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目的 探讨鲨鱼肝再生因子(sHRF) 对大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法 CCl4 致大鼠慢性肝损伤模型, 给药后取血清及肝组织测定各项肝指标。结果 当用药8 周时, 对CCl4 引起的肝损伤大鼠血清中AST 、ALT 活性的升高和羟脯氨酸含量的升高均有抑制作用, 且0.8 、1.6 mg/kg 剂量组的作用差异均有统计学意义。此外, sHRF 能在一定程度上增加白蛋白含量, 并使白蛋白 球蛋白比值有一定程度的升高。肝组织病理切片亦显示sHRF 能减轻CCl4 所致大鼠肝细胞脂肪变性及纤维组织增生。结论 sHRF 对CCl4 所致大鼠慢性肝损伤有一定的治疗作用。 相似文献
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目的: 观察冠心宁片对气滞血瘀模型大鼠血小板聚集、血液凝固和血管内皮分泌功能的影响。方法: 大鼠连续 15 d 给予低(0.3 g°kg-1)、中(0.6°kg-1)、高(1.2°kg-1) 剂量的冠心宁片后, 用皮下注射肾上腺素加冰水浸泡致大鼠气滞血瘀, 测定血小板聚集率、粘附率、PT、TT、APTT 和血浆 TXB2、6-Keto-PGF1α、NO、ET 以及血清 SOD 活性、MDA 含量。结果: 冠心宁片能使气滞血瘀大鼠血小板聚集率和粘附率明显下降, PT、TT、APTT 明显缩短, 血清中SOD活性明显提高、MDA 含量明显下降, 血浆 NO 浓度明显提高、ET 水平明显降低, TXB2 的含量上升、TXB2 与 6-Keto-PGF1α 的比值下降。结论: 冠心宁片可通过降低气滞血瘀大鼠血小板聚集和血液凝固性增强自由基的清除能力, 改善血管内皮细胞的分泌功能, 起到保护血管内皮的作用。 相似文献
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目的: 探讨复方山菊对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉的保护作用及可能机制。方法: SHR 35只,随机分为SHR(蒸馏水 5 mL·kg-1·d-1,n=7)模型组、复方山菊高、中、低(0.45、0.15、0.05 g·kg-1·d-1,n=7)剂量组、卡托普利(0.03 g·kg-1·d-1,n=7)阳性对照组,另设WKY(蒸馏水 5 mL·kg-1·d-1,n=7)阴性对照组,连续灌胃给药16周,每天1次。尾袖法每两周测定大鼠动脉血压。16周后,HE染色观察主动脉病理组织学变化;Masson染色观察主动脉胶原纤维变化;免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的表达。结果: 随着复方山菊剂量的增加, 主动脉的病理损伤得到不同程度的改善,主动脉中膜胶原面积逐渐减小,胶原纤维沉积逐渐减轻;主动脉TGF-β1蛋白表达逐渐减少,eNOS蛋白表达逐渐增加。结论: 复方山菊可明显减轻主动脉的病理损伤,减少主动脉胶原纤维沉积,下调TGF-β1及上调eNOS蛋白的表达,对SHR主动脉具有一定的保护作用。 相似文献
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目的 观察中药复方861对体外培养肝星状细胞增殖及胶原合成的影响。方法 分离培养大鼠肝星状细胞, 传一代后加入不同浓度的复方861 作用48 小时, 以MT T 比色法检测对细胞增殖的作用。传一代细胞以10 mg/ml复方861作用48小时后, 以ELISA法、斑点杂交法检测胶原蛋白分泌及相应mRNA 水平的变化。结果 1.56~100 mg/ml 复方861(经0.45 μm 滤膜过滤)可使MTT转化率下降, 细胞增殖受抑, 呈明显的剂量依赖性;10 mg/ml 复方861 可使I 、III 、IV 型胶原及转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA 水平及相应蛋白分泌量下降。结论 复方861 抗纤维化的部分机理在于抑制活化肝星状细胞的增殖及胶原蛋白的合成, 从而减少胶原纤维在肝脏内的沉积。 相似文献
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目的: 探索复方白花前胡液对大脑中动脉缺血再灌注大鼠Caspase-3 蛋白表达的影响。方法: 线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型, 术后24、48、72 h 分别检测大鼠的神经功能缺损;并采用免疫组织化学法检测凋亡相关基因Caspase-3 蛋白表达。结果: MCAO/R 24、48、72 h 后, 所有动物都出现程度不同的运动障碍, 且大鼠脑组织中Caspase-3蛋白表达显著升高, 复方白花前胡液可明显改善大脑中动脉缺血再灌注大鼠的神经功能缺损症状, 抑制大鼠Caspase-3 蛋白表达水平。结论: 复方白花前胡液能有效抑制凋亡相关基因Caspase-3 蛋白的表达, 减轻或消除缺血级联反应中迟发性神经元死亡,复方白花前胡液是其治疗缺血性中风病的机理之一。 相似文献
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目的: 对大鼠原位肠肝血管灌流模型的灌流液组成成分进行优化,以获取最佳灌流液配方。方法: 对灌流条件进行优化,分别对Krebs-Ringer(K-R)液加牛血清白蛋白和甘露醇、K-R液加牛血清白蛋白和右旋糖酐T-40二者进行对比,找出最佳的灌流介质。然后对最佳的灌流介质中牛血清白蛋白的含量进行了优化。结果: K-R液加牛血清白蛋白和右旋糖酐T-40组优于K-R液加牛血清白蛋白和甘露醇组;5%牛血清白蛋白的灌流液是一个较为经济理想的灌流液。结论: 在灌流介质中5%牛血清白蛋白是一个较为理想和经济的比例。 相似文献
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目的: 研究褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠的干预作用及氧化应激干扰的相关机制。方法:腹腔注射α-萘异硫氰酸酯建立肝内胆汁淤积大鼠模型,给予褪黑素灌胃进行干预治疗。检测肝功能生化指标,进行肝组织病理学观察以评价模型及药效;TBA法、微板法检测肝组织匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量,全自动定量易Western检测(WES)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)蛋白/核酸在肝组织中的表达水平。 结果:血清肝功能生化检测结果及肝脏病理组织切片观察结果显示α-萘异硫氰酸酯较为成功地复制了肝内胆汁淤积大鼠模型,褪黑素对该模型有较好的干预作用。与正常组相比,模型组大鼠肝组织GSH显著降低(P<0.05),NO、MDA显著升高(P<0.01);经褪黑素干预后,与模型组相比,褪黑素组大鼠肝组织GSH显著升高(P<0.05),NO、MDA显著降低(P<0.01);各组大鼠肝组织NADPH蛋白/核酸表达无统计学差异(P>0.05)。结论:褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠干预作用显著,可有效改善肝内胆汁淤积大鼠的氧化应激状态;抗氧化应激机制为褪黑素干预肝内胆汁淤积大鼠模型的重要机制之一,具有进一步深入研究的意义。 相似文献
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目的: 观察中药水疗联合茵栀黄口服液对新生儿黄疸的治疗效果。方法: 新生儿黄疸患者392例,随机分为观察组和对照组,每组各196例,两组均服用茵栀黄口服液,观察组辅以中药水疗,对照组进行常规沐浴,对比两组治疗前后的黄疸指数、黄疸消退时间、体质量变化、总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、免疫球蛋白(Ig)A、IgG与IgM水平及红细胞免疫功能变化。结果: 治疗后,中药水疗组患儿的黄疸指数低于沐浴组,且患儿的黄疸消退时间明显更短,患儿治疗后的体质量高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后中药水疗组患儿血清TBIL、ALT、TBA水平均低于沐浴组,差异具有统计学意义(P<0.05)。中药水疗组患儿的血清CRP、IL-6、IL-8水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。中药水疗组治疗后的血浆IgA、IgG、IgM水平及红细胞C3b受体(RBC-C3bR)明显高于沐浴组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论: 在茵栀黄口服液治疗的基础上辅以中药水疗,可以有效地改善新生儿黄疸情况,并有助于患儿免疫能力的提高,安全性高且简便易行。 相似文献
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目的: 探讨心康口服液对急性心肌损伤的保护作用。方法: (1) 将小鼠分为对照组、运动衰竭组(运衰组)、牛磺酸+运衰组(牛磺酸组)、丹参 +运衰组(丹参组), 采用不同比例配伍的心康口服液用于小鼠, 观察其游泳至衰竭时间。(2) 用 Wistar 大鼠建立离体心脏模型及心脏损伤模型, 分为对照组、缺血损伤(A R) 组、心康组, 分别观察各组大鼠心功能指标、CPK 活性、心肌组织 MDA 及 GSH-PX, SOD 活性、心肌细胞超微结构。(3) 以 1 ~ 3 d 的 SD 大鼠的心室肌细胞为基质, 建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型, 分为对照组(复氧组)、A R(缺氧/复氧) 组、心康组, 观察 3 组的心肌细胞存活率、培养液中 LDH 活性、心肌细胞超微结构。结果: (1) 牛磺酸组、丹参组较衰竭组小鼠的游泳时间显著延长(P<0.05), 血清中 CPK 活力低于运衰组(P<0.05)。心康口服液中牛磺酸对小鼠的游泳能力影响较大, 且高浓度好;丹参的影响次之, 中浓度较好。(2) 对照组整个灌流期间 LVSP、dp/dtmax、HR均无明显变化, 心肌细胞超微结构正常。A/R 组在复灌 5、10、20、30 min 时LVSP、dp/dt max、HR 下降(P<0.01), 心肌酶活力降低,MDA 含量及 CPK 活性升高(P<0.01), 心肌细胞超微结构破坏, 成不可逆损伤, 心康组在复灌 5、10、20、30 min 时 LVSP、dp/dtmax、HR 与 A/R 组相比均升高(P<0.01);心肌酶活力均升高, MDA 含量及CPK 活性降低(P<0.01);细胞超微结构大有改善。(3)A R 组与对照组相比其细胞存活率降低(P<0.01), LDH 活力升高(P<0.01), 心康组与 A R 组相比细胞存活率升高(P<0.01);LDH 活力降低(P<0.01);对照组心肌细胞超微结构正常, A/R 组心肌细胞超微结构破坏, 成不可逆损伤, 心康组细胞超微结构大有改善。结论: 牛磺酸和丹参配物而成的心康口服液, 对心肌缺血/再灌注损伤具有显著的保护作用, 心康口服液作为心肌缺血/再灌注损伤治疗的辅助性用药将具有较好的临床应用前景。 相似文献
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目的 探讨天雄补肾口服液对果蝇性活力及寿命的影响。方法 以人参、肉苁蓉、白术、淫羊藿等组成中药复方的水提液加入培养基配制后,使培养基含药分别为0.5 %天雄Ⅰ、0.5 %男宝和1 %天雄Ⅱ,分别饲喂果蝇。结果 两个剂量组的天雄补肾口服液均能不同程度地显著缩短果蝇交配潜伏期(P<0.05);对5 周龄果蝇(黑腹果蝇)的交配潜伏期的缩短有极显著意义(P<0.01);增加交配前雄蝇振翅次数和延长交配时间(P<0.05);延长果蝇平均寿命和最高寿命(P<0.05)。结论 天雄补肾口服液具有益肾壮阳和延寿作用。 相似文献
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目的: 观察苦参素预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法: 采用CCl4 诱导大鼠肝纤维化模型, SD 大鼠28 只, 随机分为4 组:正常对照组、模型对照组、苦参素预防组、苦参素治疗组。实验10 周末, 测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT) 、天冬氨酸氨基转移酶(AST) 、总胆汁酸(TBA)及谷氨酸转移酶(GGT); 光镜、电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度;RT-PCR 和蛋白酶谱法检测肝组织中MMP-2 mRNA 、MMP-2 蛋白的表达。结果: 苦参素预防与治疗给药均能明显降低CCl4 诱导的肝纤维化大鼠血清ALT 、AST 、TBA 及GGT 水平(P<0. 05,P<0. 01) 。苦参素预防组、治疗组大鼠胶原纤维沉积明显减轻, 假小叶结构明显减少。苦参素预防组、治疗组肝细胞结构接近正常, Disse 间隙、肝细胞内胶原纤维明显减少, 且苦参素预防组肝纤维化程度轻于治疗组。苦参素预防组、治疗组肝组织中MMP-2mRNA 、MMP-2 活性蛋白的表达显著低于模型组(P<0. 05, P<0. 01) 。结论: 苦参素对CCl4 诱导的肝纤维化有预防及治疗作用, 其部分机制为通过减少MMP-2mRNA 、MMP-2 活性蛋白的表达, 促进细胞外基质(ECM) 的降解, 抑制ECM 沉积, 从而减轻或逆转肝纤维化。 相似文献
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目的: 观察替硝唑口腔贴膜(TM)对实验性大鼠牙周炎的治疗作用及其对大鼠口腔粘膜的刺激性。方法: 用丝线缝扎大鼠上颌右侧第一磨牙、肌注醋酸强的松龙以及饲喂高糖水软饲料的方法造成实验性大鼠牙周炎模型, 将TM 贴敷于病变牙周部位,观察其对实验性牙周炎的治疗作用(TM 0.075 、0.175 、0.375 mg/只, 每日1 次, 连续7 d), 观察TM对正常大鼠口腔粘膜的刺激性。每次给予TM1.5 mg·cm-2 (0.5 cm ×0.5 cm), 每日1 次, 连续7 d 。结果: TM 0.075 、0.175 mg 只对大鼠的口腔牙周软组织炎症有改善作用, 其疗效与阳性组(灌胃给药替硝唑100 mg·kg-1)相似, TM 0.375 mg/只可使牙周软组织炎症明显减轻, 其疗效优于阳性组。对于牙周袋的形成及牙槽骨的破坏, TM 均无明显改善作用。对大鼠口腔粘膜无明显刺激作用。结论: 替硝唑口腔贴膜对实验性大鼠牙周炎有较好的治疗作用, 并且无粘膜刺激性。 相似文献
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目的: 探讨老智灵口服液治疗血管性痴呆(VD) 的临床疗效。方法: 采用老智灵口服液治疗血管性痴呆患者39 例, 并用金纳多针剂(32 例, 静脉滴注) 作对照, 观察治疗前后简易精神状态量表(MMSE) 、长谷川痴呆量表(HDS) 、日常生活活动量表(ADL), 事件相关电位P300, 脑脊液AngII 和AVP含量的变化。结果: 老智灵组总有效率为61.54 %,对照组总有效率为59.38 %, 两组比较无统计学意义(P >0.05) 。两组治疗后MMSE 、HDS 积分和AVP含量均较治疗前显著增加(P<0.01), 而ADL 评分和AngII 含量显著降低(P<0.01) 。结论: 老智灵口服液治疗VD 有效, 其机理与调节神经肽功能有关。 相似文献
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目的:探讨四氢生物蝶呤(BH4) 对肾缺血再灌注损伤(IR) 模型的作用及其作用机制。方法:复制大鼠肾缺血再灌注模型, 手术前1 h 喂饲BH4, 动态检测其对肾组织NO 含量、cNOS 和iNOS 活性的影响, 并通过肾功能、MPO、MDA 的变化来评价BH4 对肾IR 模型的作用。结果:BH4 能够升高再灌注早期cNOS 活性, 增加内皮源性NO 含量, 减轻炎症反应,减弱再灌注后期对iNOS 的诱导作用。结论:BH4 可改善再灌注初期cNOS 活性, 保护肾功能。 相似文献
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目的:探讨Rho激酶抑制剂Y-27632对脓毒症急性肝损伤的作用。方法:健康成年雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(Sham组)、假手术+Y-27632组(Sham+Y组),盲肠结扎穿孔组(CLP组)和CLP+Y-27632组(CLP+Y组),每组8只。采用CLP方法制备大鼠脓毒症模型,造模24 h心脏采血后安乐死大鼠,收集血清及肝脏组织。苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝组织病理学变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠肝组织ROCK1和下游NF-κB蛋白的表达情况;免疫组织化学法(ICH)检测大鼠肝脏组织ROCK1蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清肝功能指标ALT、AST水平及肝组织匀浆IL-18、IL-10和谷胱甘肽(GSH)含量变化。结果:与Sham组相比,Sham+Y组肝脏组织病理学无明显变化,CLP组肝细胞排列紊乱,有大量炎症细胞浸润,CLP+Y组炎症细胞浸润较少,肝细胞条索逐渐恢复。与Sham组相比,CLP和CLP+Y组ROCK1蛋白表达增加(P<0.05);与CLP组相比,CLP+Y组ROCK1蛋白表达减少(P<0.05)。与Sham组相比,CLP和CLP+Y组NF-κB蛋白表达增加(P<0.05);与CLP组相比,CLP+Y组NF-κB蛋白表达减少(P<0.05);ICH检测到Sham组肝脏ROCK1少量表达,CLP组和CLP+Y组大量表达;与Sham组相比,CLP和CLP+Y组血清ALT、AST水平升高(P<0.05),与CLP组相比,CLP+Y组ALT、AST水平降低(P<0.05)。与Sham组相比,CLP和CLP+Y组肝组织匀浆IL-18含量升高(P<0.05),CLP组肝组织匀浆IL-10和GSH含量降低(P<0.05),CLP+Y组IL-10和GSH的变化相近(P>0.05);与CLP组相比,CLP+Y组IL-18含量降低(P<0.05),IL-10和GSH含量升高(P<0.05)。 结论:Rho激酶抑制剂可以减轻脓毒症大鼠急性肝损伤,可能与抑制Rho/ROCK/NF-κB信号通路及其下游的炎症因子,减轻肝脏炎症反应,同时降低肝脏氧化应激水平有关。 相似文献