低剂量X射线照射对J774A.1细胞IL-12和 p38 MAPK表达的影响

通过检测低剂量辐射(LDR)对J774A.1细胞株中白细胞介素12(IL-12)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的影响,以研究LDR辐射免疫效应的机制.分别采用流式细胞术和ELISA检测了p38 MAPK、IL-12 蛋白水平的变化.结果表明,75mGy X射线照射后,J774A.1细胞分泌IL-12量在照射后2、4、8h升高(p<0.05),随后即开始下降至恢复假照射水平;而p38 MAPK也于照射后2h出现升高,两者在发生时间上呈现一致性.结果显示LDR引起IL-12表达增加,而p38 MAPK传导通路可能在其中发挥作用,为低剂量辐射增强细胞免疫功能提供了实验依据.     

低剂量辐射（LDR）对淋巴细胞的效应

LDR能刺激成人、儿童和婴幼儿的淋巴细胞转化,对营养不良儿童的刺激效应较低,对脐血则刺激效应较明显。LDR对成人CD4细胞的刺激效应强于CD8细胞,而对同样的刺激效应,NK细胞则需要较大剂量。对淋巴细胞NK活性也有同样规律。肿瘤病人的NK活性的刺激效应低于正常人。LDR增加了小鼠的血和脾内的T辅助／诱导细胞的比例和肿瘤内T细胞毒性细胞。低剂理照射的淋巴细胞外液也能刺激淋巴细胞转化。预先LDR可以减轻随后大剂量照射引起的生物大分子、膜抗原和染色体的损伤。LDR可诱导鼠脾淋巴细胞产生新蛋白,它能增强人和动物的免疫功能。     

低剂量X射线全身照射后小鼠IL-10和 IL-12的反向变化

通过检测低剂量辐射(LDR)对小鼠脾淋巴细胞中IL-10以及腹腔巨噬细胞中IL-12的影响,研究 LDR 辐射免疫效应的机制.采用 Northern blot 检测了75 mGy X 射线全身照射后, IL-10、IL-12 mRNA水平的变化,同时分别通过流式细胞术和ELISA检测了IL-10、IL-12 蛋白水平的变化. (1)Northern blot检测表明,75 mGy X射线全身照射后脾细胞中IL-10 的mRNA转录水平从照射后1 h即降低,并维持较低水平,一直到48 h开始恢复,达到假照射水平的86.2%;巨噬细胞中IL-12两亚基的mRNA水平的变化则表现为,照射后1h p35及p40亚基均迅速升高分别达到假照射组的131%和192%.而后,p35开始回降,直至照射后16-48 h恢复正常,p40亚基从照射后1-48h总体表现为升高. (2)对蛋白产物检测结果表明,脾细胞IL-10合成在照射后2 h开始即呈时间依赖性降低,至48 h仍无恢复迹象(p<0.01),双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测表明,巨噬细胞分泌IL-12明显增高.LDR引起IL-10和IL-12发生反向变化的结果为低剂量辐射增强细胞免疫功能提供了分子水平的实验依据.     

小鼠脾细胞中低剂量辐射诱导产物及其生物学活性

采用不同的低剂量辐射（LDR）剂量、LDR诱导产物用量、照射方式、照射后蛋白提取时间为处理因素,观测诱导产物生物学活性的变化。结果表明,用此提取液刺激后,小鼠脾脏细胞转化明显增高。经不同处理因素作用后同位素掺入游离小鼠脾细胞的每分钟衰变数（DPM）值有明显改变。实验证实,经5－15cGy LDR后2-16h都可从小鼠脾脏细胞中提取得到LDR诱导产物,诱导产物具有生物学活性,可刺激脾脏细胞转化,但是,其活性受到多种因素的影响。进一步的分析表明,此诱导产物提取液的有效成分很可能为LDR诱导的新生蛋白质。     

低剂量辐射诱导蛋白及其实验和眼科临床研究

提取低剂量辐射(LDR)诱导蛋白,对其进行初步检测,观察其生物学活性、对有害理化因子造成细胞损伤的保护作用、对正常人及部分眼疾患者外周血淋巴细胞的刺激作用。小鼠给予 LDR 后,取脾脏细胞超声破碎,再经离心取得 LDR 诱导蛋白提取液,经凝胶过滤、电泳检测新生蛋白及其分子量。用 Lowry’s 法测定新增蛋白含量。用同位素掺入法观察 LDR 诱导蛋白生物学活性及影响其活性的因素、观察其对诸如紫外线(UV)、大剂量 Co γ 射线照 60射、热等有害因素造成细胞损伤的保护作用及其对正常人及部分眼疾患者外周血淋巴细胞转化的刺激作用。制备的 LDR 诱导蛋白提取液经凝胶过滤出现新增蛋白,其分子量为 76.9 KD±～110.0 KD±,产量为 613.33±213.42 μg /3×107个脾细胞。经 5～15 cGy LDR后 2～16 h 都可从小鼠脾脏细胞中提取得到 LDR 诱导蛋白并具有生物学活性,它可刺激离体小鼠脾脏细胞的转化,对某些有害理化因子造成的细胞损伤有明显的保护作用并具有刺激正常人及部分眼疾患者外周血 T,B 淋巴细胞转化的免疫增强作用。     

白介素-6对受分次照射荷瘤小鼠脾细胞的辐射防护作用

探讨白介素-6(IL-6)对受照射荷瘤小鼠脾脏的辐射防护作用。6MV X射线对荷瘤小鼠进行分次全身照射(5Gy/5f/5d)后,采用黄嘌呤氧化酶法测定脾组织血清超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,硫代巴比妥酸钠(TBA)荧光法测定氧化产物丙二醛(MDA)含量;免疫组化抗生蛋白链霉素-过氧物酶-生物素(SP)法检测脾细胞Bcl-2的表达;Beckman液体闪烁仪检测脾淋巴细胞亚群对K562细胞的杀伤活性。结果表明, IL-6组脾组织T-SOD含量明显增高(p<0.01),而MDA含量明显降低(p<0.05); IL-6组脾细胞Bcl-2的表达水平显著高于对照组(p<0.01);IL-6提高了脾淋巴细胞对K562细胞的杀伤活性。抗氧化酶活性的降低和氧自由基作用的增强是电离辐射引起细胞过氧化损伤,导致细胞功能异常的重要原因。IL-6可能通过促进脾细胞Bcl-2蛋白表达,增强脾细胞的抗氧化活性,抑制氧自由基对脾细胞的损伤,延长脾细胞寿命,增强其免疫功能而发挥辐射防护作用。     

小剂量辐射对肿瘤病人、正常人淋巴细胞NK活性的影响

观察了经小剂量辐射后淋巴细胞NK活性和人红白血病细胞(K_(562)细胞)功能的变化。以~3H-TdR释放法测定NK活性,通过~3H-TdR参入反映小剂量辐射后K_(562)细胞的功能改变。对21名肿瘤病人和10名正常人进行了检测。结果发现,正常人外周血淋巴细胞经10及50cGyγ射线辐射后,NK活性均有显著升高,而肿瘤患者仅在50cGy剂量组观察到NK活性升高。在同一剂量组,正常人NK活性升高程度大于肿瘤病人。经10 cGy的γ辐射使K_(562)细胞的~3H-TdR参入增加,超过50 cGy时,刺激效应消失。     

小剂量辐射对肿瘤病人、正常人淋巴细胞NK活性的影响

观察了经小剂量辐射后淋巴细胞NK活性和人红白血病细胞(K_(562)细胞)功能的变化。以~3H-TdR释放法测定NK活性,通过~3H-TdR参入反映小剂量辐射后K_(562)细胞的功能改变。对21名肿瘤病人和10名正常人进行了检测。结果发现,正常人外周血淋巴细胞经10及50cGyγ射线辐射后,NK活性均有显著升高,而肿瘤患者仅在50cGy剂量组观察到NK活性升高。在同一剂量组,正常人NK活性升高程度大干肿瘤病人。经10cGy的γ辐射使K_(562)细胞的~3H-TdR参入增加,超过50cGy时,刺激效应消失。     

LDR辐射后脾细胞裂解成分对淋巴细胞NK活性的影响

研究了低剂量辐射(LDR)后脾细胞裂解成分对淋巴细胞自然杀伤细胞(NK)活性的影响。用McAb直接法分离出CD57细胞和非CD57细胞(除CD57外的所有淋巴细胞)并以两者为效应细胞，K562细胞为靶细胞，将CD57与非CD57杀伤肿瘤细胞的作用进行比较；测定计算各自的杀伤活性并观察LDR辐射后脾细胞裂解成分对杀伤活性的影响。结果表明，CD57及非CD57细胞均对肿瘤细胞有杀伤作用，且非CD57细胞的作用更强；LDR辐射后脾细胞裂解成分能分别增强CD57及非CD57细胞体外抗肿瘤细胞效应(NK细胞活性及NK活性)。     

小剂量辐射诱导淋巴细胞转化适应性反应研究

应用淋巴细胞丝裂原刺激后细胞~3H-TdR参入的方法,研究了小剂量γ射线照射(0～4 cGy)诱导淋巴细胞转化功能的适应性反应;探讨了影响适应性反应表现的几个因素,即D_1剂量、D_2剂量及D_1和D_2照射的时间间隔。结果表明,体外培养24h的人外周血淋巴细胞在小剂量γ射线(0.5～4.0cGy)照射后,均产生了适应性反应,并以1.0cGy的γ射线     

EGCG辐射保护作用的研究

采用MTT方法和脉冲场凝胶电泳方法，以人肝LO2细胞株为研究对象，对没食子儿茶素没食子酸脂（epigallocatechin gallate，EGCG）的辐射保护作用进行了研究。MTT结果表明，EGCG在5－50μmol/L的浓度下，对细胞有明显的保护作用，并对细胞的修复有促进作用；脉冲场凝胶电泳方法结果显示，EGCG作用可减少辐射所致的DNA双链断裂水平。两者均显示EGCG可减少对辐射导致的细胞死亡。     

溴代对竹红菌乙素光敏活性的影响

在ＤＭＦ－水体系中用自旋捕捉，消自旋等ＥＳＲ技术测定了竹红茵乙素及其两种溴代物光敏产生＾１Ｏ２，Ｏ＾－２及负离子自由基的相对产额，发现单溴代未增加ＨＢ＾１Ｏ２的产额，而二溴代使＾１Ｏ２的产额增加２０％左右，但同时降低其经电子转移产生Ｏ＾－２和负离子自由基的能力。     

ISOCS在铀同位素丰度比测量中的应用

本文介绍了应用就地计数系统(ISOCS)测量235U和238U丰度比的方法。该方法使用基于蒙特卡罗原理的无源效率刻度软件对235U和238U子体234mPa进行效率刻度,采用平衡铀测定方法计算出235U和238U的原子比。使用该方法对某一铀样品进行了分析,其测量结果与质谱法测量结果的相对偏差为2.2%。     

两种永磁多极磁体的性能的研究

利用POISCR程序计算了调变磁化方向型(MMD)和调变宽度型(MW)永磁多极磁体的磁场分布。本文对计算结果进行了分析。结果表明,考虑到永磁材料实际退磁曲线的非线性,两种型式永磁多极磁体所产生的磁场分布相似,而带软铁屏蔽的MW型磁体的场强略高于MMD型磁体。     

枸椽酸镓-67注射液放化纯的测定

关于枸椽酸镓-67注射液放化纯度的鉴定,文献已有报道。Hnatowich比较了几种展开剂对不同形式镓的R_f值的影响;Waxmax用甲醇-水的硅胶薄板色层法对几种枸椽酸镓-67商业产品作了放化纯分析,日本是采用柠檬酸钠-乙醇展开剂的纸色层分析法。 本文比较了五种展开剂在中性产品条件下及三种展开剂在不同pH值条件下对不同形式镓的纸色层图谱的影响,试图选择1-2种展开剂作为生产枸椽酸镓-67注射液放化纯的常规鉴定方法。     

邻苯二酚氨羧酸螯合剂对放射性钍的促排效果比较

动物实验观察立即单次及连续给予单、双分子取代邻苯二酚氨羧酸螯合剂 760 1和 95 0 1、95 0 2对2 34 Th中毒大鼠和小鼠的促排作用 ,以大鼠尿、粪中2 34 Th排出量的增高、小鼠整体和肝、骨组织中2 34 Th蓄积量的降低与对照组比较作为评价指标 ,与DTPA相比较。体外实验采用凝胶色谱法测定 760 1和 95 0 1与牛血清白蛋白络合竞争Th的能力及ESR方法测定其清除超氧阴离子自由基 (O- .2 )的作用。结果表明 ,760 1和 95 0 1、95 0 2均有较高的促排效果 ,中毒后立即单次给药使大鼠尿、粪中2 34 Th排出量达 63 %～70 % ,连续 3天给药使小鼠整体2 34 Th蓄积量比中毒组下降 82 %～ 88% ,肝、骨中的蓄积量均明显降低 ,760 1和 95 0 1的促排效果明显优于DTPA。 760 1、95 0 1和DTPA三者促排效果强弱差别和三者与血清蛋白络合竞争钍的能力相一致。 95 0 1和 760 1具有较强的直接清除O- .2 的作用 ,达到BESOD的水平。初步探讨了 760 1和 95 0 1防护核素内照射损伤的作用机制。     

钴靶的几种制备方法

一、引言钴的天然丰度为100%,是核反应研究常用的元素之一。根据核物理实验的需要,我们先后用电镀法、电阻加热法、聚焦重离子溅射法、滚轧法和水冷坩埚电子轰击法制备了各种厚度的钴靶。本文简述了制备钴靶的各种方法的工艺过程及其特点,指出了它们的适     

聚酯聚氨酯丙烯酸树脂（PUA）的合成与性能的研究

研究了线型、文链型、封端支链型聚酯聚氨酯丙烯酸树脂（ＰＵＡ）的合成及其基本性能，其中线型ＰＵＡ还包括聚醚型ＰＵＡ。结果发现支链型ＰＵＡ的力学性能和感光性能较优异，但粘度较大；而封端支链型ＰＵＡ粘度较低，但力学性能、感光性能均较差。     

锆与HDBP形成萃取界面污物的行为研究

研究了锆与ＨＤＢＰ形成界面污物的行为，分析了Ｚｒ－ＤＢＰ界面污物的基本构成，并就观察到的ＨＤＢＰ与锆形成界面污物过程出现的“异常”现象进行了探讨，提出了产生这种现象的可能机理。