甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对化学性缺氧小鼠能量代谢影响的比较

目的: 比较甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对急性化学性缺氧小鼠能量代谢的影响。方法: 通过注射NaNO₂ 造成小鼠急性化学性缺氧, 记录小鼠存活时间, 用ATPase 、LD 检测试剂盒分别检测脑组织中Na⁺-K⁺-ATPase 、Ca²⁺-ATPase 和乳酸(LD) 含量, 比较两药对能量代谢的影响。结果: 两药均可延长化学性缺氧小鼠存活时间, 增强Na⁺-K⁺-ATPase 。Ca²⁺-ATPase 活力, 降低LD 含量, 其中大剂量甘西鼠尾草注射液较大剂量丹参注射液更能增强Na⁺-K⁺-ATPase 活力, 而小剂量的甘西鼠尾草注射液在增强Ca²⁺-ATPase 活力上较小剂量的丹参注射液作用更强;在降低缺氧小鼠脑组织LD 含量方面, 两药作用基本相似。结论: 丹参注射液和甘西鼠尾草注射液对缺氧小鼠的能量代谢均有改善作用。两药均可延长缺氧小鼠存活时间, 降低脑组织LD 含量, 提高ATPase 活力, 但甘西鼠尾草注射液在提高ATP 酶活力方面优于丹参注射液。     

应激与去卵巢对小鼠行为活动的影响及中药复方Ⅰ的防治作用

目的: 观察应激和去卵巢造模对小鼠行为活动的影响, 并观察中药复方Ⅰ 对其的防治作用。方法: 本研究首次采用应激和去卵巢造模观察对小鼠睡眠时间、常压耐缺氧时间、爬绳时间及活动次数的影响, 观察中药复方Ⅰ对其的防治作用。结果: 单纯应激、单纯去卵巢以及应激与去卵巢对小鼠睡眠、耐常压缺氧、爬绳及活动次数有不同程度的影响, 但应激与去卵巢比单纯应激、单纯去卵巢对小鼠的影响更为强烈。应激和去卵巢可致小鼠睡眠障碍加剧,其睡眠潜伏期延长, 睡眠时间缩短;常压缺氧存活时间缩短, 爬绳时间缩短, 小鼠活动次数增加。结论: 应激能使去卵巢小鼠对外界环境改变的敏感性增强, 与目前临床更年期综合征发病机制相符。由酸枣仁、知母等药组成的中药复方Ⅰ 可改善应激与去卵巢小鼠的睡眠, 缩短小鼠入睡潜伏期, 延长小鼠睡眠时间;能增加小鼠体力, 使其耐常压缺氧存活时间延长, 爬绳时间延长;还具有一定的镇静作用, 可使小鼠活动次数减少。     

地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性洋地黄样因子和心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的 评价地高辛抗血清对心肌缺氧损伤的保护作用与机制 。方法 制备心肌组织缺氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性洋地黄样因子水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果 缺氧损伤可使心肌组织内源性洋地黄样因子水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧对心肌细胞膜 ATP酶活性的抑制作用,使酶活性得到恢复 。结论 缺氧损伤所致心肌组织内源性洋地黄样因子水平升高是缺氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄样因子的作用,减轻缺氧所致心肌损伤,对缺氧损伤心肌具有保护作用 。     

缺氧-复氧对心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用1

目的 观察缺氧-复氧对大鼠心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用 。方法 在缺氧-复氧条件下,测量对照组和不同浓度川芎嗪组对杆形心肌细胞百分比、心肌细胞内 K⁺/Na⁺浓度比及Ca²⁺浓度的影响。结果 缺氧-复氧对大鼠心室肌细胞有损伤作用,浓度为 4μmol·L^-1的川芎嗪对缺氧-复氧损伤细胞有保护作用,它能抑制损伤细胞挛缩,提高损伤细胞生存率,抑制心肌细胞内 K⁺/Na⁺浓度比的降低 、增加细胞内 Ca²⁺浓度,且剂量越大,保护作用越好,即川芎嗪对缺氧-复氧损伤细胞的保护呈剂量依赖性 。结论 川芎嗪对缺氧-复氧损伤的大鼠心肌细胞具有保护作用,它能显著地对抗缺氧-复氧对心室肌细胞的损伤作用 。     

参附注射液对大鼠急性缺血/再灌注损伤心肌核转录因子-κB 的影响

目的:探讨参附注射液保护大鼠心肌缺血/再灌注损伤作用与机理。方法:采用大鼠心脏左冠状动脉前降支缺血/再灌注模型, 缺血30 min, 再灌注60 min。24 只SD 大鼠随机分为3 组:假手术组;缺血/再灌注组;参附注射液组。酶联免疫吸附实验法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6) 浓度, 免疫印记法测心肌核转录因子-κB(NF-κB) 活性水平, 电镜观察心肌超微结构。结果:缺血再灌注组心肌NF-κB 的活性, 血浆TNF-a、IL-6 浓度较假手术组明显上升(P<0.01)。参附注射液组中上述指标与缺血/再灌注组比较均显著下降(P<0.01), 电镜下参附注射液组中心肌超微结构较缺血再灌注组明显减轻并接近正常。结论:参附注射液通过抑制缺血心肌中NF-κB 的活性, 降低促炎因子水平, 对心肌起保护作用。     

总丹酚酸对小鼠脑缺氧的保护作用1

目的 观察总丹酚酸(total salvianolic acids,Salt) 对小鼠脑缺或的保护作用。方法 利用小鼠断头及亚峭酸钠造成急性脑缺氧模型, 观察Sal 的杭脑缺或作用, 并以连二亚硫酸钠造成培养神经细胞缺氧损伤模型, 初步探讨.Sal的作用机制。结果 Sallo,20 m g·k g^-1iv 能明显延长小鼠断头张口喘气时间及亚峭酸钠致缺筑小鼠的生存时间, 并显著降低急性脑缺氧小鼠脑组织的丙二醛(MDA) 含量。Sal 1~10μg·L^-1·能剂量依赖地降低神经细胞缺氧性损伤时的细胞死亡率, 减少乳酸脱氛酶(LDH) 的释放, 并能明显减少MDA 的生成。结论 Sal能明显对杭小鼠急性脑缺氧, 其机理可能与其减少脂质过氧化物生成有关。     

葛根素注射液对不稳定性心绞痛的疗效观察

目的 观察葛根素治疗不稳定性心绞痛临床疗效及对内皮功能影响。方法 92 例患者随机分为2 组,葛根素组48 例, 常规组44 例。葛根素组在常规治疗基础上加用葛根素注射液500 mg 加入5%葡萄糖液250 ml 中静滴, 每日1 次, 7 d 为1 疗程。同时测定2 组治疗前后血浆内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO) 等。结果 葛根素组临床总有效率87.50%,心肌耗氧量明减少, ET 下降、NO 升高等均优于对照组(P<0.05)。结论 葛根素注射液有改善心肌缺血、缓解冠状动脉痉挛等作用, 抗心绞痛疗效显著。     

小牛血去蛋白提取物注射液对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用

目的:观察小牛血去蛋白提取物注射液(deproteinized extract of calf blood, DECB) 对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用。方法:以培养的心肌细胞为模型, 在缺氧再给氧损伤细胞后, 观察心肌细胞活力及搏动频率的变化, 测定培养液上清乳酸脱氢酶的含量。结果:DECB 0.1 及0.3 g·L^-1可以提高损伤后心肌细胞的活力, 提高心肌细胞的搏动频率, 并使培养液上清乳酸脱氢酶的含量明显降低。结论:DECB 对缺氧再给氧损伤培养的心肌细胞具有保护作用。     

神经节苷脂GM1 对新生鼠缺血缺氧后NOS表达的影响1

目的: 探讨神经节苷脂GM₁ 对新生儿缺氧缺血性脑病的保护作用及可能机理。 方法:通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型, 观察缺血缺氧后不同时期脑组织的病理变化和一氧化氮合酶(NOS)表达, 以及 GM₁ 对其影响。结果: GM₁ 给药组脑组织损伤明显减轻, 缺血缺氧可诱导脑组织中 NOS 表达水平上调, GM₁ 部分地抑制了缺血缺氧后 NOS 的表达水平。 结论: GM₁ 对新生儿缺氧缺血性脑损伤具有一定程度的保护作用, 其作用可能是通过部分抑制NOS 的表达。     

心适注射液抗动脉血栓作用机制及其对大鼠血液流变学的研究

目的 研究心适注射液对大鼠血液流变学的作用及其抗动脉血栓作用机制。方法 以胶原蛋白-肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成与冰水浴造成血瘀模型, 观察体内、外血栓形成、血小板黏附率及血液流变学的改变。结果 心适注射液各剂量组均明显降低小鼠体内血栓形成以及大鼠血小板黏附率, 改善急性血瘀模型大鼠血液流变学,抑制大鼠血栓形成。结论 心适注射液能改善急性血瘀模型大鼠血液流变学, 有效地对抗动脉血栓的形成。     

山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

目的: 研究山茶花总黄酮(TFC) 对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法: 结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型, 观察TFC 对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO) 模型, 观察TFC 大鼠对行为学、脑梗死面积的影响, 并测定缺血侧脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA) 及一氧化氮(NO) 含量。结果: TFC 80 、40 mg·kg^-1 组可降低缺血小鼠的死亡率, 延长死亡时间;60 、30 、15 mg·kg^-1 组可改善行为障碍,降低行为学评分;60 、30 mg·kg^-1 组可减少MCAO 大鼠脑梗死范围, 降低脑组织中MDA 、NO 含量, 抑制LDH 活性的下降。结论: TFC 对缺血性脑损伤有保护作用, 其机制可能与抗自由基和抑制NO 生成有关。     

超微粉通心络对麻醉犬急性心肌梗死的作用

目的 观察超微粉通心络对犬急性心肌梗死的作用。 方法 结扎犬冠状动脉前降支中段制备犬急性心肌梗死模型;采用氯化三苯基四氮唑(TTC) 染色法和心外膜电图测定心肌梗死面积、缺血程度;测定血氧饱和度和血氧分压, 计算氧利用率。 结果 超微粉通心络明显减小TTC 染色法所显示的心肌梗死范围, 显著降低心肌梗死犬氧利用率;心外膜电图数据显示, 超微粉通心络组与给药前及与模型组比较都明显降低犬心肌缺血程度, 犬心肌缺血范围明显减小。 结论 超微粉通心络可恢复心肌梗死犬氧利用率, 对犬急性心肌梗死有明显的保护作用。     

西红花酸对阿霉素所致大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的: 研究西红花酸对阿霉素所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用。方法: 建立阿霉素致大鼠心脏毒性模型, 观察西红花酸对心肌线粒体膜电位、线粒体DNA 断裂程度、细胞色素C 氧化酶活性及其亚基IImRNA 表达的影响;测定心肌线粒体超氧阴离子含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果: 与模型组相比, 西红花酸可明显升高线粒体膜电位, 降低线粒体DNA 断裂程度, 提高细胞色素C氧化酶活性及其亚基IImRNA 表达水平, 显著降低心肌线粒体超氧阴离子含量, 提高GSH-PX 活性。结论: 西红花酸能明显减轻阿霉素所致大鼠心肌线粒体损伤。     

急性心肌梗死冠脉斑块形态特征的血管内超声研究

目的 通过应用血管内超声(IVUS) 对急性心肌梗死和稳定性心绞痛患者冠脉斑块的比较, 探讨急性心肌梗死患者梗死相关血管粥样斑块的形态特征。 方法 实验分2 组, 急性心肌梗死组:59 例急性心肌梗死患者, 男43 例, 女16 例, 平均年龄60 ±9岁;稳定性心绞痛组:50 例稳定性心绞痛患者, 男38例, 女12 例, 平均年龄62 ±10 岁。接受冠状动脉造影及血管内超声检查, 通过血管内超声评价斑块的偏心性、线状夹层、低回声血栓、无回声暗区及斑点状回声物质等形态特征。 结果 两组患者斑块偏心性及钙化无显著性差异, 但低回声血栓(急性心肌梗死组15 % vs 稳定性心绞痛组0 %), 线状夹层(37 %vs 4 %), 无回声暗区(31 %vs 0 %), 斑点状回声物质(90 %vs 0 %) 急性心肌梗死组较稳定性心绞痛组有显著性差异(P <0.01)。 结论 低回声血栓, 线状夹层, 无回声暗区, 斑点状回声物质为急性心肌梗死患者梗死相关血管斑块的形态特征, 可以证实斑块破裂与急性心肌梗死发生有关。     

化学性缺氧致大鼠脑细胞[Ca2+]i和脑红蛋白表达变化及阿司匹林干预研究

目的: 观察化学性缺氧状况下大鼠脑细胞[Ca²⁺]_i和脑红蛋白(NGB)表达的变化及阿司匹林(ASA)对其变化的干预,并初步探讨其作用机制。方法: 连二亚硫酸钠致原代培养大鼠脑细胞缺氧,用荧光探针Flou-3负载和NGB荧光免疫组化技术双标,激光共聚焦显微镜动态观察。结果: [Ca²⁺]_i和NGB表达与缺氧持续时间有关,随缺氧时间的延长,荧光强度随之增高;经ASA预防性干预,两种荧光强度增高缓慢,其增高程度明显低于单纯缺氧组;治疗性干预,用药早期两种荧光强度增高明显,其增高程度与单纯缺氧组变化相近,后期则增高缓慢,其增高程度明显低于单纯缺氧组。[Ca²⁺]_i浓度和NGB表达呈正相关。结论: ASA对原代培养大鼠脑细胞化学性缺氧损伤具有保护作用,其作用可能与ASA抑制细胞内Ca²⁺超载有关;NGB的表达可能是受到Ca²⁺-CaM复合物的调节;ASA预防性用药的早期保护作用明显优于治疗性用药。     

刺五加对急性胰腺炎模型大鼠体内炎性介质的影响

目的:观察刺五加对急性胰腺炎模型大鼠体内炎性介质的影响。方法:经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型,术后定时取血,测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)以及淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、磷脂酶A₂(PLA₂)等的变化。结果:刺五加能降低血清中TNF-α、IL-1、IL-6的水平,降低血清中AMY、LIP、PLA₂的活性。结论:刺五加对血清中TNF-α等多种细胞因子和AMY、PLA₂的影响,可能是其治疗急性胰腺炎的作用基础。     

丹参注射液对大鼠急性心肌缺血及血液流变学的影响

目的: 观察丹参注射液对大鼠急性心肌缺血模型及急性血淤模型的影响。方法: 以垂体后叶素制备大鼠急性心肌缺血模型, 以大剂量肾上腺素配合冰浴制备大鼠急性血淤模型, 观察丹参用药对急性心肌缺血模型大鼠心电图 J点和 T 波及急性血淤模型大鼠血液流变学的影响。结果: 丹参注射液中(4.0 g·kg^-1 )、高(8.0 g·kg^-1 )剂量均明显对抗急性心肌缺血心电图J 点和 T 波的升高(P <0.05或 P <0.01), 丹参各剂量组能明显预防急性血淤模型高、 中、低切变率的血粘度及红细胞压积的升高(P <0.05或 P <0.01)。结论: 丹参可有效降低血液粘度,并具改善冠脉循环,保护缺血心肌的作用。     

芸香苷对实验性急性胰腺炎的保护作用与抗氧化的关系

目的:探讨芸香苷(Rutoside, Ru) 对大鼠实验性急性胰腺炎(AP) 的保护作用与抗氧化作用的关系。方法:脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射诱发大鼠AP 模型。观察造模后不同时间血清淀粉酶活性及胰腺组织病理组织学改变, 检测血清一氧化氮(NO)水平以及造模后24 h 胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA) 含量。结果:Ru(30, 60,120 mg·kg^-1, sc) 3 个剂量可不同程度地降低模型大鼠血清淀粉酶活性, 改善胰腺组织病理组织学损伤, 恢复升高的血清NO 水平, 提高SOD 活性和减少MDA 生成。结论:Ru 对实验性急性胰腺炎具有一定的保护作用, 其作用机制可能与改善机体内源性抗氧化系统、提高血清NO 水平和清除氧自由基对胰腺组织的损伤有关。