抗衰灵口服液对小鼠学习记忆的改善作用

目的 观察抗衰灵口服液对多种化学物质所致学习记忆障碍的影响。方法 给予各种化学试剂造成小鼠学习记忆功能障碍,采用一次性被动回避反应跳台法和避暗法,以及方向辨别性水迷宫法观察受试药的改善作用。结果 抗衰灵口服液能明显减少东莨菪碱所致获得性记忆障碍小鼠的错误次数、增强戊巴比妥钠引起的空间记忆障碍小鼠的学习记忆能力,对抗亚硝酸钠造成的小鼠记忆巩固不良和40 %乙醇引起的小鼠记忆再现障碍。结论 抗衰灵口服液具有多方面改善智力的作用。     

水飞蓟宾对D-半乳糖诱导衰老大鼠抑制糖氧化应激反应及改善学习记忆作用

目的: 观察水飞蓟宾对D-半乳糖(D-gal)诱导衰老大鼠糖化氧化应激反应及学习记忆作用的影响。方法: 采用D-gal诱导衰老大鼠模型;采用Morris水迷宫测定法检测大鼠学习记忆能力。实验结束后测定大鼠血浆糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆非酶糖基化终产物(AGEs)和果糖胺(FRA)含量、红细胞醛糖还原酶(AR)活性及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、AGEs含量。结果: 水飞蓟宾 150 mg/kg和75 mg/kg均能明显抑制D-gal诱导的AR活性增高(P<0.01),降低FRA、HbA1c和AGEs含量(P<0.01 或P<0.05),能不同程度地降低大鼠脑组织AGEs和MDA含量,提高SOD活性(P<0.01)。结论: 水飞蓟宾对D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,其机制可能与抑制糖氧化应激反应有关。     

黄芪总提取物抗衰老作用的实验研究

目的 研究黄芪总提取物(total extract of astragalus,TEA)延缓衰老的作用机理。方法 采用小鼠D-半乳糖(D-galactose,D-gal)人工衰老模型和自然衰老模型(17mon),从氧自由基代谢方面进行研究。结果 TEA(40mg·kg^-1·d^-1ig ×10 wk)可明显降低D-gal衰老小鼠过高的MDA 含量,上调其过低的抗氧化酶(GSH_PX、Mn-SOD)活性和GSH/GSSG比值。TEA(40mg·kg^-1·d^-1ig×3mon)对17mon小鼠亦有类似作用。结论 TEA对D-gal衰老小鼠和由中年期(14mon)进入老前期(17mon)小鼠的自然衰老进程有明显的延缓作用,可能与其抗氧化作用有关。     

健脑合剂改善小鼠学习记忆作用及其机理初探1

目的: 观察中药健脑合剂对记忆障碍小鼠学习记忆的影响, 并初步探讨其作用机理。方法: 以跳台法、避暗法与电迷宫试验检测由东莨菪碱、亚硝酸钠及乙醇所致记忆障碍小鼠及D-半乳糖与三氯化铝模型小鼠的学习记忆能力, 测定大脑胆碱酯酶活性、LPO 含量与全血SOD 活性。结果: 健脑合剂14 g·kg^-1和28 g·kg^-1 可明显改善由东莨菪缄、亚硝酸钠及乙醇所致记忆获得、记忆巩固及记忆再现障碍,增强D-半乳糖模型小鼠与三氯化铝小鼠的被动学习能力, 提高D-半乳糖所致衰老小鼠全血SOD 活性及抑制脑LPO 生成, 显著降低痴呆小鼠脑胆碱酯酶活性。结论: 健脑合剂能提高记忆障碍模型小鼠及三氯化铝与D-半乳糖模型小鼠学习记忆功能, 其机制可能与影响中枢M 胆碱能系统和改善体内自由基平衡有关。     

阿魏酸钠的抗肝损伤作用及其机制研究

目的: 研究阿魏酸钠(SF)的抗CCl4 肝损伤作用及其作用机制。方法: 以血清ALT 、AST 为诊断指标, 建立急性肝损伤模型, 测定肝细胞浆抗氧化酶、肝线粒体ATP 酶和膜流动性。结果: CCl4 致小鼠血清ALT 和AST 升高时, 单胺氧化酶显著升高, 过氧化氢酶、谷胱甘肽S-转移酶(GST)及膜荧光偏振度、平均微粘度显著降低, Na⁺, K⁺-ATP 酶、Ca²⁺,Mg²⁺-ATP 酶活性呈降低趋势。预先给予SF 50 ~150 mg·kg^-1 (ip, qd ×9)后能明显逆转上述改变, 并呈剂量依赖性变化。结论: SF 对CCl4 肝损伤有保护作用。其作用机制除抑制脂质过氧化作用外, 还与增强肝GSH 结合功能, 保护线粒体膜结构和功能有关。     

阿那其根醇提取物对两种炎症模型作用机制研究

目的: 研究阿那其根醇提取物(EERAP)对二甲苯致小鼠炎症模型和脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症模型的影响。方法: 将50只小鼠,随机分为对照组(饮用水)、EERAP高剂量组(640 mg/kg)、中剂量组(320 mg/kg)、低剂量组(160 mg/kg)和阿司匹林组(120 mg/kg),采用二甲苯建立小鼠炎症模型,比较小鼠耳廓肿胀度及耳廓毛细血管通透性的变化,ELISA法测定各组炎症渗出液丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶（SOD）的含量;LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型,ELISA法测定核转录因子kappa B（NF-κB）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。 结果: 在二甲苯致小鼠炎症模型中,EERAP高、中、低剂量组均能抑制小鼠耳廓肿胀度,减少小鼠耳廓毛细血管通透性,减少渗出率,与空白对照组比较均有统计学差异(P<0.01);EERAP高、中、低剂量组均能降低血清中MDA含量（P<0.05）,显著升高SOD含量(P<0.01);在LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型中,EERAP在3.125～200 μg/mL范围内可降低TNF-α含量,而在2 μg/mL时也可以降低细胞NF-κB含(P<0.05),与阿司匹林组无统计学差异。结论: EERAP可能是通过抑制MDA、TNF-α和NF-κB的生成,升高SOD的水平,起到抗炎、抗氧化作用。     

抗血小板溶栓素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制研究

目的: 探讨抗血小板溶栓素（anti-platelet thrombolysin,APT）对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法: 采用TLR4-siRNA在体转染技术,下调大鼠脑组织中Toll样受体4（TLR4）蛋白表达。分别取野生型和TLR4下调的SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,TLR4阻断剂（TAK-242 2 mg/kg）组,APT高、中、低组（0.02、0.01、0.005 mg/kg）,每组8只。线拴法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,G-LISA法测定大鼠脑组织中RhoA蛋白活性,Western blot 法测定脑组织中TLR4、RhoA相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK1/2）、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）蛋白表达。结果: 与对照组比较,TLR4-siRNA在体转染大鼠脑组织中TLR4蛋白表达明显下降;在野生型大鼠中,与模型组比较,抗血小板溶栓素可明显降低脑组织中TLR4 蛋白表达,抑制RhoA活性,减少ROCK1/2、p-JNK蛋白表达;在TLR4下调大鼠中,与模型组比较,APT对脑组织中RhoA活性,ROCK1/2、p-JNK蛋白表达无明显影响。结论: 抗血小板溶栓素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制主要与其抑制TLR4/RhoA/ROCK信号通路有关。     

心适注射液抗动脉血栓作用机制及其对大鼠血液流变学的研究

目的 研究心适注射液对大鼠血液流变学的作用及其抗动脉血栓作用机制。方法 以胶原蛋白-肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成与冰水浴造成血瘀模型, 观察体内、外血栓形成、血小板黏附率及血液流变学的改变。结果 心适注射液各剂量组均明显降低小鼠体内血栓形成以及大鼠血小板黏附率, 改善急性血瘀模型大鼠血液流变学,抑制大鼠血栓形成。结论 心适注射液能改善急性血瘀模型大鼠血液流变学, 有效地对抗动脉血栓的形成。     

强流脉冲电子束作用下镍基高温合金GH3039表面铬合金化及其抗高温氧化性能研究

目的改善GH3039合金的抗高温氧化性能。方法在GH3039合金表面涂抹Cr粉末,然后借助于强流脉冲电子束装置(简称HCPEB)对该合金表面进行相应的处理,而后分别使用X射线衍射仪(XRD)与扫描电子显微镜(SEM)对合金表面进行观察,对比处理前后的物相和微观结构变化,然后以850℃恒温环境为基础,对样品合金化前后的氧化动力学与氧化机制进行相应的测试与分析。结果该合金在HCPEB辐照处理后,其表层已经形成了相应的滑移带,表层晶粒显著细化,尤其是30次辐照样品中形成了尺寸约为100 nm的纳米晶结构。恒温氧化试验的测试结果显示,通过100 h的氧化处理,原始样品氧化增重数值最大,与此同时生成的氧化膜整体偏厚,达到6μm,有一定程度的裂纹与孔洞,基体发生了严重的内氧化。通过辐照处理30次后的合金化样品,氧化100 h后的增重数值最小,由此生成的氧化膜厚度仅仅约为3μm,同时氧化膜的主要构成为氧化铬,该氧化膜还呈现出连续生长属性,相应结构具有致密性且没有剥落,对基体有较为明显的保护功能。结论HCPEB辐照可以将Cr原子熔入GH3039合金表层,快速实现Cr表面合金化。合金表面Cr含量的提高以及在微结构促进元素扩散的共同作用下,该合金抗高温氧化性能得到显著优化。     

倍他米松新霉素软膏治疗限局性亚急性湿疹的临床研究

目的: 评价倍他米松新霉素软膏治疗湿疹的疗效和安全性。方法: 选择限局性亚急性湿疹患者进行随机双盲、平行组对照临床试验研究, 选择新氢松软膏进行对照。结果: 共入选病例45 例, 其中试验组23 例, 对照组22 例。试验组用药后总积分由用药前12.3 ±2.4 下降至5.6 ±2.2(第1 wk) 和2.8±2.1(第2 wk), 明显优于对照组[13.2 ±2.3(用药前), 9.2 ±3.7(第1 wk), 6.8 ±3.5(第2 wk) ], 经秩和检验有显著性差异P<0.01);试验组总有效率86.96 %(20/23例), 高于对照组31.82 %(7/22例)(P<0.01) 。两组均无药物相关性局部及全身不良反应。结论: 倍他米松新霉素软膏外用治疗亚急性湿疹, 与新氢松软膏对照组比较, 总体疗效试验组明显优于对照组, 且耐受性好。     

Sn5Sb1Cu0.1Ni0.1Ag/Cu(Ni)焊点的抗时效性能

采用扫描电镜(SEM)研究在150 ℃等温时效下Cu/Sn5Sb1Cu0.1Ni0.1Ag/Cu与Ni/Sn5Sb1Cu0.1Ni0.1Ag/Ni焊点的界面扩散行为. 结果表明,在时效过程中,随着时效时间的增加,Cu/Sn5Sb1Cu0.1Ni0.1Ag/Cu焊点界面金属间化合物(intermetallic compound,IMC)形貌由开始的细针状生长为棒状,IMC层厚度增加,界面IMC主要成分为(Cu,Ni)₆Sn₅. Ni/Sn5Sb1Cu0.1Ni0.1Ag/Ni焊点的界面IMC形貌由细小突起状转变为较为密集颗粒状,且IMC层厚度增加,界面IMC主要成分为(Cu,Ni)₃Sn₄. 经过线性拟合,两种焊点的界面IMC层生长厚度与时效时间t1/2呈线性关系,Sn5Sb1Cu0.1Ni0.1Ag/Cu界面间IMC的生长速率为7.39 × 10?2 μm2/h,Sn5Sb1Cu0.1Ni0.1Ag/Ni界面间IMC的生长速率为2.06 × 10?2 μm2/h. 镀镍层的加入可以显著改变界面IMC的形貌,也可降低界面IMC的生长速率,抑制界面IMC的生长,显著提高抗时效性能.     

小剂量CpG ODN 预处理对细菌脓毒症小鼠的保护作用及其机制探索

目的:研究CpG ODN 对细菌脓毒症小鼠的保护作用及其部分作用机制。方法:建立细菌脓毒症小鼠模型, 给予不同剂量的CpG ODN 后, 再给予热灭活E.coli 攻击小鼠, 观察各组小鼠的死亡情况;有效剂量的灭活E.coli 攻击小鼠后收集血清, 测定血清中TNF-α浓度。结果:10 mg°kg^-1 CpG ODN 预处理小鼠, 可缩短灭活E.coli 攻击后小鼠的死亡时间;提前给予3 d 2 mg°kg^-1 CpG ODN, 能提高灭活E.coli 攻击小鼠的存活率;CpG ODN 预处理能有效抑制细胞因子TNF-α的释放。结论:适当剂量的CpG ODN 预处理对灭活E.coli 攻击小鼠具有保护作用, 其机制可能与抑制Th1 型细胞因子TNF-α的释放有关。     

镍基合金的析出相及强化机制

用结构分析和性能测试方法,研究了2种镍基合金（617和625）的时效析出相及强化机制。结果表明：在760℃时效过程中,617和625合金均析出面心立方结构的M23C6碳化物和面心立方有序结构的γ′相,M23C6碳化物分布于晶界和晶内,γ′相分布于晶内。此外,625合金还析出体心四方结构的γ″相。2种合金的晶内析出相（M23C6和γ′）稳定性好,617合金的晶界析出相（M23C6）在760℃时效3000 h后聚集长大,仍为不连续分布,可阻碍晶界滑移;625合金的晶界相（γ″相）随760℃时效时间延长数量增多。M23C6作为时效态617合金的主要析出相,弥散分布于晶界和晶内,有利于析出强化,从而提高了617合金的强度和硬度。γ″相作为625合金中的强化相,γ″相与基体（γ）之间的点阵错配度大,共格应力导致的强化作用明显,导致时效态合金的高屈服强度和硬度。     

对-氨基苯甲酸-4’ 去甲表鬼臼酯的抗氧化与抗肿瘤作用

目的 研究对-氨基苯甲酸-4' 去甲表鬼臼酯(4-p-amino-benzoinc acid-4 ‘-demethylepipodophyllotoxin ester, PDE) 的体外抗氧化与抗肿瘤活性。 方法 体外对SGC-7901 细胞的抗肿瘤活性用MTT 比色法, 体内抗肿瘤活性用动物移植瘤法。用TBA 法测大鼠肝自发性, Fe2 +-抗坏血酸诱发的心、肝、肾组织匀浆丙二醛(MDA) 生成, 分光光度法测H2O2 诱导的红细胞溶血。 结果 PDE 剂量依赖性地抑制SGC-7901 细胞生长, 作用48 h IC50为84.7 (51.7 ~ 138.9) mg L, 在体内PDE 10 、20 mg kg 对S180 和H22 肿瘤的抑制率分别为25.2%、46.5%和22.9%、39.3%。PDE 浓度依赖性地抑制大鼠肝组织自发性MDA 生成, IC50 为22.7(16.9 ~ 30.4) mg L, 也能浓度依赖性地抑制Fe2 +-AA 诱导的大鼠心、肝、肾组织匀浆MDA 生成, IC50 分别为30.3(13.9 ~ 66.1) 、29.9(20.9 ~42.7) 和13.3(1.8 ~ 96.9) mg L。PDE 对H2O2 诱导的大鼠红细胞溶血也有一定的抑制作用, 40 、80 mg L 的抑制率分别为26.8%和100.2%。 结论 PDE 有明显抗氧化及抗肿瘤作用, 二者有一定的关系。     

深海鱼油对高脂血症模型大鼠血脂的影响及机制探讨

目的: 探讨深海鱼油对高脂血症模型大鼠血脂的影响及相关机制。方法: 高脂饲料喂养大鼠建立混合型高脂血症动物模型,设空白对照组,模型对照组,深海鱼油三个剂量组（250、500、1 500 mg/kg）,每组12只,空白对照组、模型对照组均同时给予同体积的大豆油,连续灌胃40 d后,检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量并计算动脉粥样硬化指数（AI1、AI2）及冠心指数（R-CHR）;检测血清和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性,利用Western blot测定肝组织中沉默信息调节因子1（SIRT1）、过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）蛋白表达的变化。结果: 与模型对照组相比,深海鱼油各剂量组均可明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-C的含量,中、高剂量均可使AI1、AI2及R-CHR显著下降。高脂血症大鼠血清和肝组织氧化应激水平增高,在血清中,中、高剂量组大鼠SOD、GSH-Px活性均显著增加,MDA水平显著下降;在肝组织中,中、高剂量组SOD、GSH-Px活性均显著增加,低、中、高剂量组MDA水平显著下降;中、高剂量的深海鱼油可增加肝脏SIRT1、PPAR-α的蛋白表达量。结论:深海鱼油可降低高脂血症大鼠血脂水平,其作用机制可能与其在一定程度上增强血清和肝组织抗氧化酶类活性,清除脂质过氧化物及提高SIRT1、PPAR-α的蛋白表达量有关。     

Hardening mechanism of MP159 alloy induced by aging

The microstructural changes of both solution heat treated (ST) and cold worked (CW) MP159 alloy during aging were investigated by optical microscopy and transmission electron microscopy (TEM). The results indicate that both solution heat treated (ST) and cold worked (CW) MP159 alloy could be hardened by aging. This aging induced hardening is attributable to the precipitation of a very finely dispersed ordered cubic γ‘ phase particles with only several nanometres in diameter. The hexagonal close packed (HCP) ε-martensite precipitated during aging of both CW MP159 and CW MP35N, and the hexagonal ordered Co3Mo phase of the DO19 structure type precipitated, during aging of CW MP35N,have not been found in the oresent investigation.