甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的: 观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法: 雄性wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和DG20mg·kg^-1组。每组10只。采用在体大鼠心肌缺血30min再灌注60min损伤模型,再灌注60min后分别用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用酶组织化学方法检测心肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果: DG能显著降低心肌组织中MDA含量和SDH的活性(P<0.05,P<0.01),提高SOD和ATP酶活性(P<0.05,P<0.01),并减少心肌CPK和LDH的释放(P<0.05,P<0.01)。结论: DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机理可能与其降低心肌脂质过氧化,增强心肌细胞SOD、SDH和ATP酶活性有关。     

甘草酸二铵脂质复合物对大鼠非酒精性脂肪肝的治疗效果研究

目的: 研究甘草酸二铵脂质复合物(甘平,DGLL)对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗作用。方法: 以高脂饲料喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,证实造模成功后随机分为空白对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组和甘平高中低(900、300、100 mg/kg)剂量组。给药4周后,处死所有动物,检测血脂、氧化应激、肝功能、胰岛素相关等指标,并观察肝脏组织病理学变化。结果: 甘平能显著降低NAFLD大鼠的转氨酶(ALT、AST)活力、丙二醛(MDA)含量、TNF-α水平、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),升高超氧化物歧化酶(SOD)活力,改善NAFLD大鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平。结论: 甘平可以用来治疗大鼠NAFLD,其机制可能与抗氧化作用及改善胰岛素抵抗有关。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌后的心肌梗塞范围(P<0.05,0.01),提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性(P<0.01),降低心肌和血清中MDA和NO含量(P<0.05,0.01)。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD 活性、降低MDA和NO含量有关。     

滁菊总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 探讨滁菊总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法: 将48只SD大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、滁菊总黄酮组（40、80和160 mg/kg）、尼莫地平组,每组8只,腹腔注射给药。采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h,再灌注24 h,进行神经行为评分、脑组织含水量测定、脑梗死体积测定、脑组织丙二醛（MDA）含量测定。结果: 40、80和160 mg/kg滁菊总黄酮可降低大鼠脑组织含水量、减小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量（P<0.05或P<0.01）;160 mg/kg的滁菊总黄酮可以降低大鼠的神经行为评分（P<0.01）。结论:滁菊总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化活性有关。     

葛根素对庆大霉素致大鼠肾毒性的保护作用

目的: 研究葛根素(Puerarin, Pue)对庆大霉素大鼠肾毒性的保护作用。方法: 雄性SD大鼠给予溶媒或葛根素(50 mg·kg^-1·d^-1)7 d 后,再联合给予 0.9%氯化钠注射液或庆大霉素 140 mg/kg (i.p.)14 d,测定大鼠体重,血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)含量,计算肌酐清除率(CCr),测定肾组织中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性;HE染色观察肾脏病理改变。结果: 与正常对照组比较,庆大霉素组可致大鼠体重、CCr、NO和 SOD活性下降,血清BUN和SCr及肾组织MDA含量升高,肾脏病理改变明显。给予葛根素明显减轻上述改变。结论: 葛根素有效拮抗庆大霉素所致的大鼠肾损害,可能通过其抗氧化作用及提高NO水平来发挥作用。     

唐古特大黄多糖对大鼠应激性胃溃疡的保护作用

目的: 探讨唐古特大黄多糖(Rheum tanguticum polysaccharides, RTP) 对大鼠应激性胃溃疡的保护作用。方法: 用水浸束缚应激法(water immersion and restraint stress, WRS) 复制大鼠应激性胃溃疡模型, 提前灌胃给予大黄多糖, 应激6 h 后处死动物,观察溃疡指数和胃粘膜损伤程度的变化, 检测血清及胃粘膜组织中超氧物歧化酶(SOD) 和丙二醛(MDA) 的变化。结果: RTP 能明显降低应激大鼠胃粘膜溃疡指数和胃粘膜MDA 水平, 升高血清和胃粘膜SOD 活性。结论: RTP 对水浸束缚应激引起的大鼠应激性胃溃疡有明显的保护作用, 可能是大黄治疗应激性胃溃疡的有效成分之一。     

O,O'-二(2-苯乙基)二硫代磷酸二乙铵在HCl溶液中对Q235钢的缓蚀性研究

合成了一种新型缓蚀剂O,O'-二(2-苯乙基)二硫代磷酸二乙铵(EPP),并用元素分析和红外光谱对其进行了表征。采用静态失重法、极化曲线法和电化学阻抗法研究了EPP在HCl溶液中对Q235钢的缓蚀性能,探讨了其在Q235钢表面的吸附行为,考察了HCl浓度、腐蚀体系温度等因素对其缓蚀率的影响。结果表明:EPP是一种高效的混合型缓蚀剂,其缓蚀率随缓蚀剂浓度增加而增大,随腐蚀系统温度升高而缓慢减小。在30℃,1.0 mol·L-1的HCl溶液中,EPP浓度为60 mg·L-1时,其缓蚀率高达98.48%。EPP在Q235钢表面的吸附符合Langmuir吸附等温式,属于自发进行的化学吸附。量子化学计算结果表明,EPP通过配位键和反馈键与金属Fe形成了多中心、稳定的化学吸附。     

尼克酰胺对白介素-1β损伤的离体大鼠胰岛细胞的保护作用

目的 观察尼克酰胺(NA)对白细胞介素-ip(IL-1(3)诱导的胰岛细胞损害的保护作用。方法 应用体外单层培养的大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1(3, NA(10, 20 mmol/L)及其联合对胰岛细胞亚硝醆盐生成,肤岛素分泌以及胞内DNA,胰岛素含量和细胞活性的影响。结果 由IL-1β谓导的肤岛細胞亚硝醆盐生成量显著增加,同时胰岛素基础分泌以及葡萄糖刺激的胰岛素释放均明显减少;胰岛细胞内DNA,狹岛素含量及细胞活性（MTT值）均显著下降（P均<0.001);较高浓度及其的NA(20 mmol/1,)能阻断这些抑制作用（P均<0.001);而较低浓度的NA（10 mmol/L)虽不能阻断IL-1β诱导的NO生成对葡萄糖刺激的肤岛素释放的抑制作用,但对IL-lβ介导的其它抑制作用仍呈现保护性故应（P均<0.01)。结论 一氧化氮(NO)虽然参与IL-lβ诱导的胰岛细胞的损害过程,但可能不是唯一的故应分子。NA可能通过包括抑制NO生成等多方面机制,实现对IL-1β诱导的胰岛細胞损害的保护作用。     

牛磺酸对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌损伤的保护作用

目的: 观察牛磺酸（taurine,Tau）预处理对大鼠心肌缺血再灌注后炎症因子白介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）及内质网应激相关蛋白蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、增强子结合蛋白（CHOP）、磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶（p-JNK）及Caspase-12表达的影响,探讨其对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法: 三月龄SD大鼠96只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、Tau干预组,每组24只。于造模成功后的第12 h、1 d、2 d、3 d取心脏血液及心肌组织,采用ELISA试剂盒检测各组大鼠血液中IL-6、CRP的变化情况;应用免疫蛋白印迹法检测PERK、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白的表达水平。结果: 模型组IL-6、CRP的表达水平在各时间点明显高于正常对照组（P＜0.05）;Tau干预组与模型组比较,IL-6、CRP的水平呈下降趋势,IL-6水平于时间点1、2、3 d差异有统计学意义（P＜0.05）,CRP于各时间点差异均有统计学意义（P＜0.05）。模型组PERK表达于2 d达到峰值;Tau干预组与模型组比较,PERK表达在各时间点均降低（P＜0.05）,但仍高于正常对照组。模型组CHOP在造模后各时间点的表达均增加,于2 d达到峰值;Tau干预组与模型组比较,CHOP在时间点1、2、3 d的表达降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。模型组、Tau干预组p-JNK的表达于12 h达到峰值,其后呈下降趋势,但仍显著高于正常对照组（P＜0.05）,Tau干预组p-JNK水平与模型组相比显著降低,在时间点1、2 d时差异有统计学意义（P＜0.05）。模型组Caspase-12的表达增加,于2 d达到峰值。Tau干预组与模型组比较,Caspase-12的表达降低,在各时间点差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论: Tau预处理可通过抑制PERK、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白表达,发挥其对心肌缺血再灌注的细胞保护作用。     

黄芪总提物对体外肝细胞损伤的保护作用1

目的 研究黄芪总提物(TEA)对体外肝细胞损伤的保护作用及其机理。方法 采用Ⅳ型胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞进行原代培养,用CCl 4 和H 2O 2体外分别诱导肝细胞损伤,检测肝细胞丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)活性以及培养上清液中天门冬氨酸转换酶(AS T)和/或丙氨酸氨基转换酶(ALT)水平。结果 (1)TEA(5~80 mg·L^-1)可明显降低或恢复由CCl₄升高的肝细胞MDA 含量及肝细胞培养上清液中AST水平,还可使CCl₄降低的肝细胞GSH 含量和GSHpx 活性升高或恢复;(2)TEA(5~80 mg·L^-1)可使H₂O₂升高的肝细胞培养上清液中ALT水平和肝细胞MDA含量明显降低或恢复,还可使H₂O₂降低的肝细胞GHS含量和GSHpx活性明显升高或恢复。结论 提示TEA 对体外肝细胞损伤有直接保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。     

金粉蕨素对脂质过氧化损伤内皮细胞的保护作用

目的 探讨金粉蕨素对脂质过氧化损伤人内皮细胞株(ECV304) 的保护作用及其可能的分子作用机制。 方法 在铜离子诱发的低密度脂蛋白氧化修饰的基础上, 建立内皮细胞(endothelial cell, EC)的脂质过氧化损伤模型;采用MTT 比色法、硝酸还原酶法等方法, 测定不同浓度金粉蕨素(1.0、5.0、10.0 μmol·L^-1) 对EC 生长抑制率、硫代巴比妥反应物(thiobarbituric acid-reactive substances, TBARS)、LDH 及NO 含量的影响。 结果 氧化修饰低密度脂蛋白(oxidatively modified low density lipoprotein, ox-LDL) 作用24 h 后, 对EC 的生长增殖有明显的抑制作用, 细胞培养液中TBARS、LDH 水平显著升高,NO含量降价;而不同浓度金粉蕨素与oxLDL 共同孵育24 h, 呈剂量依赖性对抗oxLDL 对EC 的损伤, 并促进EC 增殖, 同时使培养液中TBARS、LDH 含量降低, NO 含量回升。 结论 脂质过氧化能直接损伤内皮细胞, 金粉蕨素对脂质过氧化损伤的内皮细胞有保护作用。     

温血停跳液对兔缺血心肌的保护作用

目的: 探讨温血停跳液对心肌的保护作用。方法: 将24 只家兔随机分为3 组:Ⅰ组(n =8), 温血停跳液组;Ⅱ组(n =8), 冷晶体停跳液组;Ⅲ组(n =8), 温晶体停跳液组。Ⅰ组为实验组, Ⅱ、Ⅲ组为对照组。使心肌缺血120 min 。3 组均在主动脉阻断时和开放前给予剂量相等的停跳液, 随后每隔20 min 灌注一次冷晶体停跳液。主动脉开放1 min, 取标本测定冠状窦血中乳酸脱氢酶1(LDH1) 、肌酸磷酸激酶-MB(CKMB)、心肌线粒体谷氨酸脱氢酶(GLDH) 及心肌含水量(MWC), 并观察心肌超微结构改变及线粒体立体学定量分析。结果: 主动脉开放1 min, 冠状窦血中LDH1 三组间无显著性差别(P >0.05);GLDH, Ⅰ组显著高于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05), Ⅱ、Ⅲ组间无显著性差别(P>0.05);CK-MB, Ⅰ组显著低于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05), Ⅱ、Ⅲ组间无显著性差别(P >0.05);心肌含水量, Ⅰ组显著低于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05), Ⅱ、Ⅲ组间无显著性差别(P >0.05) 。心肌超微结构, Ⅰ组分别低于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05,P<0.01), Ⅱ组低于Ⅲ组(P<0.05) 。结论: 在主动脉阻断时和开放前应用温血停跳液, 可取得比单纯给予晶体停跳液更好的心肌保护效果。     

桑叶中1-脱氧野尻霉素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用

目的:通过观察桑叶中1-脱氧野尻霉素（DNJ）对糖尿病肾病大鼠的血糖和肾损伤的影响,探讨桑叶生物碱在延缓糖尿病肾病发病进程中的疗效。方法:以高糖高脂饲料喂养SD大鼠4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg) 建立糖尿病肾病模型鼠,将建模成功的大鼠随机分成3组,即模型对照组、低剂量（10 mg/kg）、高剂量（25 mg/kg）的DNJ组,另设正常对照组,连续灌胃给药6周,分别在第0、2、4、6周末测量各组大鼠的空腹血糖（FBG）,并在药物干预6周结束时进行口服糖耐量（OGTT）实验,测量大鼠体质量、肾脏重量,同时检测血尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）的水平,并收集尿液测定尿白蛋白/肌酐的比值。结合苏木精-伊红（HE）染色在电镜下观察大鼠肾组织病理学变化。结果:与模型对照组相比,糖尿病模型鼠在灌胃给予低剂量（10 mg/kg）、高剂量（25 mg/kg）的DNJ后,给药后第4,6周时血糖水平下降,灌胃6周后糖耐量也有显著性改善。6周末时,低、高剂量DNJ组大鼠的肾肥大指数均低于模型组,其尿白蛋白/肌酐比值也显著降低。低剂量的DNJ降低糖尿病肾病大鼠血中Scr水平,而高剂量的DNJ均能降低糖尿病肾病大鼠血中Scr和BUN水平。通过观察肾组织病理切片,低、高剂量的DNJ均能减轻糖尿病肾病模型大鼠的肾脏损伤。结论:桑叶中DNJ具有降血糖和减轻肾损伤的作用,在延缓糖尿病肾病发病进程上具有重要意义。     

黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶和白细胞介素-5表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶(p38 MAPK)和白细胞介素-5(IL-5)表达的影响。方法:应用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入复制大鼠哮喘模型。40只大鼠随机分成5组:正常对照组, 哮喘模型组和黄芪注射液低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 mL/kg)。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、原位分子杂交方法和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-5含量、肺组织IL-5 mRNA和磷酸化p38 MAPK 表达的变化, 并观察BALF 中炎症细胞计数、分类以及肺组织病理学变化。结果:哮喘模型组大鼠BALF 中炎症细胞计数、IL-5含量和肺组织中IL-5 mRNA及磷酸化p38 MAPK 表达均较正常对照组显著增加(P<0.01);黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低(P<0.01), 肺组织病理学损伤程度明显减轻, 黄芪注射液低、中、高剂量组之间差异无统计学意义。肺组织磷酸化p38 MAPK 表达水平与BALF中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和IL-5、IL-5 mRNA含量之间分别呈显著正相关(r=0.62、0.69、0.74, P<0.01)。结论:p38 MAPK 可能参与了支气管哮喘的发病过程。黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制p38 MAPK 的磷酸化活化、降低炎症介质释放、减轻炎症细胞浸润有关。     

阿霉素对大鼠的肾脏毒性及地塞米松植入剂的保护作用

目的: 研究阿霉素肾病大鼠模型的建立及地塞米松植入剂通过肾囊植入的保护作用及其可能的作用机制。方法: 大鼠尾静脉注射阿霉素4 mg/kg,隔周后再次注射阿霉素3.5 mg/kg建立肾脏损伤模型。造模成功后,模型组进行肾囊穿刺,辅料对照组肾囊内注射不含药的辅料(1.4 mg/kg),实验组肾囊内一次性注射给药(2.8,1.4,0.7 mg/kg),阳性药组灌胃给药8周(0.1 mg/kg)。造模前后定期检测体质量、肾功能和血液生化指标,实验结束后用碘酸雪夫(periodic-acid schiff, PAS)、天狼猩红(sirius red, SR)、免疫组织化学法(immunohistochemistry, IHC)观察肾小球系膜基底膜、肾组织胶原纤维、足细胞和裂孔隔膜中相关蛋白Podocin和CD2相关蛋白(CD2AP)蛋白表达变化。结果: 阿霉素大鼠血蛋白含量降低,血总胆固醇、尿酸、血肌酐和尿素氮升高(P<0.05或P<0.01),肾小球系膜和纤维增多。肾组织Podocin蛋白表达减少,CD2AP蛋白表达增多(P<0.05或P<0.01)。地塞米松植入剂可以增加阿霉素大鼠体质量和血蛋白水平,降低血脂和血尿酸水平(P<0.05或P<0.01),改善肾功能和组织的损伤,调节Podocin和CD2AP蛋白的异常表达和分布(P<0.05或P<0.01)。 结论: 尾静脉分次注射阿霉素方法可以建立稳定肾病模型;地塞米松植入剂肾囊植入可以改善阿霉素肾病损伤,其机制可能是调节Podocin和CD2AP蛋白的表达与分布,加强足细胞屏障滤过功能。     

银杏叶提取物对神经细胞凋亡的保护作用1

目的 研究银杏叶提取物(GbE)对神经细胞凋亡的影响。方法 对原代培养的大鼠脑皮质神经细胞进行细胞活力观察, 并测定LDH释放量及琼脂糖凝胶电泳DNA结果。结果 GbE能够增强神经细胞活力, 减少LDH释放, 减轻细胞核形态的改变及DNA的断裂。结论 GbE对神经细胞凋亡有抑制作用。     

脑心通胶囊对自发性高血压大鼠肾损伤的保护作用

目的: 探讨脑心通胶囊（NXTC）对高血压大鼠肾损伤的保护作用。方法: 24只雄性自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）随机分为模型（Model）组、厄贝沙坦（Irbesartan）组及NXTC组,8只雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠为空白（Blank）组。各组大鼠分别给予相应药物和生理盐水灌胃8周,无创血压测量仪监测各组平均血压变化;生化分析试剂盒分别检测血清中肌酐（Cre）、尿酸（UA）、尿素（Urea）以及尿微量白蛋白（MALB）;苏木精-伊红（H&E）染色观察药物对肾组织病理学改变;实时定量RT-PCR检测肾组织间肌红蛋白（myoglobin,Mb）、Nox氧化酶1（NADPH oxidase 1,Nox1）以及Duox氧化酶2（dual oxidase 2,Duox2）基因表达变化;Western blot检测肾组织中Mb蛋白表达变化。结果: 与Model组相比,SHR大鼠连续灌胃给药NXTC 8周后,平均血压下降14.9%;大鼠血清中Cre、UA、MALB分别下降47.1%、20.8%及25.9%;组织病理学显示,NXTC组肾损伤低于模型组;qRT-PCR显示,NXTC组的Mb、Nox1及Duox2分别下调36.8%、26.2%以及30.2%。Western Blot显示,与Model组相比,NXTC组Mb蛋白表达与基因表达一致,呈正相关。结论: NXTC可改善SHR大鼠的肾损伤因子水平,下调肾组织Mb过表达,减轻肾损伤。     

丹酚酸对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护

目的：分析丹酚酸通过AKT/mTOR/p70S6K信号通路对骨骼肌缺血再灌注损伤小鼠细胞自噬及凋亡的影响。方法：选取SPF级雄性大鼠45只,随机数字表法分为假手术组、模型组、丹酚酸组,模型组、丹酚酸组制备骨骼肌缺血再灌注损伤模型,丹酚酸组分别在开始实验前72 h、48 h、24 h及再灌注前15 min,腹腔注射剂量为30 mg/kg的丹酚酸溶液1 mL,假手术组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水1 mL。观察各组大鼠腓肠肌组织病理形态,血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,腓肠肌组织Akt、p-Akt、p70S6K、p-p70S6K、mTOR及p-mTOR蛋白表达及腓肠肌组织内Bcl-2、Bax表达。结果： 再灌注0 h、4 h及24 h时模型组大鼠腓肠肌湿/干重（W/D）比值较假手术组升高,丹酚酸组腓肠肌W/D比值较模型组降低,差异有统计学意义（P<0.05）;再灌注0 h、4 h及24 h时模型组大鼠血清LDH、CK含量较假手术组升高,丹酚酸组大鼠血清LDH、CK含量较模型组降低,差异有统计学意义（P<0.05）;模型组大鼠腓肠肌Akt蛋白表达较假手术组降低,p-Akt蛋白表达较假手术组升高;丹酚酸组大鼠Akt、p-Akt、p70S6K、p-p70S6K、mTOR及p-mTOR蛋白表达较模型组升高,差异有统计学意义（P<0.05）;光密度值（IOD）量化腓肠肌细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达,模型组Bcl-2 IOD数值、Bcl-2/Bax比值较假手术组降低,Bax IOD数值较假手术组增加;丹酚酸组Bcl-2 IOD数值、Bcl-2/Bax比值较模型组升高,Bax IOD数值较模型组降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：丹酚酸可维持骨骼肌缺血再灌注损伤大鼠骨骼细胞Bax与Bcl-2动态平衡,抑制细胞凋亡,其作用机制可能和激活AKT/mTOR/p70S6K信号通路有关。