小窝蛋白Cav-1介导人参皂苷Rb1对小鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的:探讨小窝蛋白Cav-1介导人参皂苷Rb1对小鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:将120只C57BL/6小鼠按随机数字表法分成假手术组、模型组、人参皂苷Rb1组、人参皂苷Rb1+Cav-1 siRNA组、人参皂苷Rb1+siNC组，每组24只。采用大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型。人参皂苷Rb1组在造模后即刻给予人参皂苷Rb1（40 mg/kg，i.p.），假手术组和模型组给予等量生理盐水。人参皂苷Rb1+Cav-1 siRNA组和人参皂苷Rb1+siNC组在造模前24 h分别侧脑室注射Cav-1 siRNA和siNC，其他操作同人参皂苷Rb1组。再灌注24 h时测各组小鼠神经行为学评分，然后每组各取6只小鼠分别检测脑组织含水量、脑梗死体积，大脑皮质半暗带区Cav-1 mRNA和Cav-1、Bcl2、Bax蛋白表达量。结果:与假手术组相比，模型组小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显增加（P<0.05），Cav-1 mRNA和Cav-1蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值明显减少（P<0.05）。与模型组相比，人参皂苷Rb1组小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显减少，Cav-1 mRNA和Cav-1蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值明显增加（P<0.05）；与人参皂苷Rb1组相比，人参皂苷Rb1+Cav-1 siRNA组神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显增加,且Cav-1 mRNA和Cav-1蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值明显减少（P<0.05）。结论:人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤小鼠具有脑保护作用。而Cav-1 siRNA使小鼠脑组织中Cav-1蛋白表达下降后，可以明显逆转人参皂苷Rb1的脑保护作用，说明Cav-1蛋白介导了人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑保护作用。     

龙血通络胶囊对脑缺血性损伤保护作用的实验研究

目的: 探讨龙血通络胶囊对大鼠脑缺血性损伤的保护作用。方法: 建立局灶性脑缺血模型,观察龙血通络胶囊对大鼠病理学改变的影响。建立局灶性脑缺血/再灌注模型,观察龙血通络胶囊对大鼠行为学改变的影响,并测定脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果: 与模型组比较,龙血通络胶囊高、中剂量组可改善行为障碍,降低行为学评分且降低脑组织含水量,同时龙血通络胶囊高、中剂量组可明显升高脑缺血模型脑组织中的SOD、GSH-Px、LDH的水平以及降低iNOS的活性和MDA、NO的含量。结论: 龙血通络胶囊对脑缺血性损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制脑组织中自由基损伤和iNOS含量有关。     

腺苷A1受体介导异丙酚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的缺血耐受

目的: 观察腺苷A1受体是否介导异丙酚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的缺血耐受。方法: SD大鼠随机分为3组：对照组、异丙酚组、溶剂组（n=6）,采用高效液相色谱法（HPLC）检测各组脑皮质区腺苷浓度。另一批SD大鼠随机分成A：模型组（MCAO模型）,B：腺苷A1受体拮抗剂（DPCPX）组,C：异丙酚组,D：溶剂组（脂肪乳剂组）,E：异丙酚+DPCPX组,F：异丙酚+拮抗剂溶剂组（DMSO）（n=6）。结果: 与对照组比较,异丙酚组脑皮质区腺苷浓度明显升高（P<0.05）。与C组比较,A、D、E组大鼠行为学评分和脑梗死体积均明显增加（P<0.05,P<0.05,P<0.05）,B、F组比较无差异。结论: 异丙酚预处理对脑缺血再灌注损伤的缺血耐受作用可能部分由腺苷A1受体介导。     

PI3K/AKT/GSK3β信号通路参与腺苷A1R介导异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的：探讨PI3K/AKT/GSK-3β信号通路参与异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及机制。方法：健康雄性SD大鼠72只,所有大鼠参照Zea Longa法建立局灶性脑缺血再灌注损伤的模型。随机分成6组（n=12）,A-假手术组,B-模型组（MCAO）,C-异丙酚组,D-异丙酚+腺苷A1R拮抗剂组（DPCPX）,E-异丙酚组+PI3K特异性抑制剂（LY294002）,F-异丙酚+GSK-3β抑制剂组（SB216763）,观察大鼠术后24 h神经功能评分情况;LDF监测插栓前后脑血流变化;采用TTC染色法检测各组大鼠的脑梗死体积;用HE染色方法观察大鼠脑组织形态学改变;免疫组织化学法检测Bcl-2阳性细胞表达;采用TUNEL检测各组大脑脑皮质缺血周围神经元凋亡细胞的百分率。结果：与A组比较,B、C、D、E及F组大鼠行为学、脑梗死体积、细胞凋亡率、Bcl-2蛋白表达量均增加（P<0.05）;与C组比较,B、D、E组大鼠行为学评分,脑梗死体积及细胞凋亡率均明显增加,Bcl-2蛋白表达量均明显减少（P<0.01）,F组Bcl-2蛋白表达量却增加,细胞凋亡率降低（P<0.05）,行为学评分减少、梗死体积减少（P<0.05）。 结论：腺苷A1R介导的异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用可能与PI3K/AKT/GSK-3β信号转导通路有关。     

西红花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及神经行为学影响

目的: 研究西红花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法: 采用大鼠脑缺血再灌注模型,隔日西红花素腹腔注射,术后每周进行神经症状评分和行为学实验。28 d后取脑检测缺血侧海马和皮层脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性。结果: 西红花素给药显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经症状评分,增加十字高架迷宫试验的开臂停留时间,减少旷场试验中央区活动时间。同时,西红花素腹腔注射明显上调缺血侧海马和皮层GDNF、皮层BDNF的表达,降低MDA的产生,提高SOD、GSH-Px活性(P<0.05),差异具有统计学意义。结论: 西红花素可缓解脑缺血再灌注大鼠的焦虑情绪,提高空间辨识和学习记忆能力,其机制可能与西红花素促进神经营养因子的分泌和抗氧化活性物质的产生有关。     

人参皂苷C-K对匹罗卡品致痫大鼠发作的影响

目的:探讨人参皂苷C-K对癫痫大鼠行为学影响及其与拉莫三嗪的协同作用。方法:取70只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、拉莫三嗪组、人参皂苷C-K低、中、高剂量组、拉莫三嗪与人参皂苷合用组,各组大鼠多次给药后腹腔注射氯化锂-匹罗卡品造模,观察大鼠行为变化,利用Racine分级标准评估癫痫发作强度,记录癫痫发作潜伏期。结果:与癫痫模型组相比,人参皂苷C-K显著延长癫痫发作潜伏期,降低癫痫发作后体质量丢失（n=10,P＜0.05）。人参皂苷C-K与拉莫三嗪合用显著降低癫痫发作强度,进一步延长癫痫发作潜伏期（n=10,P＜0.05）。结论:人参皂苷C-K具有抗癫痫作用,与拉莫三嗪合用具有协同增强抗癫痫作用。     

滁菊总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 探讨滁菊总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法: 将48只SD大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、滁菊总黄酮组（40、80和160 mg/kg）、尼莫地平组,每组8只,腹腔注射给药。采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h,再灌注24 h,进行神经行为评分、脑组织含水量测定、脑梗死体积测定、脑组织丙二醛（MDA）含量测定。结果: 40、80和160 mg/kg滁菊总黄酮可降低大鼠脑组织含水量、减小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量（P<0.05或P<0.01）;160 mg/kg的滁菊总黄酮可以降低大鼠的神经行为评分（P<0.01）。结论:滁菊总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化活性有关。     

当归挥发油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 探讨当归挥发油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法: 采用改良线栓法阻断大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,到达再灌注时限后进行神经功能缺损评分;检测脑梗死体积比、脑含水量及脑血管通透性;血清NO、NOS含量;以及SOD和GSH-Px活性。结果: 当归挥发油可有效改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损;降低脑梗死体积比、脑血管通透性和脑含水量;降低血清 NO、NOS含量; 增强SOD和GSH-Px活性。结论: 当归挥发油对脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力有关。     

异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性及自由基系统的影响

目的: 观察异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性、脂质过氧化及超微结构的影响。方法: 雄性Wistar 大鼠30 只,随机分为假手术组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注异丙酚处理组。采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。全脑缺血10 min 再灌注60 min 时,断头处死大鼠。检测海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性并观察线粒体超微结构的改变。结果: 缺血再灌注后海马线粒体的ATP含量及Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD、GSH 活性均有不同程度的降低,MDA 含量增高,线粒体超微结构亦发生明显损害;麻醉相关剂量的异丙酚可使ATP含量、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢复,并降低MDA 的含量,减轻线粒体损伤的程度。结论: 异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,清除自由基,保持线粒体结构的完整性,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。     

N-乙酰半胱氨酸和氯胺酮联用对脑缺血再灌注损伤的影响

目的: 研究巯基供体物质 N-乙酰半胱氨酸(NAC) 和非竞争性NMDA 受体拮抗剂氯胺酮(KT) 联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法: 雄性ICR小鼠, 随机分为假手术组 、生理盐水组(0.01L°g^-1) 、氯胺酮组(15 mg°kg^-1) 、N-乙酰半胱氨酸组(75 mg°kg^-1) 和 联 合 组 (KT 15 mg°kg^-1+NAC75 mg°kg^-1)。参照蒋晓帆等建立的方法, 制备局灶性短暂性脑缺血再灌注模型(tMCAO), 再灌注后 6、24 h 测定神经行为缺陷评分, 处死 TTC 染色测定脑梗死面积百分比;制备不完全性脑缺血再灌注模型(2-VO), 在再灌注 0.5 、2 和 6 h 时取全脑制成 10%匀浆, 比色法测定 MDA 含量、SOD 和 GSH-Px 活力。结果: (1) 短暂性局灶性脑缺血再灌注后 6、24 h, 各组小鼠脑组织均有不同程度梗死灶 、神经行为缺陷明显, 与生理盐水组比较, 药物联合组可显著改善缺血再灌注小鼠的神经行为缺陷(均为 P <0.01), 减少脑梗死面积百分比(均为 P <0.01), 药物单用对以上指标有轻度的改善作用(P>0.05)。(2) 联合用药可明显改善脑细胞损伤。(3) 与假手术组比较,不完全性全脑缺血再灌注损伤 0.5、2 和 6 h 后, 生理盐水组小鼠MDA 含量显著升高(均为 P <0. 01), SOD活性(均为 P <0.01) 和 GSH-Px 活性均显著降低(均为 P <0.01)。与生理盐水组比较, 联合组可显著地降低缺血再灌注小鼠脑组织MDA 含量 、提高SOD活性和GSH-Px 活性(均为 P <0.05、P <0.01), 单用药组改善不明显。结论: 联合用药能显著减少小鼠脑缺血再灌注后 MDA 含量, 提高 GSH-Px 和SOD 的活力;改善神经行为缺陷和减少梗死面积百分比, 减轻神经细胞坏死。     

内啡肽-1后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的: 观察内啡肽-1(EM-1)后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法: 健康雄性SD大鼠48只,随机分为8组:假手术组(S组),缺血再灌组(IR组),缺血后处理组(IPO组),EM-1后处理10、20和 50 μg/kg(EM10、EM20、EM50)三组,EM-1 50 μg/kg+纳洛酮 3 mg/kg 后处理组(EM50+Nal组)、Nal后处理组(Nal组),均 i.v. 给药。结扎冠脉左前降支 30 min,再灌 120 min 造IR模型。全程监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)和Ⅱ导联心电图(ECG)。动脉血浆检测丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果: 除EM各组再灌注 120 min MAP外,IPO组和EM各组HR、MAP、RPP的下降程度均显著低于IR组(P<0.05,P<0.01);与IR组比较,IPO组和EM-1三个剂量组均使血浆LDH活性降低、MDA含量降低及SOD活性增加(P<0.05,P<0.01),且EM对MDA含量及SOD活性的影响呈剂量依赖;与EM50组比较,EM50+Nal组血浆LDH活性升高、MDA含量增加及SOD活性降低(P<0.05,P<0.01)。结论: EM-1后处理可能是通过激动阿片受体,引起MDA含量降低及SOD活性增加,发挥对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注时海马神经元损伤及皮质酮、SGK1表达的影响

目的:探讨姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注时海马神经元损伤及血清皮质酮、海马血清和糖皮质激素诱导激酶1（serum-and glucocorticoid-inducible kinases1，SGK1）表达的影响。方法:雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠和自发性高血压病（SH）大鼠，随机分为5组：假手术组（W-Sham、S-Sham）、缺血再灌注组（W-IR、S-IR）和姜黄素组（S-Cur）。各组按再灌注时间分为3 h、12 h、1 d、3 d和7 d 5个时间点。采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型（缺血10 min后恢复灌注），HE染色观察海马CA1区神经细胞形态，Nissl染色计数海马CA1区平均锥体细胞密度，ELISA法检测血清皮质酮及海马SGK1，于再灌注后7 d观察行为学。结果:与假手术组比较，缺血再灌注组学习和记忆能力下降，海马CA1区神经元损伤加重，血清皮质酮水平增加，海马SGK1表达上调（P<0.05）；与W-IR组比较，S-IR组学习和记忆能力下降，海马CA1区神经元损伤加重，血清皮质酮水平增加（P<0.05），海马SGK1蛋白表达下调（P<0.05）；姜黄素组学习和记忆能力明显改善，海马CA1区神经元损伤减轻，血清皮质酮水平下降（P<0.05），海马SGK1蛋白表达上调（P<0.05）。结论:姜黄素减轻高血压病大鼠全脑缺血再灌注海马神经元损伤的机制可能与抑制皮质酮、上调SGK1表达有关。     

MiR-200a抑制Wnt/β-catenin信号通路缓解肾间质纤维化

目的: 探讨miR-200a对单侧输尿管梗阻小鼠肾Wnt/β-catenin信号通路的影响,进一步探讨miR-200a对肾间质纤维化的作用。方法: 应用单侧输尿管结扎(UUO)建立肾间质纤维化模型,24只6周C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组,UUO组,UUO+miR-200a组,UUO+NC组,每组6只。从模型建立第一天开始,给予UUO+miR-200a组每只小鼠尾静脉注射40 mg/kg的miR-200a,给予UUO+NC组每只小鼠尾静脉注射40 mg/kg的Negative Control,连续3 d。第7天取肾组织行HE及Masson染色,RT-PCR及Western Blot检测Wnt4、β-catenin、Fibronectin、α-SMA mRNA和蛋白在肾组织中的表达。结果: 与假手术组比较,UUO组中肾小管损伤,间质胶原沉积明显,Wnt4、β-catenin、Fibronectin、α-SMA mRNA及蛋白表达升高（P<0.05）。与UUO组比较,UUO+miR-200a组肾小管损伤和间质胶原沉积亦明显减轻,Wnt4、β-catenin、Fibronectin、α-SMA基因及蛋白表达降低（P<0.05）。结论: miR-200a能够抑制Wnt/β-catenin通路缓解肾间质纤维化。     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的: 观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法: 雄性wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和DG20mg·kg^-1组。每组10只。采用在体大鼠心肌缺血30min再灌注60min损伤模型,再灌注60min后分别用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用酶组织化学方法检测心肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果: DG能显著降低心肌组织中MDA含量和SDH的活性(P<0.05,P<0.01),提高SOD和ATP酶活性(P<0.05,P<0.01),并减少心肌CPK和LDH的释放(P<0.05,P<0.01)。结论: DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机理可能与其降低心肌脂质过氧化,增强心肌细胞SOD、SDH和ATP酶活性有关。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 采用大鼠冠脉结扎30 min后再通20 min 造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组(缺血再灌组)和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH·PX)、Ca²⁺-ATP酶和K⁺, Na⁺-ATP 酶活力, MDA及心肌钙含量。结果 川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca²⁺-ATP 酶和Na⁺, K⁺-ATP酶活性较缺血再灌组均有显著性升高(P＜0.05 或P ＜0.01), 丙二醛(MDA)和心肌钙含量却呈显著性降低。线粒体中SOD和GSH·PX 活力也呈显著性升高(P ＜0.05), MDA 却为显著性降低。结论 川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用, 其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化。     

漆黄素对脑缺血再灌注诱导学习记忆损伤及HPA轴的影响

目的: 研究漆黄素对脑缺血再灌注大鼠空间学习记忆能力的影响及其可能机制。方法: 成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、脑缺血再灌注组（IR）、漆黄素组（10,20和40 mg/kg,p.o.）,每组8只。采用四血管阻断法（4VO）建立脑缺血再灌注模型,观察大鼠水迷宫学习记忆能力的改变,通过测定血清皮质酮含量的改变,观察漆黄素的作用。同时采用RT-PCR法研究药物对脑缺血再灌注状态下促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、糖皮质激素受体（GR）表达的影响。结果: IR组大鼠在水迷宫实验中表现出学习记忆能力明显下降（P<0.01）,漆黄素（20和40 mg/kg）能明显改善上述现象（P<0.05或P<0.01）;与IR组相比,漆黄素（20和40 mg/kg）能降低血清皮质酮含量（P<0.05）,同时漆黄素（40 mg/kg）能逆转缺血再灌注大鼠海马区CRH mRNA表达的增加（P<0.05）,同时上调GR mRNA水平（P<0.05）。结论: 漆黄素可逆转脑缺血再灌注对大鼠空间学习记忆损伤,这一作用机制可能与下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）功能的改变有关。     

miR-34a通过调控雄激素受体基因抑制前列腺癌细胞系LNCaP增殖

目的：探究miR-34a对雄激素受体（AR）基因的调控作用及对前列腺癌（PCa）LNCaP细胞增殖、凋亡的影响。方法：收集2016年10月至2019年9月本院泌尿外科行前列腺穿刺活检确诊为PCa患者组织标本36例,另取同期行手术治疗切除的良性前列腺增生（BPH）组织标本41例。体外培养LNCaP细胞,分别转染miR-34a mimics（mimics组）,miR-34a mimic NC（NC组）,设正常生长细胞为空白对照组（BC组）,另在mimics组基础上转染AR过表达（AR过表达组）载体及其对照（AR对照组）,采用CCK-8试剂盒检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率,实时定量PCR（RT-qPCR）检测miR-34a及AR mRNA表达水平,免疫印迹法检测AR蛋白、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）及原癌基因产物（c-Mcy）、细胞凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、capase-3）的表达水平。结果：与BPH组织比较,PCa组织中miR-34a表达水平显著降低（P<0.05）,AR mRNA及蛋白表达水平均显著增加（P<0.05）;与BC、NC组比较,mimics组LNCap细胞miR-34a表达水平、细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著增加（P<0.05）,AR、Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,同一时间LNCap细胞活力均显著降低（P<0.05）;双荧光素酶实验结果显示,miR-34a与AR可能存在一定的调控关系,过表达AR基因可逆转miR-34a mimics对LNCaP细胞增殖抑制,促进凋亡作用。 结论：miR-34a可能通过调控AR抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,促进其凋亡。     

脊髓康对大鼠脊髓损伤区小胶质细胞/神经元的影响

目的:观察中药复方脊髓康（JSK）对大鼠脊髓损伤区域小胶质细胞浸润与神经元存活情况的影响。方法:60只SPF级SD大鼠，随机分为假手术组（Sham）、模型组（Ctrl）、JSK低、中、高剂量组（JSK-L、JSK-M、JSK-H）、强的松组；改良Allen's法建立大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）模型；术后各组以不同的方式干预，行大鼠双后肢运动功能评分（BBB评分）；酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清炎症因子IL-1表达，损伤区脊髓组织行冰冻切片，CD11b/c、β3-Tubulin免疫荧光染色，观察小胶质细胞的浸润情况与神经元的生长情况。结果:在BBB评分方面：Sham、JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组均高于Ctrl（P＜0.05）；在ELISA检测方面，Sham、JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组的IL-1表达均低于Ctrl（P＜0.05），强的松组、JSK-H低于JSK-L、JSK-M（P＜0.05）；在小胶质细胞浸润百分比方面，JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组均低于Ctrl（P＜0.05），JSK-H与强的松组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。从神经元的生长状态上：JSK-L、JSK-M、JSK-H、强的松组优于Ctrl（P＜0.01）；JSK-H优于JSK-L、JSK-M（P＜0.05）。结论:中药复方JSK 抑制SCI后体内小胶质细胞的迁移浸润，促进受损神经元的恢复，进而促进SCI大鼠双下肢运功功能的恢复。     

红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响

目的:探讨红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响。方法:75只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、Sal-L组、Sal-H组,对照组不予任何处理,模型组通过脂多糖造模,阳性对照组造模后给予5 mg/kg地塞米松,Sal-L组、Sal-H组造模后分别给予0.68、1.09 ng/kg红景天苷注射液,比较各组肺组织病理学、肺损伤评分（LIS）、肺湿/干质量比（W/D）、肺通透指数（LPI）、肺组织中伊文思蓝含量、氧化应激指标［髓过氧化物酶活性（MPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）］、炎症指标［白介素（IL）-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子κB（NF-κB）、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、NF-κB抑制蛋白IκBa磷酸化蛋白（p-IκBa）］表达。结果:对照组双肺无异常;模型组大鼠一般情况、肺部出现明显病理变化,阳性对照组、Sal-L组、Sal-H组较模型组不同程度改善。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组LIS、W/D、LPI呈剂量依赖性降低（P＜0.05）。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组肺组织中伊文思蓝含量呈剂量依赖性降低（P＜0.05）。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组MPO、MDA呈剂量依赖性降低,SOD呈剂量依赖性升高（P＜0.05）。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组IL-1、IL-6、TNF-α、NF-κB mRNA及p-NF-κB p65、p-IκBa蛋白呈剂量依赖性降低（P＜0.05）。结论:红景天苷注射液可改善脓毒症休克肺损伤大鼠肺血管通透性,减轻肺水肿,其机制可能与抗氧化应激,抑制炎症反应有关。