于对照组(P <0.01), 而穿琥宁125、250 mg·kg^-1组明显低于发热模型组(P <0.01), 且穿琥宁250 mg·kg^-1组低于125 mg·kg^-1组(P <0.05) 。ΔT 与下丘脑中PGE₂和cAMP 的含量之间呈明显正相关(P <0.01) 。结论: 穿琥宁注射液可通过抑制下丘脑中PGE₂ 和cAMP含量的升高而发挥解热作用, 并存在量效关系。     

不同剂量valsartan应用对SHR血压和左室心肌肥厚的影响

目的 评价不同剂量AT₁受体拮抗剂valsartan 对SHR 的降压疗效及其逆转心肌肥厚作用的影响。方法 18 只14 周龄雄性SHR 随机分成空白对照组、小剂量valsartan 组、大剂量valsartan 组, 另设WKY 正常对照组, 分别给予生理盐水、valsartan 8mg·kg^-1、valsartan 24 mg ·kg^-1, 每日1 次灌胃给药, 持续8 wk 。结果 药物干预各组SHR 动脉收缩压(SBP)水平明显下降, 尤以大剂量valsartan 组SBP 下降最显著;药物干预各组LVM/BW、TDM均明显减低。结论 不同剂量AT₁ 拮抗剂均有明显的降低SHR 的SBP 作用, 能明显抑制左室肥厚进展;大剂量用药效果最为显著。