可溶性鸡Ⅱ型胶原对关节炎大鼠的免疫治疗作用

目的: 考察口服小剂量可溶性鸡Ⅱ 型胶原(SCC Ⅱ) 对大鼠佐剂性关节炎(AA) 的免疫治疗作用。方法: 检测脾细胞、肠系膜淋巴结细胞(MLNCs)和肠派伊尔结细胞(PPCs) 的ConA 增殖反应、腹腔巨噬细胞(PMΥ) 和滑膜细胞(SMCs) 产生IL-1 和TNFα水平, 结合观察踝关节继发炎症、胸腺指数等指标变化。结果: SCC Ⅱ(0.03 、0.30 和3.00 mg·kg^-1·d^-1,ig) 治疗(d 12 ~ 18), 能提升患鼠脾细胞低下的ConA增殖反应, 进一步抑制MLNCs 和PPCs 低下的ConA增殖反应, 显著抑制PMΥ和SMCs 产生IL-1 和TNFα, 明显减轻大鼠AA 的炎症反应。结论: 口服小剂量可溶性SCC Ⅱ对大鼠AA 有免疫治疗作用。     

缓释醋酸亮丙瑞林微球对大鼠子宫异位内膜的抑制作用

目的 观察国内研制的醋酸亮丙瑞林(LE)微球对异位子宫内膜的抑制作用, 并与进口醋酸亮丙瑞林微球(enanton)及醋酸亮丙瑞林(LE)注射溶液进行疗效比较。方法 以手术方法制备大鼠子宫内膜异位症模型, 将动物分为辅料组、原料药组(LE, 20 μg ·kg^-1 ·d^-1×28 d, sc)、进口微球组(enanton 20 μg ·kg^-1 ·d^-1, sc)、国产微球组(国产LE 微球2、20、200 μg·kg^-1·d^-1, sc)。结果 辅料组异位内膜体积呈增长趋势, 阳性对照药LE 20 μg·kg^-1(sc×28 d)、enanton 20 μg·kg^-1·d^-1, 及国产LE 微球2、20、200 μg·kg^-1·d^-1对异位内膜均有明显抑制作用, 且后者具有一定的剂量相关性。结论 国产醋酸亮丙瑞林微球20 μg·kg^-1·d^-1 对大鼠异位内膜的抑制作用与相同剂量的进口同类产品及原料药的作用相当。     

乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:探讨乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:SD 大鼠70 只, 随机分成6 组:正常组(n =10, 等渗盐水灌胃和腹腔注射)、模型组(n =12, 酒精8. 8 g·kg^-1·d^-1 灌胃)、治疗组(n =12, 酒精8. 8 g·kg^-1·d^-1灌胃, 造模同时腹腔注射0.156、 0. 312、 0. 625 g/kg 乙酰半胱氨酸)、阳性对照组(n =12, 酒精8. 8 g·kg^-1·d^-1 灌胃, 造模同时腹腔注射硫普罗宁16. 5 mg/kg^-1·d^-1)。10 周末处死大鼠, 检测血清ALT、 AST 活性和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量, 观察肝组织病理变化。结果:模型组大鼠血清ALT、 AST 活性、肝组织MDA 水平较正常组升高, 肝组织GSH-PX、 SOD较正常组降低, 差异有统计学意义(P <0. 05);治疗组、阳性对照组与模型组相比,ALT、 AST、 MDA有明显的降低, 肝组织GSH-PX、 SOD 水平有明显的升高, 差异有统计学意义(P <0. 05)。HE 染色显示模型组大鼠肝细胞浆出现不同程度脂肪变性, 肝小叶可见肝细胞点状坏死, 治疗组和阳性对照组脂肪变性和炎症程度轻于模型组。结论:乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

芝麻素联用维生素E对化学性肾损伤大鼠eNOS/iNOS表达的影响

目的: 探讨芝麻素(Ses)和维生素E(VE)联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法: SD大鼠28只给予D-半乳糖(D-gal,180 mg·kg^-1·d^-1,i.p.)和三氯化铝(AlCl₃,15 mg·kg^-1·d^-1,i.g.)20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组(生理盐水,NS,5.0 mL·kg^-1·d^-1)、Ses组(160 mg·kg^-1·d^-1)、维生素E组(VE, 10 mg·kg^-1·d^-1)及Ses +VE组(160 mg·kg^-1·d^-1+10 mg·kg^-1·d^-1),按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组(生理盐水,NS,5.0 mL·kg^-1·d^-1,i.g.)。末次给药后称体质量(BW)和肾湿重(HWW);化学比色法测肾组织一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;Western Blot测eNOS蛋白表达。结果: 与模型组相比,Ses、VE 和Ses+VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses +VE组优于单用Ses、VE组(P<0.05,P<0.01)。结论: Ses 联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。     

太子参醇提物的抗脂质过氧化作用

目的: 研究太子参醇提物的抗脂质过氧化作用。方法: 用自然衰老模型大鼠, 同时灌胃给予生药量2.16、4.32、8.64 g·kg^-1·d^-1的醇提物, 观察其对自然衰老模型大鼠抗氧化系统的影响。结果: 生药量2.16、4.32、8.64 g·kg^-1·d^-1的太子参醇提物能使自然衰老模型大鼠血清、肝、肾组织中MDA 不同程度下降, 而SOD 及GSH-PX 活力有不同程度提高。结论: 太子参醇提物有显著清除氧自由基、活性氧及抗脂质过氧化作用。     

复方山菊对自发性高血压大鼠主动脉损伤的保护作用及机制

目的: 探讨复方山菊对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉的保护作用及可能机制。方法: SHR 35只,随机分为SHR(蒸馏水 5 mL·kg^-1·d^-1,n=7)模型组、复方山菊高、中、低(0.45、0.15、0.05 g·kg^-1·d^-1,n=7)剂量组、卡托普利(0.03 g·kg^-1·d^-1,n=7)阳性对照组,另设WKY(蒸馏水 5 mL·kg^-1·d^-1,n=7)阴性对照组,连续灌胃给药16周,每天1次。尾袖法每两周测定大鼠动脉血压。16周后,HE染色观察主动脉病理组织学变化;Masson染色观察主动脉胶原纤维变化;免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)蛋白的表达。结果: 随着复方山菊剂量的增加, 主动脉的病理损伤得到不同程度的改善,主动脉中膜胶原面积逐渐减小,胶原纤维沉积逐渐减轻;主动脉TGF-β₁蛋白表达逐渐减少,eNOS蛋白表达逐渐增加。结论: 复方山菊可明显减轻主动脉的病理损伤,减少主动脉胶原纤维沉积,下调TGF-β₁及上调eNOS蛋白的表达,对SHR主动脉具有一定的保护作用。     

埃他卡林对长期低氧大鼠肺动脉平滑肌KATP mRNA 的影响

目的:研究慢性低氧对大鼠肺动脉平滑肌ATP 敏感钾通道(K_ATP) mRNA 表达的影响及新型K_ATP开放剂盐酸埃他卡林的作用。方法:SD 雄性大鼠16 只随机分成对照组、低氧组、低剂量治疗组(盐酸埃他卡林0.75 mg·kg^-1 ·d^-1, ig)、高剂量治疗组(盐酸埃他卡林1.5 mg·kg^-1·d^-1, ig) 。将低氧组和治疗组大鼠放入常压低氧舱制备动物模型;采用RT-PCR 技术, 分析各组肺动脉主干平滑肌K_ATP mRNA表达。结果:低氧组SUR2 mRNA 水平显著低于正常组, 高剂量治疗组SUR2 显著高于低氧组, 各组Kir 6.1 没有显著差异。结论:慢性低氧抑制K_ATP 通道表达, 而盐酸埃他卡林能提高表达, 可从肺动脉高压发病机制上理解该药物治疗价值。     

咖啡酸对阿糖胞苷致小鼠白细胞、血小板减少及血小板体积变化的预防和治疗作用

目的:观察咖啡酸对阿糖胞苷(Ara-C)诱发小鼠白细胞、血小板减少及血小板体积(MPV)变化的影响。方法:参照徐国良等方法诱发Ara-C致小鼠白细胞、血小板减少及MPV 变化模型, 分为咖啡酸600、 300、 150 mg/kg^-1·d^-1 剂量组、复方阿胶浆组(阳性对照组)、模型对照组、正常对照组。小鼠给Ara-C 造模同时连续灌胃用药12 d, 分别于给药6、 8、 10、 12 d 自小鼠尾部取血检测白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)及MPV, 观察咖啡酸对小鼠白细胞及血小板的预防和治疗作用。结果:咖啡酸300 mg/kg^-1·d^-1 组给药6 dWBC 为4. 8 ±1. 2, 600、 300 mg/kg^-1·d^-1剂量组给药10 d WBC 为(909 ±179)、(1056 ±135)×10⁹/L;咖啡酸各剂量组给药12 d MPV 分别为(6. 00 ±0. 23)、(5. 90 ±0. 20)和(6. 03 ±0. 21)fL, 与模型对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:咖啡酸可用于治疗临床化疗后引起的白细胞及血小板减少, 保护血小板的损伤。     

不同剂量和不同给药次数的链脲霉素对大鼠胰岛的影响

目的: 研究不同剂量和不同给药次数的链脲霉素(STZ) 诱发胰岛炎和损害α、β细胞的程度。方法: 将Wistar大鼠分成6组:对照组;A组:STZ 50mg·kg^-1·d^-11 次给药;B 组:STZ 50 mg·kg^-1 ·d^-连续2 d 给药;C组:STZ 50 mg·kg^-1·d^-1 连续3 d 给药;D 组:STZ 30 mg·kg^-1·d^-1 连续5 d 给药;E 组:STZ 80 mg·kg^-1·d^-1 1 次给药。观察各组大鼠的体重和末梢血糖变化, 择期摘取大鼠的胰腺制作成组织切片, 进行HE, Azan 和免疫组织化学染色, 并在光学显微镜下进行组织学比较。结果: 与对照组相比, 各组大鼠的胰腺均存在明显的胰岛炎, D 组胰岛的炎细胞浸润、空洞形成和组织纤维化较其他各组显著严重, 各组残留胰岛数量、胰岛平均面积、β 细胞面积和β 细胞面积/胰岛平均面积之比均显著减少, 尤其是C 、D 和E 组最明显;相反, 各组的α细胞面积和α细胞面积/胰岛平均面积之比因α细胞的显露而显著增大。结论: STZ 可同时诱发化学性胰岛炎和自身免疫性胰岛炎, 破坏α细胞和β 细胞, 使胰岛出现空洞形成和组织纤维化。STZ 80 mg·kg^-1 ·d^-11 次给药可造成最严重的胰岛损害。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌抑癌基因PTEN 表达的影响

目的: 观察缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR) 心肌肥厚的影响, 以及对肿瘤抑制基因PTEN表达的影响。方法: 取20 只12 周龄自发性高血压大鼠, 随机分为2 组, 每组10 只:缬沙坦干预组, 给予缬沙坦30 mg·kg^-1·d^-1 溶于饮水灌胃治疗;SHR阳性对照组给予正常饮水。另有10 只同龄同源雄性正常血压Wistar-kyoto 大鼠(WKY 组) 作为正常对照组。实验周期8 周, 测量血压、左室重量 体重(LVW/BW), 应用免疫组化方法检测各组大鼠左心室心肌PTEN 的表达。结果: SHR 阳性对照组血压、LVW/BW 均高于正常对照组, 但低于缬沙坦组, SHR阳性对照组PTEN 的表达明显低于正常对照组, 而缬沙坦组PTEN 的表达显著高于SHR 阳性对照组。结论: 缬沙坦能抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚, 并能提高PTEN 的表达, 提示PTEN 可能在心肌肥厚发展过程中起了一定的作用。     

姜黄素衍生物对四氯化碳诱导肝纤维化的治疗作用

目的: 探讨姜黄素衍生物(Curc-OEG)对四氯化碳诱导肝纤维化的治疗效果。方法: 以四氯化碳诱导形成大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型。大鼠分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量组(C组)、中剂量组(D组)、高剂量组(E组)、秋水仙碱组(F组)。除A组外,各组给予四氯化碳和橄榄油混合液皮下注射,2次/周,4周后B组给予生理盐水尾静脉注射,C、D、E组分别给予25、50、100 mg·kg^-1·d^-1的Curc-OEG尾静脉注射,F组给予0.1 mg·kg^-1·d^-1秋水仙碱灌胃。10周后测定肝功能及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;做肝脏HE和天狼星红染色;定量PCR法测金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、金属蛋白酶-13(MMP-13)基因的表达,Western Blot法测CollagenⅠ蛋白的表达。结果: 与模型组比较,中、高剂量组ALT、AST明显降低(P<0.05),羟脯氨酸及CollagenⅠ蛋白表达明显降低(P<0.05),MMP-13 mRNA明显上调(P<0.05),以及TIMP-1 mRNA明显下调(P<0.05),并且HE及天狼星红染色结果也观察到肝脏炎症及纤维化程度明显减轻。结论: Curc-OEG能减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化。     

缬沙坦和螺内酯对高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1 的作用

目的: 观察自发性高血压大鼠(SHR) 和WKY大鼠心肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1) 的浓度和表达及缬沙坦与螺内酯对SHRIGF-1 的影响, 探讨IGF-1 与心肌肥厚的病理机制。方法: 将18 只6 周龄SHR 随机分成3 组, 每组6 只。其中2 组分别灌胃缬沙坦30 mg·kg^-1·d^-1和螺内酯20 mg·kg^-1·d^-1, SHR 阳性对照组给正常饮水, 并与雄性同周龄WKY 大鼠比较。实验期为13 周, 放射免疫法检测心肌IGF-1 的浓度, 免疫组化法检测4 组大鼠心肌IGF-1 的表达。结果: SHR 对照组IGF-1 表达和浓度均明显高于WKY 组(P<0. 01), 缬沙坦组和螺内酯组的IGF-1 较SHR 对照组下降(P<0. 01), 而且缬沙坦组比螺内酯组下降的更明显(P<0. 05), 两组血压、LVM/BW 均显著低于SHR 组(P<0. 01) 。结论: IGF-1 在肥厚心肌中表达明显增加, 而缬沙坦和螺内酯在降压的同时可以抑制IGF-1 的表达, 提示IGF-1 在心肌肥厚发展中起一定作用。     

黄芪总提物对佐剂性关节炎的抗氧化作用

目的 研究黄芪总提物(total extract of astragalosides,TEA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用与其抗氧化作用的关系。方法 测量(AA)大鼠非致炎侧足爪容积和滑膜细胞LPO;测量兔滑膜成纤维细胞的增殖量;间接测量体外超氧阴离子自由基(O₂^-)和羟自由基(·OH)产生量。结果 TEA 对AA 大鼠的阶段性治疗(90mg·kg^-1·d^-1,d15~23,ig),不仅有抗关节炎作用,且可使AA 鼠过高的滑膜细胞MDA 水平降至正常;对低水平氧化应激诱导兔滑膜成纤维细胞的增殖反应,TEA(10~40μg·ml^-1)有明显抑制作用。TEA(5~80μg·ml^-1)对黄嘌呤(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)体系以及非酶体系产生O₂^-有明显抑制作用,高浓度T EA(80μg·ml^-1以上)对XO的活性还有抑制作用;TEA(0.05~160μg·ml^-1)对Fenton反应(Fe²⁺-H²O²)产生-OH引起苯甲酸羟化也有明显的浓度依赖性抑制作用。结论 TEA对AA鼠的治疗作用可能与其抗氧化作用有关。     

大鼠去卵巢后对不同部位骨骼的影响

目的: 观察大鼠去卵巢90 d 后不同部位骨骼的变化特点。方法: 4. 5 月龄雌性SD 大鼠20 只, 随机分为假手术组和去卵巢组, 均灌喂5. 6 %乙醇5 ml·kg^-1·d^-1, 持续90 d, 用骨组织形态计量学方法测量胫骨上段和腰椎松质骨及胫骨中段皮质骨的动态和静态参数。结果: 去卵巢大鼠胫骨上段(PTM) 和腰椎(LV) 松质骨的骨量均减少, 其中PTM骨量减少80. 5 %, LV 骨量减少35. 0 %, 胫骨中段(Tx) 皮质骨的骨量未出现丢失, 只是骨内、外膜的骨形成增加。结论: 大鼠去卵巢后呈现高转换型骨质疏松表现, 不同部位的骨骼变化不同。     

增乳方对左旋多巴诱导的哺乳大鼠低泌乳素血症的逆转作用

目的: 研究增乳方(CLD) 对左旋多巴诱导的低泌乳素血症哺乳大鼠乳汁分泌的促进作用。方法: 采用左旋多巴(L-Dopa) 诱导建立哺乳大鼠乳汁分泌低下模型;大鼠ig 给予CLD, 观察不同剂量(3 、6 、20 g·kg^-1·d^-1) CLD 对哺乳期大鼠的仔鼠体重以及母鼠血清泌乳素(PRL) 和乳腺组织学的影响。结果: 大鼠给予CLD 3 、6 、20 g·kg^-1 ·d^-1, 血清PRL 值显著高于模型组(P<0.05, P<0.01), 呈量-效关系;CLD 可明显增加母鼠泌乳量, 促进仔鼠体重的增长(P<0.05) 并促进母鼠乳腺的发育。结论: CLD对L-Dopa 诱导的哺乳大鼠低泌乳素血症具有逆转作用, 且促进乳汁的分泌。     

辛伐他汀对肾性高血压心肌纤维化及结缔组织生长因子的影响

目的: 探究辛伐他汀(simvastatin) 对肾血管性高血压心肌纤维化及结缔组织生长因子(CTGF) 表达的影响。方法: 建立二肾一夹肾血管性高血压(2K1C-RH) 大鼠模型, 将实验大鼠随机分为3 组:假手术组、高血压组、辛伐他汀治疗组。术后4 周末,开始以辛伐他汀(5 mg·kg^-1·d^-1) 灌胃, 共8 周。测量大鼠收缩压(SBP) 、心肌总胶原容积分数、心肌胶原浓度以及CTGF 的表达。结果: 与假手术组相比,高血压组的收缩压、心肌总胶原容积分数、心肌胶原浓度显著增加(P<0. 01), CTGF 表达上调(P<0. 01), 辛伐他汀抑制2K1C-RH 大鼠心肌纤维化的发展和心肌组织中CTGF 的表达(P<0. 05) 。结论: 辛伐他汀能抑制高血压心肌纤维化, 可能与下调CTGF 的表达有关。     

霉酚酸酯对2 型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的: 探讨霉酚酸酯对2 型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法: 将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及霉酚酸酯治疗组。霉酚酸酯组给予霉酚酸酯(15 mg·kg^-1·d^-1) 治疗。13 周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、血糖、血脂、血胰岛素;HE 及PAS 染色观察肾脏病理改变;免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF) 及胶原(Col I 、Col Ⅲ) 的表达。结果: 霉酚酸酯可降低尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、减轻早期肾小球肥大, 且不同程度降低肾组织CTGF 表达及Col I 、Col Ⅲ的沉积。结论: 霉酚酸酯对2 型糖尿病大鼠肾脏有保护作用, 此作用可能与霉酚酸酯降低肾组织中CTGF 的表达, 减少系膜外基质的沉积有关。     

葛根素对庆大霉素致大鼠肾毒性的保护作用

目的: 研究葛根素(Puerarin, Pue)对庆大霉素大鼠肾毒性的保护作用。方法: 雄性SD大鼠给予溶媒或葛根素(50 mg·kg^-1·d^-1)7 d 后,再联合给予 0.9%氯化钠注射液或庆大霉素 140 mg/kg (i.p.)14 d,测定大鼠体重,血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)含量,计算肌酐清除率(CCr),测定肾组织中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性;HE染色观察肾脏病理改变。结果: 与正常对照组比较,庆大霉素组可致大鼠体重、CCr、NO和 SOD活性下降,血清BUN和SCr及肾组织MDA含量升高,肾脏病理改变明显。给予葛根素明显减轻上述改变。结论: 葛根素有效拮抗庆大霉素所致的大鼠肾损害,可能通过其抗氧化作用及提高NO水平来发挥作用。     

丹参注射液对小鼠心肌干细胞的影响

目的:探讨丹参注射液对小鼠原位心脏成体干细胞数量和旁分泌功能的影响。方法:以不同剂量丹参注射液对小鼠进行灌胃给药,分为高剂量丹参注射液组(5 g·kg^-1·d^-1)和低剂量丹参注射液组(0.5 g·kg^-1·d^-1),对照组采用相同体积生理盐水,每天1次连续1周。1周后经小鼠眼眶取血,检测血常规及肝肾功能;以小鼠新鲜心脏组织冰冻切片行免疫荧光染色,检测Sca-1⁺成体干细胞数量;以Real-Time PCR检测心脏血管内皮生长因子(VEGF)、IL-6、BAD基因表达情况。结果:灌胃1周后,三组间血常规、肝肾功能差异无统计学意义(P>0.05);与高剂量丹参注射液组比较,低剂量丹参注射液及对照组中Sca-1⁺成体干细胞数量及VEGF和IL-6基因表达显著减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,丹参注射液高剂量组BAD基因表达较丹参注射液低剂量组和对照组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丹参注射液能增多小鼠心脏中成体心脏干细胞数量,改善旁分泌功能。     

鬼针草总黄酮对急性炎症的保护作用及可能机制研究

目的: 研究鬼针草总黄酮(TFB)对急性炎症的保护作用与可能机制。方法: 二甲苯诱导急性小鼠耳肿胀,检测耳肿胀度和血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量;氟氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠原发性炎症,检测足肿胀度和血清TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8含量,HE染色观察炎症关节病理学变化,免疫组织化学法检测关节软骨组织ASIC1a蛋白。结果: 小鼠急性耳肿胀和AA大鼠原发性炎症中,模型组动物血清TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8含量均明显升高,TFB(100、200 mg/kg) 灌胃给药能降低小鼠耳肿胀度和血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量,TFB(67、133 mg/kg)可以升高AA大鼠血清IL-2的含量。TFB灌胃给药可以使AA大鼠关节炎性细胞减少,改善病理变化。在AA大鼠原发性炎症中模型组大鼠关节软骨组织ASIC1a表达明显升高,TFB(67、133 mg/kg)组ASIC1a的表达明显降低。相关性分析结果显示,AA大鼠原发性炎症中ASIC1a与血清TNF-α、IL-1、IL-8含量呈正相关。结论: TFB对急性炎症具有保护作用,其抗炎机制可能与调节炎症介质释放有关。