首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
为研究125I-白蛋白融合干扰素α2b大鼠体内排泄行为,利用氯胺-T法制备了125I-白蛋白融合干扰素α2b,其标记率为82.72%,放化纯度为95.53%,放射性比活度为0.26MBq/μg。体外WISH/VSV系统抗病毒活性比较分析表明,白蛋白融合干扰素α2b和125I-白蛋白融合干扰素α2b具有相近的抗病毒活性。SD大鼠皮下注射125I-白蛋白融合干扰素α2b后,0~6、6~12、12~24、24~48、48~96、96~192和192~300h7个不同时段的尿、粪的放射性分析结果表明,125I-白蛋白融合干扰素α2b主要通过肾脏排泄,部分可通过粪便排泄,300h时尿、粪中平均累积排泄率分别为80.10%和16.00%;0~1、1~2、2~4、4~6、6~12、12~24和24~30h7个不同时段的胆汁的放射性分析结果表明,125I-白蛋白融合干扰素α2b也可通过肝脏代谢后经胆汁排泄,但这不是它的主要排泄途径,30h时,胆汁中的平均累积排泄率仅为1.61%。  相似文献   

2.
采用~(60)Co源γ射线外照射新西兰兔后臀部皮肤后,观察局部组织胶原代谢指标及全身和局部与胶原代谢相关的生化指标,并研究了不同年龄性别组Wistar大鼠皮肤胶原含量及型别分布差异,以阐明γ射线所致放射性皮肤损伤中胶原代谢变化的分子机制。实验结  相似文献   

3.
梁婷  侯桂华  张超  宋静 《同位素》2007,20(2):83-87
摘要:目的: 建立125I标记重组人血小板生成素(rhTPO)的分析方法并研究小鼠尾静脉注射125I- rhTPO后的体内分布及药动学特征。方法: Iodogen法制备125I- rhTPO,经Sephadex-G25凝胶柱分离纯化,纸层析法检测放化纯度。按1g.kg-1剂量经尾静脉给药,于不同时间检测血浆中的放射性变化,并计算相应的血药浓度及药动学参数。同时于各时间点观察125I- rhTPO在各组织器官的分布情况。结果和结论: 制备的125I- rhTPO标记率为96.25%,放化纯度95.85%。尾静脉注射125I- rhTPO 1g.kg-1在小鼠体内可以二室模型拟合血药浓度的动态变化,T1/2为0.30h,T1/2为6.20h。125I- rhTPO在小鼠体内主要经肾脏排泄,部分可经肝胆系统代谢。在各骨组织中以富含骨髓细胞的胸骨放射性计数最高,股骨次之,而乏骨髓的胫骨放射性计数最低,提示骨髓是TPO作用的靶组织。  相似文献   

4.
为测定r -Sak在大鼠体内的药代动力学参数及给药一个剂量后的分布和排泄。用12 5I标记法研究大鼠单剂量静脉注射12 5I -r -Sak的药物动力学参数及体内分布和排泄情况。结果表明 ,12 5I -r-sak按 70 μg/kg及 84 0 μg/kg两种剂量静脉给药后 ,在大鼠体内均可以二室模型拟合。低、高两种剂量的T1/2 (α) 分别为 5 .4 7± 2 .13、8.4 5± 4 .5 0min ,T1/2 ( β) 分别为 96.15± 2 2 .2 9、5 8.78± 3 2 .79min ,AUC分别为 0 .895± 0 .4 5 5、3 8.3 6± 5 .181μg·min·mL- 1,经统计分析 ,T1/2 (α) 、T1/2 ( β) 在两剂量组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,AUC随剂量增加而显著增加 (P <0 .0 5 )。12 5I -r -Sak在大鼠体内的分布以肾脏中放射活性为最高 ,其次为血浆、肝脏、肺脏、脾脏、心脏 ,在脑内也有很高浓度。排泄试验表明 ,在给药后 96h ,累计的尿和粪排泄的放射性以及被甲状腺组织富集的放射性碘已近 80 %。  相似文献   

5.
钱隽  朱建华  李端  胡欢 《核技术》2005,28(1):54-56
本文目的是建立125Ⅰ标记重组人血小板生成素(125Ⅰ-rhTPO)的分析方法并研究大鼠单剂量静脉注射125Ⅰ-rhTPO后的药动学特性.以Iodogen法制备125Ⅰ-rhTPO,HPLC法及SDS-PAGE法鉴定并测定放化纯度.大鼠按2 μg·kg-1剂量经尾静脉给药,于不同时相取血测放射性计数,并计算相应的血药浓度及药动学参数.制备的125Ⅰ-rhTPO符合药动学研究要求,标记前后化合物所在电泳位置一致,放化纯度>98%,4℃100 h后放化纯度仍大于95%.尾静脉注射2 μg·kg-1,在大鼠体内可以二室模型拟合血药浓度的动态变化,T1/2(α)为(1.32±0.35)h,T1/2(β)为(24.55±1.07)h,AUC0→t为(134.26±22.99)ng·h·mL-1.Iodogen法制备125Ⅰ-rhTPO,经SDS-PAGE检验,标记后的125Ⅰ-rhTPO与rhTPO的纯度、分子量相当,且125Ⅰ-rhTPO在体外稳定性较好.尾静脉注射2μg·kg-1,在大鼠体内可以二室模型拟合,半衰期约为25 h.  相似文献   

6.
采用~(60)Co源γ射线外照射新西兰兔后臀部皮肤后,观察局部组织胶原代谢指标及全身和局部与胶原代谢相关的生化指标,并研究了不同年龄性别组Wistar大鼠皮肤胶原含量及型别分布差异,以阐明γ射线所致放射性皮肤损伤中胶原代谢变化的分子机制。实验结果显示:(1)γ射线外照射可引起局部组织Ⅲ、Ⅰ型胶原含量下降,伴胶原酶活性升高,组织蛋白分解加强;(2)γ射线可引起全血或血浆5-HT、SOD、LPO量改变,但对它们局部组织含量影响不大;(3)动物皮肤胶原含量存在年龄和性别差异。由此可知:γ射线引起的放射性皮肤损伤机制中胶原代谢变化可能起主导作用,而放射性皮肤溃疡植皮治疗中两性皮片效果差异的主要原因为两性胶原含量的差别。  相似文献   

7.
125I标记重组MIF在炎症模型小鼠体内的生物学分布   总被引:1,自引:0,他引:1  
杨红  梁婷  宋静  张超  侯桂华 《同位素》2008,21(2):101-104
为初步评价125I-rMIF(重组巨噬细胞移动抑制因子,Recombinant Macrophage Migration Inhibition Factor ,rMIF)在炎症显像中的应用价值,研究了125I-rMIF的稳定性、特异性及在炎症模型小鼠体内的生物学分布规律.结果显示,125I-rMIF的标记率为96.5%,室温下48 h内其生物学性质稳定.体内生物学分布研究显示,125I-rMIF主要由肝脏和肾脏代谢,血液清除较快.尾静脉注射125I-rMIF 0.5、1、6、24 h后,炎症肢体(靶)与对侧健肢(非靶)的放射性摄取比(T/NT)分别为1.42、1.35、2.18和2.05.以上结果表明,125I-rMIF具有在活体内炎症定位导向能力,但在早期优越性不明显,6 h后效果较佳,因此对隐匿性或亚急性炎症病灶的诊断具有潜在的临床价值.  相似文献   

8.
钱隽  朱建华  李端  胡欢 《核技术》2005,28(1):54-56
本文目的是建立125I标记重组人血小板生成素(125I-rhTPO)的分析方法并研究大鼠单剂量静脉注射125I-rhTPO后的药动学特性。以Iodogen法制备I-rhTPO,HPLC法及SDS-PAGE法鉴定并测定放化纯度。125大鼠按2μg·kg-1剂量经尾静脉给药,于不同时相取血测放射性计数,并计算相应的血药浓度及药动学参数。制备的I-rhTPO符合药动学研究要求,标记前后化合物所在电泳位置一致,放化纯度>98%,4℃100h后125放化纯度仍大于95%。尾静脉注射2μg·kg-1,在大鼠体内可以二室模型拟合血药浓度的动态变化,T1/2(α)为(1.32±0.35)h,T1/2(为(24.55±1.07)h,AUC0β)→t为(134.26±22.99)ng·h·mL-1。Iodogen法制备125I-rhTPO,经SDS-PAGE检验,标记后的I-rhTPO与rhTPO的纯度、分子量相当,且I-rhTPO在体外稳定性较好。尾125125静脉注射2μg·kg-1,在大鼠体内可以二室模型拟合,半衰期约为25h。  相似文献   

9.
为探究~(125)I标记重组抗蓖麻毒素(Ricin)人源化单克隆抗体(~(125)I-MIL50)在大鼠体内的药代动力学、生物分布及排泄特点,采用Iodogen法对MIL50进行~(125)I标记,结合TCA法测定不同时间~(125)IMIL50在大鼠血清、组织、体液和排泄物中的含量。结果表明:Ricin染毒组和直接给药组血药浓度在14d内没有差异,14d后染毒组~(125)I-MIL50消除快于未染毒组;血清中~(125)I-MIL50浓度高于其他组织和体液,肾、膀胱组织中浓度较高,脑、脊髓、脂肪等脂性组织中浓度一直较低;~(125)I-MIL50给药后27d内经尿累积排泄率约为62.6%,经粪便的排泄率为15.5%。研究结果为临床实验和给药方案提供参考依据。  相似文献   

10.
本文报告大鼠静脉注射~3H标记新螯合剂H-73-10后的药代动力学。其血浓度恢复可用二室的开放模型。分布半衰期T_(1/2)α为1.7min,T_(1/2)β为130min。给药后5min各脏器含量达峰值,除作为主要排泄器官的肾脏外,~3H-H-73-10主要分布在骨骼系统,其次为肝脏。该药主要从尿中以原型排出体外。24h尿累积排出量占给药量的76.6%,粪便和胆汁中含量分别为1.87%和2.63%。  相似文献   

11.
89SrCl2 is an important radioactive drug for the bone metastasis. It is included in the new pharmacopoeia in 2015 and has a promising future in the market. Depending on the high flux engineering test reactor(HFETR), the process of preparation of high specific activity89SrCl2 solution by nuclear reaction 88Sr(n, γ)89Sr was studied. High purity enriched88SrCO3 was used as target material and irradiated for 56 days under the condition of thermal neutron fluence rate about 2×1014 n•cm-2•s-1. After dissolution and filtration, the colorless89SrCl2 solution was obtained. The specific activity of89SrCl2 solution was 7.77×109-1.08×1010 Bq•g-1, the activity concentration was 3.59×108-1.21×109 Bq•mL-1, the gamma impurity content was 0.11%-0.14%, the Al impurity content was much lower than 2 μg•mL-1(activity concentration 7.4×107 Bq• mL-1).89SrCl2 solution had been tested to meet the requirements of the industry and could be used as raw material for the production of injection. The development of single 7.4×1010 Bq level preparation device of high purity and high specific activity of 89Sr had been finished. This research is important for localization of isotope products.  相似文献   

12.
正电子类氨基酸显像剂是18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-Fluorodeoxyglucose,18F-FDG)在临床肿瘤PET显像应用中的重要补充。针对6-18F-氟-L-多巴(18F-FDOPA)前体制备及标记过程的复杂性,本研究设计合成了一种新型18F-标记的氨基酸类肿瘤PET显像剂3-O-(2-18F-氟乙基)-L-多巴(3-O-(2-18F-fluoroethyl-L-DOPA,18F-FEDOPA),并对其内生物分布及肿瘤PET显像进行了评价。以L-多巴(L-DOPA)为原料经多步反应合成标记前体化合物-N-叔丁氧羰基-(3-O-甲苯磺酸酯乙基-4-O-叔丁氧羰基)-L-多巴甲酯,通过18F-亲核取代反应实现放射性标记,经半制备高效液相色谱纯化、盐酸水解、NaOH中和后得到18F-FEDOPA注射液。放化合成时间为90 min,放化产率(33±6)%(n=10,衰减校正),放射性比活度为55 GBq/μmol,放化纯度>99%,4 h后测定放化纯度>95%,稳定性良好。小鼠体内生物分布表明,18F-FEDOPA主要经肾脏代谢,心脏和脑组织摄取值较低,骨骼摄取随时间无明显变化。microPET/CT显像显示,18F-FEDOPA在H22和S180肿瘤组织有明显摄取;与18F-FDG相比,18F-FEDOPA在注射60 min时肿瘤与心(或脑)的比值高。因此,18F-FEDOPA有望成为一种新型氨基酸代谢类肿瘤PET显像剂。  相似文献   

13.
为准确测量10B(n,α)7Li和10B(n,t2α)的反应截面,需制备质量厚度为50~350 μg/cm210B靶。本文系统研究了同位素10B靶的制备工艺,确定了“压片-烧结-蒸发”三步法制备10B靶。研究了基片温度对10B膜生长过程、结构和膜基结合力的影响,测试和分析了10B靶的不均匀性。结果表明,利用间歇式静电聚焦微调电子轰击法制备同位素10B靶,蒸发速率应低于0.02 μg/(cm2·s);灯丝平面与10B柱的最佳距离为10.5~11 mm;生长的10B膜随基片温度的升高而致密并逐步结晶,膜基结合力也更好,最佳基片温度约为300 ℃。对于尺寸为Ø80 mm同位素10B靶的制备,不均匀性可控制在10%以内。已经成功在Ta和Al基片上制备了厚度<350 μg/cm210B靶用于核物理实验测量。  相似文献   

14.
15.
为评价已建立的裂变99Mo分离纯化工艺,即AgNO3沉淀法、α-安息香肟沉淀法、阴离子交换色层法与活性炭色层法联用工艺流程,对放射性碘的去除效果,本研究以131I为放射性示踪剂,研究两种不同放射性碘化学形态131I-131IO-399Mo分离纯化工艺中的行为及其去除效果。结果表明,对于131I-,AgNO3沉淀能够去除模拟溶液中98.2%131I-,α-安息香肟沉淀法分离99Mo工艺能够去除97.9%131I-,AG1-×8树脂上阴离子与I-发生交换可以除去Mo样品中99.9%的131I-,活性炭色层法通过吸附作用除去75%的131I-,最终131I-的累积去污系数为1.90×106,131I-的去除率大于99.99%。对于131IO-3,加入AgNO3对其去除没有影响,ɑ-安息香肟沉淀法能除去99%以上的131IO-3,AG1-×8树脂上阴离子与131IO-3发生交换可以除去Mo样品中99.9%的131IO-3,活性炭色层法能除去约70%131IO-3,最终131IO-3的累积去污系数为2.52×105,131IO-3的去除率大于99.99%。已建立的裂变99Mo分离纯化工艺流程对131I-131IO-3均具有出色的去除效果。  相似文献   

16.
摘要:采用氧化燃烧炉技术处理小鼠灌胃给予3H-β,β-二甲基丙烯酰紫草素后的组织、粪样(尿样直接加闪烁液测定),用液闪计数仪测定其放射性水平,并采用HPLC 技术分析生物样品,以研究其放射性在小鼠体内的组织分布与排泄情况。研究结果显示,胃肠道放射性浓度最高,肝脏、肺脏、肾脏、心脏等组织内放射性浓度次之,骨骼肌、脊髓、脑中分布较少;小鼠灌服 3H-β,β-二甲基丙烯酰紫草素(84mg/kg,22.3MBq/kg)后336h从粪中收集到给药总放射剂量的(72.879.92)%,尿液中回收到(6.810.18)%,粪尿合计(79.68±0.18)%;小鼠粪便中以原形药物为主,血浆、尿样中均未检测到原形药物。上述结果提示,3H-β,β-二甲基丙烯酰紫草素在小鼠体内分布广,排泄较完全,经粪便排泄为主,经肾排泄为辅。  相似文献   

17.
16F是质子滴线附近的奇特原子核,它的所有态均不稳定,会发生质子衰变。目前16F前4个态的自旋宇称及激发能已通过实验精确测定,但能级宽度仍存在较大分歧。本工作通过15N(d,p)16N反应角分布的高精度测量,确定了16N基态和前3个激发态的谱因子;进而根据镜像核的电荷对称性,用16N的中子谱因子导出了16F基态和前3个激发态的质子宽度分别为(29.9±4.1) keV、(108±13) keV、(5.04±0.48) keV和(14.5±1.4) keV。本工作通过一个独立的实验方法为16F的质子宽度提供了一个重要的交叉检验。  相似文献   

18.
239Pu作为一种长寿命极毒核素可通过吸入、食入和伤口渗入等途径进入人体,给工作人员造成内照射危害。目前一般采用尿样测量的方法评价职业人员内照射,现有尿中钚的测量手段有低本底α谱仪、热电离质谱仪、电感耦合等离子体质谱仪及加速器质谱仪等。加速器质谱对239Pu的测量可达更低的探测限,这对准确评价工作人员内照射剂量具有重要意义。利用中国原子能科学研究院自行研制的加速器质谱仪开展了尿中239Pu的前处理流程研究及239Pu高灵敏测量方法研究,方法检出限为1.1 μBq(0.47 fg),该方法可为保障工作人员的辐射安全提供技术支持。  相似文献   

19.
In order to reduce the systematic uncertainties caused by the sequential injection in AMS measurement of 182Hf,a technique for instantaneous monitoring of off-axis∑HfF5- current was developed in the AMS laboratory at China Institute of Atomic Energy(CIAE).The stability and reliability of this method have been experimentally verified.As a result,the accuracy for AMS measurement of182Hf was significantly improved.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号