健脑合剂改善小鼠学习记忆作用及其机理初探1

目的: 观察中药健脑合剂对记忆障碍小鼠学习记忆的影响, 并初步探讨其作用机理。方法: 以跳台法、避暗法与电迷宫试验检测由东莨菪碱、亚硝酸钠及乙醇所致记忆障碍小鼠及D-半乳糖与三氯化铝模型小鼠的学习记忆能力, 测定大脑胆碱酯酶活性、LPO 含量与全血SOD 活性。结果: 健脑合剂14 g·kg^-1和28 g·kg^-1 可明显改善由东莨菪缄、亚硝酸钠及乙醇所致记忆获得、记忆巩固及记忆再现障碍,增强D-半乳糖模型小鼠与三氯化铝小鼠的被动学习能力, 提高D-半乳糖所致衰老小鼠全血SOD 活性及抑制脑LPO 生成, 显著降低痴呆小鼠脑胆碱酯酶活性。结论: 健脑合剂能提高记忆障碍模型小鼠及三氯化铝与D-半乳糖模型小鼠学习记忆功能, 其机制可能与影响中枢M 胆碱能系统和改善体内自由基平衡有关。     

9-(4-乙氧羰基苯氧基)-6, 7-二甲氧基-1, 2, 3, 4-四氢吖啶盐酸盐对小鼠学习记忆功能的影响

目的: 研究 9-(4-乙氧羰基苯氧基)-6, 7-二甲氧基-1, 2, 3, 4-四氢吖啶盐酸盐(EDT) 对小鼠记忆功能的影响。方法: 采用小鼠跳台法和 Y-型迷宫法,观察 EDT 对小鼠学习记忆功能的影响。结果: EDT2.5、 5、10 mg·kg^-1灌胃 5 d, 对东莨菪碱、 亚硝酸钠和乙醇致小鼠记忆获得、巩固及再现障碍均有不同程度的改善作用。 结论: EDT 可以改善小鼠的记忆功能。     

抗衰灵口服液对小鼠学习记忆的改善作用

目的 观察抗衰灵口服液对多种化学物质所致学习记忆障碍的影响。方法 给予各种化学试剂造成小鼠学习记忆功能障碍,采用一次性被动回避反应跳台法和避暗法,以及方向辨别性水迷宫法观察受试药的改善作用。结果 抗衰灵口服液能明显减少东莨菪碱所致获得性记忆障碍小鼠的错误次数、增强戊巴比妥钠引起的空间记忆障碍小鼠的学习记忆能力,对抗亚硝酸钠造成的小鼠记忆巩固不良和40 %乙醇引起的小鼠记忆再现障碍。结论 抗衰灵口服液具有多方面改善智力的作用。     

葛根素对β-淀粉样肽所致痴呆模型小鼠学习记忆的影响

目的 研究葛根素对β-淀粉样肽所致痴呆模型小鼠学习记忆障碍的影响。 方法 以β-淀粉样肽3 μl(1 mmol·L^-1) icv 制备小鼠学习记忆障碍模型,用Morris 水迷宫法检测小鼠学习记忆能力。同时检测脑中及血中超氧化歧化酶(SOD)、丙二酰醛(MDA) 含量。 结果 葛根素25 和50 mg·kg^-1均能改善模型小鼠的学习记忆(P <0.05 或P <0.01)。生化指标测定显示葛根素能使模型小鼠脑及血中的SOD 增多、MDA 减少(P <0.05 或P <0.01)。 结论 葛根素可对抗β-淀粉样肽的神经毒性, 其机制可能与清除脑自由基及提高抗氧化活性作用有关。     

甘泉6号对大鼠肠系膜微循环的影响

目的 观察甘泉6号对大鼠肠系膜微循环的作用。方法 Wistar 大鼠21只,随机分为3组。1组空白对照;2,3组分别给予甘泉6号1.5g·kg^-1、3.0g·kg^-1,连续灌胃10d,末次给药30min后,经舌静脉注射无菌新鲜羊水2 ml·kg^-1造成微循环障碍模型。结果 对照组注射羊水后,血流速度减慢、血流量减少(P<0.05)。甘泉6 号组注射羊水前后无明显差异(P>0.05)。药物组与对照组比较有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。结论 甘泉6 号能预防注射羊水所引起的大鼠肠系膜微循环障碍,同时能增加细胞的耐缺氧能力,改善微循环障碍。     

益气和胃胶囊对小鼠胃血流量及胃排空的影响

目的 观察益气和胃胶囊对小鼠胃血流量及胃排空的影响。方法 益气和胃胶囊(生药)10 g·kg^-1、5 g·kg^-1、2.5 g·kg^-1 (ig), 采用氢清除法测定胃组织血流量;胃内容物残留率法测定胃排空。结果 益气和胃胶囊高、中、低剂量组小鼠胃血流量分别为(442.3 ±176.4)、(410.4 ±209.6)、(382.9 ±198.5)ml·100 g^-1, 比溶剂对照组(289.6 ±127.7)ml·100 g^-1 升高;小鼠胃内容物残率留率分别为(43.8 ± 20.5)%、(51.2 ±19.5)%、(50.3 ±24.3)%, 较溶剂对照组(69.6 ±18.8)%降低, 尤其是高剂量组作用显著(P <0.05)。结论 益气和胃胶囊能增加小鼠胃血流量及胃排空。     

衍阳口服液对去势大鼠性功能的影响

目的 观察衍阳口服液对去势大鼠性功能的影响。 方法 建立Wistar 大鼠去势模型, 给予去势大鼠按剂量4.9 g·kg^-1、9.6 g·kg^-12 个剂量组连续灌服衍阳口服液21 d, 采用性功能测定法进行对比观察动物性行为的变化。 结果 与去势模型组比较, 衍阳口服液能使去势大鼠下降的交配次数明显增加(P <0.01);可减少去势大鼠前列腺与提肛肌的重量下降P <0.01)。上述作用与男宝组相似。 结论 衍阳口服液具有补肾壮阳作用。     

益智胶囊对大鼠脑弥散性缺血再灌注后海马CA1 区神经元迟发性死亡的影响

目的 观察益智胶囊对大鼠全脑缺血后海马CA1 区神经元迟发性死亡及学习功能的影响。 方法 使用四血管闭塞(4-VO) 法制成大鼠急性全脑缺血再灌注模型。采用免疫组织化学方法计数脑缺血再灌注脑损伤后1、2、4、8 及40 d 后, 大鼠海马CA1区正常神经元数量;并用Morriss 水迷宫观察脑缺血再灌注脑损伤后40 d 时各组大鼠的学习记忆功能。 结果 从缺血再灌注后d 2 起, 益智胶囊(100 mg·kg^-1) 组大鼠海马CA₁ 区正常神经元数量明显多于缺血对照组大鼠海马CA₁ 区正常神经元数量, 差异有明显统计学意义(P <0.01)。同时,Morris 水迷宫法检测全脑缺血再灌注脑损伤后40 d时各组大鼠记忆功能, 益智胶囊(100 mg·kg^-1) 组大鼠明显好于缺血对照组大鼠(P <0.01)。 结论 益智胶囊对全脑缺血后大鼠海马CA1 区神经元具有保护作用, 并可改善大鼠的记忆功能障碍。     

不同用量配伍当归芍药散对动物学习记忆功能及脑内NO的影响

目的: 研究不同用量配伍当归芍药散对动物学习记忆功能及脑内神经化学物质NO 的影响。方法: 用避暗法和水迷宫法测定小鼠的学习记忆功能,脑内NO 的测定参照试剂盒方法进行。结果: 不同归芍比的当归芍药散对正常小鼠的学习记忆能力都有一定的促进作用, 其中归芍比为1:5.4、1:1.34的组方能明显改善东莨菪碱所致小鼠被动回避障碍, 明显延长小鼠潜伏期, 减少错误次数;在改善小鼠空间辨别障碍方面, 归芍比为1:1.34 的当归芍药散能明显缩短利血平化小鼠水迷宫潜伏期, 改善小鼠空间辨别障碍, 其余各组方对正常小鼠水迷宫潜伏期影响不明显;而不同归芍比的当归芍药散能降低东莨菪碱所致的被动回避障碍小鼠脑内NO 含量升高。结论: 当归芍药散中归芍比为1:1.34 时,既能明显改善小鼠被动回避障碍, 又能明显改善小鼠空间辨别障碍, 降低东莨菪碱所致的被动回避障碍小鼠脑内NO 含量的升高, 益智作用最佳。     

黄芪提取物对小鼠学习记忆及免疫功能的影响1

目的 观察黄芪提取物对免疫抑制小鼠学习记忆及免疫功能的影响。方法 采用小鼠跳台法测定学习记忆功能;采用吞噬鸡红细胞法检测腹腔巨噬细胞的吞噬功能;采用3H-TdR掺入法测定外周血T淋巴细胞增殖反应;采用ELISA法测定血中IFN-γ含量。结果 黄芪提取物(25,50mg·kg^-1,ig,21d)能改善CTX降低的小鼠学习记忆功能,同时能提高降低的单核细胞吞噬能力、T淋巴细胞增殖反应以及血中IFN-γ含量。结论 黄芪提取物可改善小鼠学习记忆功能和具有免疫调节作用。     

脱氢表雄酮对慢性轻度应激小鼠认知功能的影响

目的: 观察慢性轻度应激(CMS) 小鼠模型的自发活动与认知行为变化, 中枢胆碱能毒蕈碱型(M) 受体的改变及药物脱氢表雄酮(DHEA) 的干预作用。方法: 连续3 wk 对小鼠采用7 种不可预知的应激原建立CMS 模型, 设DHEA 低、高两个药物治疗组, 用自发活动和水迷宫法测定行为改变, 用放射性配基法测定皮层、海马、下丘脑和小脑的M 受体改变。结果: CMS 组小鼠自发运动明显减少, 寻找平台潜伏期明显延长, DHEA 补充后可有效改善上述行为变化;CMS 组小鼠大脑皮层、海马的M 受体特异性结合与正常对照组比较显著减少(P<0.05) 。使用DHEA 后, 恢复至正常水平。结论: CMS 可使动物的自发运动减少, 并使其空间学习记忆功能减退,该变化与脑内胆碱能受体活性低下有关。补充DHEA 可有效缓解上述变化, 以低剂量效果好。     

哌芳安他对异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌缺血的保护作用

目的 评价新化合物哌芳安他(pivanampeta)对异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌缺血损伤的保护作用。 方法 昆明种小鼠49 只, 雌雄兼用, 随机分成5组, 每组8 ~ 11 只, 灌胃给药, 共7 d。正常对照组及损伤模型组:按10 ml·kg^-1 给予生理盐水, 每日2次;哌芳安他低、中、高剂量组:分别按1, 5,25 mg·kg^-1给予哌芳安他, 每日2 次, 自d 6 第1 次给药后0.5 h 内, 损伤模型组和哌芳安他高中低剂量组动物连续2 d 接受皮下注射异丙肾上腺素(isoproteronol,ISO), 每次剂量20 mg·kg^-1, 每日1 次, 正常对照组给予皮下注射等容积生理盐水(NS), 每日1 次。各组动物于末次皮下注射异丙肾上腺素或生理盐水后2 h, 采血测定磷酸肌酸激酶(CK) 及乳酸脱氢酶(LDH), 留取心脏观察心肌组织形态学变化。 结果 与正常对照组相比, ISO 组血清LDH 及CK 水平显著升高(P <0.01), 组织形态学改变明显, 心肌细胞损伤严重。各哌芳安他用药组血清LDH 及CK水平较ISO 组有所降低(P <0.05), 组织细胞损伤明显减轻。 结论 哌芳安他对异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌缺血损伤有确切的保护作用。     

泛影葡胺对糖尿病肾病大鼠心肌细胞内皮素受体A 表达的影响

目的: 观察造影剂泛影葡胺对糖尿病肾病大鼠心肌细胞内皮素受体A (endothelin receptor A,ETAR) 表达的影响。方法: 应用链脲佐菌素(STZ) 腹腔注射建立SD 大鼠糖尿病肾病模型。设对照组、模型组、泛影葡胺组, BQ123 +泛影葡胺组, 利用RT-PCR 和western blot 方法检测心肌组织ETAR 表达的变化。结果: 与对照组比较, 各组糖尿病大鼠心肌ETAR 表达上调, CM 组上调尤为明显(P<0.05),注射BQ123 后, 可见其表达下调。结论: 有糖尿病肾病基础病史时, 泛影葡胺可引起心肌组织ETAR表达变化, 从而影响心脏功能;预防性使用选择性ETAR 拮抗剂BQ123, 可下调ETAR 蛋白表达, 改善心脏功能。     

缓释醋酸亮丙瑞林微球对大鼠子宫异位内膜的抑制作用

目的: 观察国内研制的醋酸亮丙瑞林微球(LE-ms)对异位子宫内膜的抑制作用,并初步探讨原料药的作用机制。方法: 以手术方法制备子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)模型SD 大鼠60只,随机分组给药,并计算各用药组对异位内膜的抑制率。另取SD 大鼠30 只,随机分为假手术组、EMT 模型组、用药组。3 周后,测血清E2 水平;异位内膜体积;子宫、卵巢、胸腺和脾脏重量;NK 细胞活性。结果: 醋酸亮丙瑞林(LE)20 μg·kg^-1、进口LE-ms 20 μg·kg^-1·d^-1,抑制率依次为87.2 %和78.3 %。国产LE-ms 2、20、200 μg·kg^-1·d^-1对大鼠异位内膜抑制率依次为57.3 %、89.0 %和94.7 %。LE 可使EMT 大鼠动情周期消失;血清E₂ 水平降低;子宫重量明显减轻;胸腺重量明显增加和NK 细胞活性明显提高。结论: 国内研制的醋酸亮丙瑞林微球疗效与相同剂量的进口同类产品及原料药的作用相当,其作用机制可能是抑制大鼠性腺轴系并通过拮抗雌激素作用来提高EMT 大鼠的免疫功能。     

复方雷公藤多甙对雌性大鼠生殖系统的影响

目的 探讨复方雷公藤多甙对雌性大鼠生殖系统的影响。方法 以瓜蒌、石斛、白勺、川芎、生地、当归、五味子、菟丝子、枸杞子、车前子、复盆子、益母草、泽兰组成的中药复方,其水提剂11.27, 5.64,2.82 g·kg^-1与雷公藤多甙组成复方雷公藤多甙给大鼠ig。结果 三个剂量的复方雷公藤多甙均能不同程度地纠正雷公藤多式导致的大鼠动情周期异常、子宫重量减轻及子宫肌层变薄,各实验纽卵巢未见明显变化。结论 复方雷公藤 多甙对雌性大鼠生殖系统的毒副作用明显低于雷公藤多甙。     

脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响

目的: 观察脑益康对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD) 模型小鼠学习记忆的影响, 并探讨其改善学习记忆的机制。方法: 采用D-半乳糖(DGal)和亚硝酸钠(NaNO2) 腹腔注射建立小鼠AD 模型, 通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;生化方法检测小鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA) 含量;透射电镜观察小鼠海马神经细胞的超微结构。结果: 模型对照组小鼠学习记忆能力下降, SOD 活性降低, MDA 含量升高;而与模型对照组比较, 脑益康小、中、大剂量组(2.4、7.2、24 g·kg^-1·d^-1) 均可显著改善模型小鼠的学习记忆能力, 提高脑内SOD 活性, 降低脑内MDA含量(P <0.01或P <0.05), 阻抑海马神经细胞的退行性变化。结论: 脑益康可改善D-半乳糖和亚硝酸钠所致AD 模型小鼠的学习记忆能力。