组织激肽释放酶基因多态性A1789G对高血压患者血浆肌酐水平的影响

目的: 探讨组织激肽释放酶基因多态性对高血压患者血浆肌酐水平的影响。方法: 用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP) 方法对733 例高血压患者的组织激肽释放酶基因A1789G多态位点进行基因分型, 用线性回归模型分析基因型与血浆肌酐水平之间的关系, 用方差分析分析基因型和血压对血浆肌酐水平的交互影响。结果: 携带突变型等位基因1789G(基因型AG 或GG) 高血压患者较携带野生型等位基因A1789(基因型AA) 患者的血浆肌酐水平明显升高, 且血浆肌酐水平随着血压的升高而升高。结论: 组织激肽释放酶基因多态性对高血压患者的血浆肌酐水平产生明显影响,A1789G 多态位点是高血压患者血浆肌酐清除率下降的一个危险因素。     

一氧化氮合酶基因多态性与常用降压药疗效的关联研究

目的:探讨一氧化氮合酶（NOS3)基因的遗传变异对常用降压药物疗效的影响。方法: 收集服用复方利血平、降压片和珍菊降压片的原发性高血压患者一般情况和临床生化指标资料。采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)检测NOS3基因上所选3个位点多态性,运用一般线性模型统计方法分析服用不同降压药物后不同基因型间血压水平的变化。结果: 在服用降压片的原发性高血压患者中,rs1808593位点与舒张压的水平呈线性相关,TT基因型的患者舒张压水平高于TG、GG基因型患者,校正协变量后,差异仍有统计学意义（P=0.035）。进一步分层分析显示,在服用降压片的男性原发性高血压患者中,rs1808593位点与舒张压的水平呈线性相关,TT基因型的患者舒张压高于TG、GG基因型患者的舒张压（P=0.046）;同时在服用降压片的≥55岁原发性高血压患者中,rs1808593位点TT基因型的患者舒张压亦高于TG、GG基因型病人的舒张压（P=0.008）。结论:NOS3基因rs1808593突变可能与降压片的降压效果相关。     

长期应用核苷（酸）类药物治疗对慢乙肝患者肾功能的影响

目的: 总结长期应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗对肾脏功能的影响。方法: 记录176例长期应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗的慢乙肝患者［阿德福韦酯(ADV)+ 拉米夫定(LAM)治疗组28例,阿德福韦酯(ADV)+ 恩替卡韦(ETV)组20例,LAM组21例,ADV组26例,ETV组81例］的临床资料,并计算eGFR。采用Kruskal-Wallis检验、Mann Whitney检验、χ2检验进行差异性比较分析。结果: ADV+LAM治疗组、ADV+ETV组、LAM组、ADV组、ETV组患者的eGFR分别为:(78.9±13.8)、（80.2±15.8）、（78.8±12.9）、（74.6±14.6）、（79.5±13.1） mL·min-1·1.73 m-2,P>0.05;eGFR<80 mL·min-1·1.73 m-2的病例数分别为14(50%)、12(60%)、10(47.6%)、20(69.2%)、47（58.0%）,P>0.05;血清磷水平分别为（0.95±0.14）、（0.92±0.11）、（1.02±0.13）、（0.92±0.16）、（0.97±0.14） mmol/L;血清磷降低的病例数分别为15(53.6%)、13（65%）、6（28.6%）、13（50%）、39（48.1%）,而且LAM组与ADV+ETV组相比,χ2 = 5.466 9,P=0.019 4。结论: 长期核苷（酸）类药物抗病毒治疗可影响肾脏功能,其中ADV的影响最明显,ETV次之,LAM最轻,而且监测eGFR和血清磷水平能更敏感地反映肾脏受损情况。     

石杉碱甲联合艾司西酞普兰对抑郁症临床疗效及认知功能的影响

目的: 探讨石杉碱甲联合艾司西酞普兰对抑郁症的临床疗效及认知功能的影响。方法: 选取60例抑郁症患者随机分为研究组和对照组,各30例,研究组采用石杉碱甲联合艾司西酞普兰,对照组单用艾司西酞普兰,均治疗8周,在治疗前后采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）为疗效指标,以威斯康星卡片分类测验(WCST)、韦氏记忆量表中国修订版（WMS-RC）评定认知功能,用不良反应量表(TESS)评定不良反应。结果:（1）治疗后研究组治疗总有效率（90.0%）、痊愈率（50.0%）与对照组的（86.7%、46.7%）比较差异无统计学意义（P>0.05）,两组内HAMD-17、HAMA评分均低于治疗前（P<0.05）,两组间HAMD-17、HAMA评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）治疗后研究组WCST中总测验次数、持续错误数、随机错误数均低于治疗前（P<0.05）,对照组总测验次数低于治疗前（P<0.05）,研究组和对照组WMS-RC中长时记忆、短时记忆、即刻记忆及记忆商数均高于治疗前（P<0.05）。两组间比较,治疗后研究组WCST中随机错误数低于对照组,WMS RC中长时记忆、短时记忆、记忆商数均高于对照组（P<0.05）。（3）两组治疗后各种不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论: 石杉碱甲联合艾司西酞普兰治疗抑郁症安全有效,与单用艾司西酞普兰者相当,能显著改善患者认知功能,明显优于单药治疗。     

CNR1基因遗传变异对利拉鲁肽治疗早期2型糖尿病患者临床疗效的影响

目的:近年来研究结果表明大麻素受体1基因（cannabinoid receptor 1,CNR1）在2型糖尿病及其并发症中发挥重要作用,而利拉鲁肽在2型糖尿病患者中具有积极的治疗意义。本研究旨在探讨CNR1基因遗传变异对利拉鲁肽治疗早期2型糖尿病患者临床疗效的影响。方法:本研究从2016年3月到2018年12月收集确诊为早期2型糖尿病的患者230例作为研究对象,给予利拉鲁肽进行治疗,16周后评价临床疗效。另外,收集患者外周血及部分新鲜外周血标本分别用来进行CNR1基因标记多态性位点的基因分型及CNR1基因mRNA的表达测定。CNR1基因多态性位点的基因型和其他变量的关联分析通过卡方检验或非参检验进行。不同基因型患者的CNR1基因mRNA表达通过非参检验进行分析。结果:纳入研究的230例接受利拉鲁肽治疗的患者均可以进行疗效评价,治疗16周后的BMI、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）和HbA1c指标均下降明显,且与治疗前相比差异存在统计学意义（P<0.05）。CNR1基因多态性分析方面,只发现rs1049353位点的临床意义。rs1049353位点在纳入研究的糖尿病患者中的分布频率为：GG型188例（81.7%）,GA型39例（17.0%）,AA型3例（1.3%）,最小等位基因频率为0.10,三种基因型分布频率符合哈迪温伯格平衡（P=0.551）。由于AA基因型患者相对较少,后期分析将GA和AA基因型患者合并为一组。疗效分析方面,其中GA/AA基因型患者的BMI指数平均下降了（3.4±0.9）kg/m2,FPG指标平均下降了（5.1±0.9）mmol/L,HbA1c平均下降了（2.7±0.5）%,而GG基因型患者的BMI指数平均下降了（3.0±1.5）kg/m2,FPG指标平均下降了（4.7±1.3）mmol/L,HbA1c平均下降了（2.6±0.5）%,两种基因型患者的各项指标变化值具有显著的统计学差异（P<0.05）。另外,在125例具有合适标本的CNR1基因mRNA表达分析中发现,相对于GA/AA基因型患者,GG基因型患者的mRNA的相对表达明显较高［（4.2±1.3）vs.（2.8±1.2）］,二者差异具有统计学意义（P<0.05）。不良反应方面,治疗过程中不良反应发生率较低,且停药后逐渐消失。和CNR1基因rs1049353位点无显著的相关性。结论:利拉鲁肽在早期2型糖尿病患者治疗中安全有效。CNR1基因rs1049353位点可能通过影响该基因mRNA的表达进而影响利拉鲁肽对2型糖尿病患者的临床效果。     

脂联素45 T/G基因多态性对利拉鲁肽治疗2型糖尿病患者的临床疗效

目的：研究脂联素45（APM1-45）T/G基因遗传变异对利拉鲁肽治疗2型糖尿病（T2DM）患者的临床疗效以及对T2DM易感性的影响。方法：选取2017年7月至2019年11月期间海口市第三人民医院收治的T2DM患者共95例作为研究对象,均给予利拉鲁肽进行为期14周的治疗,记录不同基因型患者治疗前后的血糖水平、BMI指数和mRNA相对表达等指标变化,统计不良反应的发生情况。结果：APM1-45（rs2241766）位点在研究人群中的基因分布频率为：TT型46例（48.42%）,TG型43例（45.26%）,GG型6例（6.32%）,三种基因型分布频率符合哈迪温伯格平衡（P=0.328）。治疗后,各组患者的餐后2小时血糖（2h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）和BMI相关指标相比治疗前均下降明显,且存在统计学差异（P<0.05）;TT基因型患者的各项指标与TG/GG基因型患者相比,下降更多,但二者相比不存在统计学差异（P>0.05）。mRNA相对表达方面,相对于TG/GG基因型患者,TT基因型患者的mRNA的相对表达明显偏低,二者差异具有统计学意义（P<0.05）。患者整体不良反应发生情况较少,各组之间无统计学差异。结论：对2型糖尿病患者,利拉鲁肽进行治疗具有明显效果,在显著降低血糖水平、控制体质量的同时,不良反应发生率较低,G等位基因与T2DM易感性存在一定的相关性,而T等位基因携带者对利拉鲁肽的治疗表现出更优的效果。     

罗西维林注射液在中国健康受试者体内的药代动力学

目的: 评价罗西维林注射液在中国健康受试者体内的药代动力学特征。方法: 12名健康志愿者随机分为10、20、40 mg 3个给药序列交叉给药,单次或多次静脉滴注罗西维林注射液后,用LC-MS/MS法测定血浆和尿液中罗西维林的浓度,用DAS软件计算主要药代动力学参数。结果: 健康受试者单次静脉滴注试验药物10,20和40 mg后,罗西维林的主要药代动力学参数：Cmax分别为（309.83±138.81）、（701.42±226.91）和（978.73±108.53） ng/mL;V分别为（276.50±128.52）、（274.88±114.71）、（384.13±149. 85） L; CL分别为（20.23±10.73）、（18.68±4.20）和（20.13±5.73） L/h;AUC0-t分别为（578.17±280.59）、（1 082.70±245.93）和（2 058.48±628.33） ng·mL-1·h。48 h尿液中罗西维林的累积排泄百分率（Ae）分别为（0.83±1.35）%、（0.48±0.28）%和（0.39±0.37）%。健康受试者多次静脉滴注试验药物20 mg后,罗西维林的主要药代动力学参数：Cmax,ss为（79.85±9.09） ng/mL ;CLss为（7.97±2.55） L/h; AUCss为（1 188.38±201.79） ng·mL-1·h。蓄积因子R为（4.18±1.43）%。结论: 静脉滴注罗西维林注射液10～40 mg,在中国健康志愿者的体内过程未明显偏离线性药代动力学特征,每天2次连续给药在体内有轻度蓄积,试验药物原型从尿中排泄率不足1%。     

皖南地区高血压患者MTHFR基因多态性分布及与血Hcy相关性研究

目的：探讨皖南地区高血压患者MTHFR基因多态性分布特征及与血同型半胱氨酸（Hcy）相关性,为皖南地区H型高血压预防和治疗提供参考。方法：选取2019年10月至2020年8月就诊本院657例高血压人群为研究对象,采用荧光染色原位杂交法进行MTHFR C677T和A1298C位点基因分型,采用酶循环法测定血Hcy浓度。对皖南地区汉族高血压人群MTHFR基因分布特征进行分析,并与已报道的其他地区及种族高血压人群MTHFR基因分布数据进行比较,同时分析不同MTHFR基因型的高血压患者血Hcy水平差异。结果：657例患者中MTHFR基因C677T位点CC、CT、TT型分布为212（32.27%）,321（48.86%）,124（18.87%）,A1298C位点AA、AC、TT型分布为467（71.08%）,171（26.03%）,19（2.89%）。该基因两位点在皖南地区高血压人群中分布无性别差异（P>0.05）。C677T位点CC基因型分布频率低于佛山地区及广西地区,高于河南地区、新疆地区、内蒙古地区;CT基因型分布频率高于佛山地区及广西地区;TT基因型分布频率高于佛山地区及广西地区,低于河南地区、新疆地区、内蒙古地区,差异有统计学意义（P<0.05）。657例患者血Hcy平均值为（15.8±7.80）μmol/L,其中符合H型高血压诊断的患者共510（77.62%）例。男性Hcy水平显著高于女性,差异有统计学意义（P<0.000 1）。C677T位点不同基因型间Hcy水平比较TT型高于CT型和CC型,差异均有统计学意义（P<0.05）。A1298C位点不同基因型间Hcy水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：皖南地区汉族高血压人群MTHFR基因多态性分布与其他地区比较存在明显差异,并且和Hcy水平也显著相关,具有明显的地区特征,可通过基因检测技术结合Hcy浓度测定为皖南地区H型高血压防治提供科学依据。     

原发性高血压患者中血管紧张素Ⅱ2型受体基因A1675G多态性与缬沙坦降压疗效的相关性研究

目的: 探讨原发性高血压患者中血管紧张素Ⅱ2型受体基因A1675G单核苷酸多态性与高血压发生及缬沙坦治疗的关系。方法: 应用直接测序方法对80例原发性高血压和40例正常人群中血管紧张素Ⅱ2型受体基因作SNP分型。结果: 原发性高血压患者A1675G位点上A等位基因频率和正常人群中相比有统计学意义(P＜0.05);其与用药后血压的下降幅度有统计学意义(P＜0.05)。结论: 血管紧张素Ⅱ2型受体基因的A1675G单核苷酸多态性与原发性高血压发病有关,其可能是缬沙坦降压疗效的新的预测因子。     

血管紧张素受体阻滞剂对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的: 研究自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE₂) 蛋白表达水平及血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体阻滞剂厄贝沙坦对ACE₂表达的影响, 以了解高血压的病理改变, 探讨血管紧张素受体阻滞剂治疗高血压又一可能机制。方法: 20 只14 周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为自发性高血压大鼠(SHR) 组(n =10) 和厄贝沙坦组(n =10) 。厄贝沙坦组每只大鼠以厄贝沙坦50 mg·kg^-1·d^-1灌胃, 给药时间12 周。同时取14 周龄雄性京都种Wistar 大鼠为正常对照(WKY) 组(n =10) 。利用免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠肾脏ACE₂ 表达。结果: 与WKY 组比较, SHR 组ACE₂ 表达显著减少(0.72 ±0.11 vs 1.11 ±0.15); 与SHR 组比较, 厄贝沙坦组经12 周治疗后, ACE₂ 表达明显提高(1.03 ±0.13 vs 0.72 ±0.11) 。结论: 高血压大鼠肾脏ACE₂表达减少, 血管紧张素Ⅱ-Ⅰ 型受体阻滞剂对高血压大鼠肾脏ACE₂ 的表达有上调作用。此作用可能是血管紧张素受体阻滞除阻滞血管紧张素受体以外的另一间接调节肾素-血管紧张素系统的途径。     

高尿酸合并高血压患者URAT1 6092(T/C)基因多态性对氯沙坦降尿酸疗效的影响

目的: 探讨尿酸盐阴离子转运体(Urate Transporter 1,URAT1)SNP6092(T/C)基因多态性对高尿酸血症合并原发性高血压患者服用氯沙坦降尿酸疗效的影响。方法: 应用PCR-RFLP方法对101名高尿酸血症合并原发性高血压患者和117名健康对照者进行基因分型,并且所有患者均每天口服氯沙坦药物 100 mg,连服2周。测定用药前后的血压、血尿酸(Ur)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、胆固醇(CHOL), 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c), 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和甘油三酯(TG)。结果: 服用氯沙坦后,突变基因型患者(TC/CC)的Ur和Cr的降低水平均明显低于TT基因型患者(P<0.05),并且TC和CC型患者的Ur降低幅度(1.34%±2.12%,-0.2%±3.8%)也明显低于TT基因型患者(22.58%±14.46%)(P<0.05)。结论: URAT1基因6092T/C遗传变异影响氯沙坦的降尿酸疗效,并且可能是氯沙坦降尿酸潜在的遗传靶点。     

厄贝沙坦长期治疗对原发性高血压患者左室肥厚及心功能的影响

目的:探讨血管紧张素II 受体拮抗剂(厄贝沙坦) 对原发性高血压患者左室肥厚及心功能的影响。方法:原发性高血压患者经超声心动图检查证实左室肥厚120 例, 随机分为2 组, 每组60 例。厄贝沙坦组口服150～300 mg°d^-1厄贝沙坦, 阿替洛尔组口服25～50 mg°d^-1 阿替洛尔, 疗程为8 个月。治疗前后各检查一次超声心动图及放射性核素心室显像, 分析治疗前后左室重量指数及左心功能参数变化, 并分析2 组间差异。结果:两组治疗后收缩压与舒张压明显下降(P<0.01) 。厄贝沙坦组治疗后,左室后壁与室间隔厚度显著下降(P<0.05), 左室重量及左室重量指数下降更显著(P<0.01);阿替洛尔组治疗后左室后壁与室间隔厚度无明显的变化, 而左室重量及左室重量指数下降显著(P<0.05) 。厄贝沙坦组治疗后左室高峰充盈率明显增加(P<0.05), 阿替洛尔组无明显变化, 厄贝沙坦组比阿替洛尔组左室高峰充盈率明显增高(P<0.05) 。结论:原发性高血压患者在厄贝沙坦治疗8个月后可使左室肥厚显著逆转及左心室舒张功能显著改善, 对左心室舒张功能的作用优于阿替洛尔。     

强化阿托伐他汀对高剂量造影剂致对比剂肾病的临床研究

目的: 探讨和分析强化剂量阿托伐他汀对应用不同剂量非离子低渗造影剂碘帕醇患者肾功能的影响。方法: 将择期行冠状动脉造影(CAG)和经皮冠状动脉介入术(PCI)患者200例,随机分为强化剂量阿托伐他汀治疗组(100例)和常规剂量阿托伐他汀治疗组(100例),在全部采用水化治疗基础上,强化组给予强化剂量阿托伐他汀口服(术前 1 d 80 mg,术前 2 h 40 mg),常规组给予常规剂量阿托伐他汀口服(术前1 d 20 mg)。其中对进行单纯造影与造影后直接PCI术的患者根据造影剂用量的不同,分为≤120 mL 组和>120 mL 组,分别于术前、术后测定血清肌酐(Scr)、BUN及超敏C反应蛋白(hsCRP)等指标,按Cochcroft-Gault公式计算内生肌酐清除率(Ccr),并进行统计学分析。结果: 与术前相比,术后常规剂量组和强化剂量组患者Scr、BUN水平均明显升高,Ccr 均明显下降(P<0.05);常规剂量组患者hsCRP水平升高(P<0.05),而强化剂量组hsCRP水平变化相近(P>0.05)。强化剂量组的患者造影剂使用剂量的大小对肾功能无明显影响,≤120 mL 组和>120 mL 组比较差异无统计学意义(P>0.05),但常规剂量组肾功能差异具有统计学意义,表现为Scr、BUN及hsCRP水平≤120 mL 组较>120 mL 组升高(P<0.05),Ccr≤120 mL 组较>120 mL 组下降(P<0.05)。常规剂量阿托伐他汀治疗组发生对比剂肾病(CIN)患者有12例,发生率为12％;>120 mL 发生对比剂肾病患者有8例,发生率为14%。结论: 术前强化剂量阿托伐他汀治疗可显著降低高剂量造影剂对肾功能的影响,减少对比剂肾病的发生。     

MDR1基因多态性对替米沙坦血药浓度和药动力学影响研究

目的: 探讨健康志愿者和高血压患者的多药耐药基因(Multidrug resistance 1 gene, MDR1) C3435T基因多态性对替米沙坦血药浓度和药动学的影响。方法: 采用聚合酶链反应(Polymerase chain reaction, PCR)和限制性内切片段多态性(Restriction fragment length polymorphism, RFLP)的方法对19名健康志愿者和61例高血压患者进行MDRl基因分型;使用HPLC-MS法测定志愿者单剂量口服 40 mg 替米沙坦48 h内血药浓度和高血压患者的稳态血药浓度。比较替米沙坦在不同基因型的健康志愿者单剂量药动学及高血压患者稳态血药浓度的差异。结果: 在61例高血压患者中,MDRlCC型纯合子频率 39.34%,TT型纯合子频率 11.48%,CT型杂合子频率49.18%,C3435T发生率在健康人群和高血压患者之间没有明显的差异,C3435T的三个不同基因型志愿者C_max、t_max、t_1/2、AUC_0-48、AUC_0-∞和CL差异无统计学意义(P＞0.05)。三个基因型高血压患者的稳态血药浓度差异无统计学意义(P＞0.05)。结论: MDRl C3435T基因多态性对替米沙坦的血药浓度和药动学无影响。     

右美托咪定对脓毒症大鼠肾功能及血清炎症因子的影响

目的：探讨右美托咪定（Dex）对脓毒症大鼠肾功能及血清炎症因子的影响。方法：选取60只雄性SD大鼠为实验对象,采用随机数字法将其分为空白组、模型组以及Dex组（n=20）,空白组不采取任何措施,模型组及Dex组采用静脉注射脂多糖制备脓毒症大鼠模型。随后Dex组泵注右美托咪定注射液7 μg·kg-1·h-1,15 min后剂量降低至5 μg·kg-1·h-1,持续泵注30 min,模型组泵注等体积生理盐水。术后12 h、24 h、48 h,每组各取6只大鼠,取腹腔静脉血,应用比色法测定三组血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平,免疫酶联吸附实验（ELISA）测定三组血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平。取血后处死大鼠,取右侧肾脏,采用HE染色观察肾组织病理改变情况。结果：术后12 h、24 h、48 h,模型组、Dex组血清Scr、BUN水平均高于空白组（P<0.05）,Dex组低于模型组（P<0.05）;术后12 h、24 h、48 h,空白组Scr、BUN水平差异无统计学意义（P>0.05）,模型组及Dex组Scr、BUN水平依次增加（P<0.05）。术后12 h、24 h、48 h,模型组、Dex组血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平均高于空白组（P<0.05）,Dex组低于模型组（P<0.05）;术后12 h、24 h、48 h,空白组血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平差异无统计学意义（P>0.05）,模型组及Dex组血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平依次增加（P<0.05）。术后12 h、24 h、48 h,HE染色病理切片显示,空白组未见肾脏组织异常改变,模型组与Dex组可见病理改变,且随着时间增加逐渐加重,Dex组各时间点病理改变均较模型组减轻。结论：右美托咪定保护脓毒症大鼠肾功能的作用可能与下调血清炎症因子表达水平有关。     

阿托伐他汀对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的: 观察阿托伐他汀对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2) 表达的影响, 探讨阿托伐他汀降血压作用可能的新的作用机制。方法: 40 只雄性Wistar 大鼠随机分为5 组(每组8 只) :假手术组、高血压组、缬沙坦组(20 mg·kg^-1·d^-1) 、阿托伐他汀组(10 mg·kg^-1 ·d^-1) 和阿托伐他汀组(30 mg·kg^-1·d^-1) 。鼠尾容积法测定术前、术后1周及药物干预后4 、8 周的SBP 变化。8 周后, 免疫组化法检测肾脏ACE2 蛋白表达, 放射免疫分析法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 水平,RT-PCR 法检测肾脏组织ACE2 mRNA 表达。结果: 高剂量阿托伐他汀组SBP 较高血压组降低显著(P<0.01) ;高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织Ang Ⅱ 浓度显著(P<0.01) ;RTPCR显示缬沙坦组和低、高剂量阿托伐他汀组肾脏组织ACE2 mRNA 的表达较高血压组不同程度增高(P<0.05) 。结论: 2K1C 高血压大鼠肾脏组织ACE2 蛋白、ACE2 mRNA 表达降低。阿托伐他汀在降低高血压大鼠SBP 的同时, 降低心肌组织Ang Ⅱ浓度, 增加肾脏组织ACE2 蛋白、ACE2 mRNA表达。