蜂王浆对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用

研究不同取浆时间生产的蜂王浆（royal jelly,RJ）对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用。以免移虫48 h生产的蜂王浆（48 h RJ）和72 h生产的蜂王浆（72 h RJ）为研究材料,灌胃给予昆明小鼠,蜂王浆分别设高剂量组9 g/（kg•d）（48 h RJ-H组、72 h RJ-H组）、中剂量组3 g/（kg•d）（48 h RJ-M组、72 h RJ-M组）和低剂量组1 g/（kg•d）（48 h RJ-L组、72 h RJ-L组）,同时设一空白对照组。灌胃剂量为10 mL/kg,空白对照组小鼠则灌胃等量蒸馏水。连续灌胃45 d,然后给各组小鼠灌胃0.3 mg/kg溴代苯油溶液（灌胃剂量为10 mL/kg）,22 h后测定小鼠的肝脏质量以及血清和肝脏组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总抗氧化能力（total antioxidativecapacity,T-AOC）活性。结果表明：预防性灌胃RJ对溴代苯攻击后小鼠的体质量、肝脏质量和肝脏系数无显著影响（P＞0.05）;除48 h RJ-L组外,其他组小鼠血清中的MDA含量均显著低于空白对照组（P＜0.05）,中、高剂量的RJ可显著升高小鼠血清中的SOD和GSH-Px活力,而所有灌胃RJ的小鼠血清T-AOC活力都显著高于空白对照组（P＜0.05）;灌胃RJ也可显著降低小鼠肝脏组织中的MDA含量和GSH-Px、T-AOC活力（P＜0.05）,除48 h RJ-L组外,其他组小鼠肝脏组织中SOD活力均显著高于空白对照组（P＜0.05）。48 h RJ和72 h RJ对溴代苯诱导小鼠氧化损伤均具有一定的保护作用,但两者存在一定差异。     

紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用

探索紫苏油作为抗氧化功能性食品的潜力,研究紫苏油在小鼠体内的抗氧化作用。给昆明小鼠每日灌胃不同剂量的紫苏油,饲养30 d后,除空白对照组外,其他实验组灌胃乙醇造成小鼠氧化损伤模型,并对小鼠肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、蛋白质羰基（protein carbonyl,PC）含量和血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力进行测定。结果表明：与模型组比较,空白对照组,100、200、400 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的MDA含量分别降低了46.08%（P＜0.01）、17.28%（P＜0.05）、25.12%（P＜0.05）、48.16%（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠血清的SOD活力极显著增强（P＜0.01）;100、200 mg/（ k g • d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的GSH含量极显著升高（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的PC含量显著降低（P＜0.05）。因此,紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠的体内具有抗氧化作用,其通过降低小鼠肝脏内MDA、PC含量,提高GSH含量,升高血清SOD活力发挥作用,其中100 mg/（kg•d）为紫苏油推荐剂量,应进一步对其进行研究。     

虎杖苷对镉致小鼠睾丸氧化应激损伤的保护作用

目的：探讨虎杖苷对镉致小鼠睾丸氧化应激损伤的保护作用。方法：40 只小鼠随机分成5 组：正常对照组,镉组,25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组,于实验第1天,镉组及虎杖苷保护组小鼠一次性腹腔注射2 mg/kg氯化镉（氯化镉质量浓度为0.2 mg/mL）,制造小鼠睾丸氧化应激损伤,虎杖苷保护组小鼠同时经口灌胃给予25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷,连续灌胃1 周后处死小鼠,统计小鼠睾丸脏器系数;苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色,观察小鼠睾丸组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠睾丸超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性,以及丙二醛（malonaldehyde,MDA）和8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG）含量的影响。结果：与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸脏器系数显著降低,睾丸组织细胞变性、坏死,生精细胞明显减少,而虎杖苷保护组小鼠睾丸组织细胞损伤均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸组织SOD及GSH-Px活性均极显著降低,MDA及8-OHdG含量均极显著升高（P＜0.01）。与镉组比较,50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组小鼠的睾丸脏器系数显著或极显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,睾丸组织的SOD活性明显升高,差异达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）;25、50、100 mg/（kg•d）虎杖苷保护组小鼠睾丸组织的GSH-Px活性明显升高,差异达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）,而MDA及8-OHdG含量均明显降低,差异同样达到显著或极显著水平（P＜0.05或P＜0.01）。结论：虎杖苷能减轻镉致小鼠睾丸组织细胞脂质过氧化损伤,抑制氧化应激对睾丸细胞DNA的损伤。     

鹿茸菇多糖对小鼠抗疲劳能力的影响

为研究鹿茸菇多糖对小鼠抗疲劳能力的影响,将小鼠随机分为5个实验组（共50只,每组10只）,分别为鹿茸菇多糖低剂量组[100 mg/（kg·d）]、中剂量组[200 mg/（kg·d）]、高剂量组[400 mg/（kg·d）]、阳性对照组[红景天200 mg/（kg·d）]和空白对照组（蒸馏水）,连续灌胃30 d,鹿茸菇多糖低、中、高剂量组分别与空白对照组和阳性对照组比较,评价小鼠抗疲劳能力相关指标。结果表明：鹿茸菇多糖低、中、高剂量组小鼠负重游泳力竭时间比空白对照组显著增加（P＜0.05）,力竭运动后鹿茸菇多糖各剂量组血清葡萄糖、肌糖原和肝糖原含量显著增加（P＜0.05）,血清中乳酸脱氢酶活性均显著升高（P＜0.05）、乳酸和尿素氮含量均显著降低（P＜0.05）,肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性均显著升高（P＜0.05）、丙二醛含量显著降低（P＜0.05）、钠钾三磷酸腺嘌呤核苷酸酶和钙镁三磷酸腺嘌呤核苷酸酶活性显著升高（P＜0.05）;鹿茸菇多糖各剂量组与阳性对照组比较,各项指标没有显著差异。研究表明鹿茸菇多糖具有改善运动性疲劳的作用。     

淫羊藿生物碱对环磷酰胺引起的雄鼠生殖系统损伤的保护作用

目的:研究淫羊藿生物碱对环磷酰胺致雄性小鼠生殖损伤的保护机制。方法:首先，取40只昆明种雄性小鼠，随机分为空白组、淫羊藿生物碱低、中、高剂量组，考察淫羊藿生物碱对雄性小鼠是否具有生殖毒性；其次，另选40只昆明种雄性小鼠，注射环磷酰胺进行造模，并随机分为环磷酰胺组、环磷酰胺-生物碱低、中、高剂量组。造模成功后，除环磷酰胺组外，各剂量组小鼠灌胃给药30 d。末次给药后处死小鼠，测定不同组别小鼠附睾、睾丸及精子质量等相关指标。检测睾丸组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、睾酮和Bcl-2/Bax蛋白的含量。结果:淫羊藿生物碱对雄性小鼠没有生殖毒性作用。注射环磷酰胺后精子质量和睾丸活性明显下降，小鼠睾丸组织受损严重，证明造模成功。与环磷酰胺组比较，淫羊藿各剂量组给药后，小鼠附睾系数、睾丸系数得到显著提高（P<0.05），精子数量增加、精子活率增加、精子畸形率减少、睾丸组织中SOD活性增强、MDA含量降低、睾酮水平升高、Bcl-2/Bax蛋白的比值升高（P<0.05）。通过睾丸组织切片观察发现，睾丸组织损伤减轻。结论:淫羊藿生物碱对雄性小鼠生殖系统具有一定的保护作用。     

蛹虫草基质多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（150 mg/（kg·d））、CMSP各剂量组（150、300、600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione transferase,GSH）的含量,并观察肝组织病理学变化。结果：CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

金银花提取物对中波紫外线辐射致雄性小鼠生殖系统损伤的保护作用

研究金银花提取物对中波紫外线（UVB）辐射致雄性小鼠生殖系统损伤的保护作用。将60只雄性小鼠随机分为6组,分别为空白对照组、金银花提取物单独处理组、辐射模型组、金银花提取物低、中、高剂量处理组。其中金银花提取物单独处理组和低、中、高剂量组每天上午灌胃400、200、400和600 mg·kg-1·d-1的金银花提取物,空白和辐射模型组灌胃生理盐水,除空白和金银花提取物单独处理组外,其余4组均在下午接受3 h的UVB（285 nm）照射。实验处理30 d后,测定各组小鼠睾体比、精子活率、睾丸组织病理学变化及超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果表明,与空白对照组相比,辐射模型组小鼠睾体比和精子活率均显著下降（p<0.05）,睾丸曲细精管生精上皮排列疏松,可见生精细胞脱落至管腔,睾丸组织SOD活性显著降低而MDA含量显著升高（p<0.01）。与辐射模型组相比,金银花提取物低、中、高剂量处理组小鼠睾体比和精子活率均显著升高（p<0.05）,生精上皮排列越来越致密,睾丸组织SOD活性显著增加而MDA含量显著下降（p<0.01）,并且呈现良好的剂量-效应关系。以上结果表明,金银花提取物对UVB辐射致雄性小鼠生殖系统损伤有一定的保护作用。      

玉米肽缓解小鼠体力疲劳的作用

目的：研究玉米肽缓解小鼠体力疲劳的作用。方法：分别将小鼠按体重随机分成4组,即空白对照组和玉米肽低、中、高3个剂量组。灌胃不同剂量玉米肽样品30 d后,观察各组小鼠负重游泳（WLS）时间、肝糖原含量以及游泳后血清尿素氮、血乳酸指标的变化。结果：玉米肽3个剂量组与空白对照组相比,小鼠WLS时间存在显著差异（P＜0.05）,中剂量组小鼠肝糖原储备量较空白对照组有显著提高（P＜0.05）,该组小鼠运动后血清尿素氮水平较空白对照组显著降低（P＜0.05）。各剂量组处理后,小鼠血乳酸曲线下面积均有降低,然而未表现出显著差异（P＞0.05）。结论：玉米肽具有缓解小鼠体力疲劳的作用。     

牛蒡菊糖和菊芋菊糖对酒精诱导大鼠慢性氧化损伤的防治作用

[目的：研究酒精对小鼠肾、脑、心脏及睾丸中GSH、MDA 的影响,并探讨牛蒡菊糖在保护脏器氧化损伤方面的作用并与菊芋菊糖进行比较研究。方法：雄性成年小鼠随机分为6 组(牛蒡菊糖低、中、高3 个剂量组,菊芋菊糖组,酒精模型组和空白对照组),共灌胃20d。实验结束后,分别取脑、肾、心脏和睾丸,制成10% 组织匀浆,离心,取上清液测定丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量。结果：1)肾脏：小鼠灌胃酒精后,GSH 含量与对照组比较差异不显著(P ＞ 0.05),灌胃酒精和不同剂量牛蒡菊糖以及菊芋菊糖后GSH 含量显著低于酒精组(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01);小鼠灌胃酒精后MDA 含量与对照组比较显著升高(P ＜ 0.01),灌胃酒精和中高剂量牛蒡菊糖后MDA含量显著低于酒精组(P ＜ 0.05),但灌胃酒精和菊芋菊糖后MDA含量与酒精组比较差异不显著(P ＞ 0.05)。2)脑：小鼠灌胃酒精后GSH 含量与对照组比较显著降低(P ＜ 0.01),灌胃酒精和中高剂量牛蒡菊糖后GSH 含量显著高于酒精组(P ＜ 0.01),但灌胃酒精和菊糖后GSH 含量与酒精组比较无显著性差异(P ＞ 0.05);小鼠灌胃酒精后MDA 含量与对照组比较显著升高(P ＜ 0.01),灌胃酒精和高剂量牛蒡菊糖以及菊芋菊糖后MDA 含量与酒精组比较显著降低(P ＜ 0.01)。3)心脏：小鼠灌胃酒精后GSH 含量与对照组比较略有降低但无显著性差异(P ＞ 0.05),灌胃酒精和高剂量牛蒡菊糖后GSH 含量显著高于酒精组(P ＜ 0.01),但灌胃酒精和菊芋菊糖后GSH 含量与酒精组比较无显著性差异(P ＞ 0.05);小鼠灌胃酒精后MDA 含量与对照组比较无显著差异(P ＞ 0.05),灌胃酒精和高剂量牛蒡菊糖以及菊芋菊糖后MDA 含量与酒精组比较也无显著差异(P ＞ 0.05)。4)睾丸：小鼠灌胃酒精后GSH含量与对照组比较无显著性差异(P＞ 0.05),灌胃酒精和牛蒡菊糖以及菊芋菊糖后GSH含量与酒精组比较变化也无显著性差异(P ＞ 0.05);小鼠灌胃酒精后MDA 含量与对照组比较略有升高但无显著差异(P ＞ 0.05),灌胃酒精和中高剂量牛蒡菊糖后MDA 含量与酒精组比较显著降低(P ＜ 0.05),但灌胃酒精和菊芋菊糖后MDA 含量与酒精组比较无显著性差异(P ＞ 0.05)。结论：在本实验条件下,酒精能较显著地引起小鼠肾脏和脑组织的氧化损伤但对心脏和睾丸的氧化损伤较小。牛蒡菊糖和菊芋菊糖对上述器官的氧化损伤具有一定的保护作用。     

黄酒中生物胺对小鼠胺类氧化酶和免疫功能的影响

为了观察黄酒及生物胺（BA）对胺类氧化酶活性和机体免疫功能的影响,将4周龄雄性昆明小鼠随机分为三个对照组（空白、 酒精和BA）、黄酒组和黄酒+BA（9倍、99倍）组（N=10）。 持续灌胃30 d后,各组间二胺氧化酶（DAO）活性差异不明显（P＞0.05）、肝脏 病理形态正常;酒精、BA对照组小鼠的大脑单胺氧化酶（MAO）活性高于空白对照组（P＜0.05）,黄酒组低于酒精对照组（P＜0.05）, 黄酒+BA（9倍、99倍）组高于黄酒组（P＜0.05）;BA对照组肝脏MAO活性比空白对照组低（P＜0.05）;BA对照组白细胞介素（IL-1β）低 于空白对照组（P＜0.05）,黄酒+99倍BA组IL-1β低于空白、酒精对照组和黄酒+9倍BA组（P＜0.05）。 限量饮用该黄酒不会引起胺类氧 化酶和免疫功能的异常;黄酒与外源性BA共同作用时,会改善一定剂量BA引起的大脑MAO活性升高、IL-1β水平失调。     

蓝莓叶多酚对高脂小鼠血脂及肝脏组织的影响

目的：通过给小鼠灌胃不同剂量的蓝莓叶多酚,研究蓝莓叶多酚对小鼠血脂及肝脏组织的影响。方法：60 只健康昆明小鼠随机分为6 组,基础组、高脂模型组、蓝莓叶多酚低剂量组（50 mg/（kg·d））、蓝莓叶多酚中剂量组（150 mg/（kg·d））、蓝莓叶多酚高剂量组（300 mg/（kg·d））、立普妥阳性对照组（3 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,眼球取血,取出肝脏,测定血脂及肝脏指标。结果：灌胃50 mg/（kg·d）的蓝莓叶多酚,小鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平较高脂模型组显著降低（P＜0.05）,且肝脏中谷草转氨酶（glutamic oxalacetic transaminase,AST）活力较高脂模型组的（329.57±15.06） U/g pro下降了26.7%;当蓝莓叶多酚的剂量增加至150 mg/（kg·d）时,小鼠血清总胆固醇、甘油三酯（triglyceride,TG）、LDL-C水平显著低于高脂模型组（P＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇水平（high densitylipoprotein cholesterol,HDL-C）显著高于高脂模型组（P＜0.05）,且肝脏中谷草转氨酶的含量较高脂模型组显著降低（P＜0.05）;当蓝莓叶多酚的剂量增加至300 mg/（kg·d）时,小鼠血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平较高脂模型组显著降低（P＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇水平较高脂模型组显著升高（P＜0.05）,且肝脏指数由高脂模型组的（4.98±0.33）%降至（4.19±0.14）%,肝脏中的谷草转氨酶及谷丙转氨酶（alaninetransaminase,ALT）的活力分别比高脂模型组的（329.57±15.06）、（354.31±23.31） U/g pro下降了32.15%和22.96%。结论：实验结果表明蓝莓叶多酚具有调节血脂及保护肝脏的功效。     

泰山蛹虫草多糖对免疫抑制小鼠肠道菌群及分泌型免疫球蛋白A的影响

目的：研究泰山蛹虫草多糖对免疫抑制小鼠肠道菌群和肠黏膜分泌型免疫球蛋白A（secretoryimmunoglobulin A,sIgA）的影响。方法：将60 只雄性昆明小鼠随机平均分为5 组,空白对照组和环磷酰胺（cyclophosphamide,CY）模型组的小鼠灌胃蒸馏水,3 个蛹虫草多糖组分别以100、200、300 mg/（kg•d）（以体质量计,下同）剂量的泰山蛹虫草多糖灌胃小鼠19 d。第20天,空白对照组小鼠腹腔注射生理盐水,其余4 组小鼠均腹腔注射100 mg/kg的CY。观察蛹虫草多糖对小鼠肠道菌群和肠黏膜sIgA水平的影响。结果：与CY模型组比较,3 个蛹虫草多糖组小鼠肠道的双歧杆菌、乳酸杆菌数量均极显著增加（P＜0.01）,而大肠杆菌、肠球菌数量均显著或极显著降低（P＜0.05或P＜0.01）;3 个蛹虫草多糖组小鼠的肠道sIgA含量均极显著升高（P＜0.01）。结论：泰山蛹虫草多糖对CY所致的免疫抑制小鼠肠道菌群紊乱有拮抗作用;泰山蛹虫草多糖也能促进肠黏膜sIgA的分泌,在一定程度上拮抗CY所致的肠黏膜免疫抑制。     

海参岩藻聚糖硫酸酯对小鼠胰岛素抵抗及炎症因子的影响

目的：比较研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯（fucoidan from Acaudina molpadioidea,Am-FUC）和美国肉参岩藻聚糖硫酸酯（fucoidan from Isostichopus badionotus,Ib-FUC）对肥胖小鼠胰岛素抵抗及相关炎症因子的改善作用。方法：以高脂高果糖饲料饲喂法建立胰岛素抵抗小鼠模型。雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、实验A、B、C、D组。正常对照组饲喂标准饲料,其他组饲喂高脂高果糖饲料。阳性对照组、实验A、B、C、D组分别在饲料中添加罗格列酮（rosiglitazone,RSG,1 mg/（kg·d））、低剂量Ib-FUC（20 mg/（kg·d））、高剂量Ib-FUC（80 mg/（kg·d））、低剂量Am-FUC（20 mg/（kg·d））、高剂量Am-FUC（80 mg/（kg·d））。各组小鼠自由摄食摄水120 d。实验结束后,称量小鼠白色脂肪质量,检测空腹血糖、血清胰岛素及血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、瘦素、脂联素水平。结果：2 种FUC均可极显著地降低胰岛素抵抗小鼠的脂肪积累（P＜0.01）,降低血糖（P＜0.01）和胰岛素（P＜0.01）水平,改善胰岛素抵抗（P＜0.01）,降低TNF-α（P＜0.01）、IL-6（P＜0.01）和瘦素（P＜0.01）含量,提高血清脂联素含量（P＜0.01）。Am-FUC效果优于Ib-FUC。结论：Am-FUC和Ib-FUC能显著改善胰岛素抵抗小鼠的高血糖症状及胰岛素抵抗程度,Am-FUC的效果优于Ib-FUC,其作用机制可能与改善肥胖引起的细胞因子的分泌有关。     

亚精胺对小鼠骨骼肌自由基代谢影响及抗疲劳的效果研究

目的：研究亚精胺（spermidine,SPD）对骨骼肌自由基代谢的影响以及抗疲劳作用。方法：实验分为生理盐水组、SPD低剂量组（0.5 mmol/（kg·d））、中剂量组（1.0 mmol/（kg·d））、高剂量组（1.5 mmol/（kg·d））以及西洋参口服液阳性对照组（总皂苷30 mg/（kg·d））,每周灌胃6 d共30 d,每次灌胃前称量小鼠体质量调整灌胃溶液量,灌胃期间进行每天45 min无负重游泳训练。各组随机选取10 只小鼠测试力竭游泳时间;各组剩余10 只负重游泳30 min,休息30 min后取材,检测血清肌酸激酶（creatine kinase,CK）、骨骼肌谷胱甘肽-过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（total-superoxide dismutase,T-SOD）、琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase,SDH）活性和骨骼肌丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果：与生理盐水组比较,SPD能显著延长小鼠力竭游泳时间（P＜0.05）;低、中剂量组骨骼肌中GSH-Px、T-SOD、SDH酶活性显著提高（P＜0.05）,MDA含量显著降低（P＜0.05）;SPD组与西洋参组比较,低、中剂量抗疲劳效果有非常显著性（P＜0.05）差异,高剂量抗疲劳效果略优（P＞0.05）。结论：0.5～1.0 mmol/（kg·d） SPD可以增加抗氧化酶的活性,减少自由基的积累,提高骨骼肌细胞膜代谢能力和抗损伤能力,显著推迟小鼠疲劳发生。     

石榴叶多酚对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：探究石榴叶多酚对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将60 只小鼠随机分为空白组,模型组,石榴叶多酚2低、中、高剂量组（100、200、400 mg/（kg•d））和阳性对照组（联苯双酯滴丸,150 mg/（kg•d））,每组10 只。空白组与模型组小鼠灌胃去离子水（0.1 mL/（10 g•d））,连续灌胃30 d;第31天,除空白组外,其余组小鼠均灌胃50%乙醇（12 mL/kg）建立急性肝损伤模型,12 h后,取小鼠眼球血清测定生化指标,取肝脏观察肝组织的超微结构。结果：模型组小鼠肝脏天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）活力及血清中甘油三酯（triglyceride,TG）水平、ALT和AST活力明显升高,亚显微观察显示小鼠肝细胞膜结构异常,线粒体畸形,内质网明显扩张,内质网膜上附着的核糖体脱落,肝细胞内出现较多脂滴;随着给药剂量的增加,石榴叶多酚2各剂量组对上述情况的改善作用也不断加强。结论：石榴叶多酚2对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

北五味子木脂素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究北五味子木脂素（Schisandra chinensis lignans,SCL）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法：将50 只小鼠随机分为正常对照组、酒精性肝损伤模型组、SCL低剂量组（25 mg/（kg•d））、SCL高剂量组（50 mg/（kg•d））、阳性对照组（联苯双酯150 mg/（kg•d））,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h,造模组小鼠给予50%乙醇12 mL/kg一次性灌胃,正常对照组给予同体积蒸馏水。12 h后处死小鼠,检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,甘油三酯（triglyceride,TG）水平,肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学改变。结果：SCL可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性以及TG水平（P＜0.05）,同时使小鼠肝组织MDA含量和NOS活性显著下降,GSH含量提高（P＜0.05）;苏木素-伊红染色结果显示SCL可显著改善酒精引起的小鼠肝细胞水肿、坏死,中央静脉充血等病理损伤。结论：SCL对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

脱氢表雄酮对大鼠脂肪代谢的影响及机理

目的：以雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠为对象,探讨日粮中添加不同剂量的脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone,DHEA）对大鼠脂肪代谢常规生化指标及相关基因表达的影响。方法：将60 只雄性SD大鼠随机分为对照组,DHEA低、中、高剂量组,各处理组大鼠分别灌胃0、25、50、100 mg/（kg•d）的DHEA（以体质量计,下同）,连续灌胃8 周,测定大鼠血脂、肝脂水平及肝脏脂肪代谢相关基因表达量。结果：DHEA中剂量组大鼠体质量显著低于对照组（P＜0.05）。中剂量的DHEA可极显著降低大鼠血清中甘油三酯和血糖含量（P＜0.01）,低、中剂量的DHEA可显著升高大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇含量（P＜0.05）。脂肪代谢合成相关基因分析结果表明,低、高剂量的DHEA可显著或极显著降低大鼠肝脏组织中脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）mRNA表达水平（P＜0.05或P＜0.01）;与对照组相比,不同剂量的DHEA均可显著或极显著降低大鼠肝脏组织中固醇调节元件结合蛋白-1（sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1）mRNA和肝细胞核因子-4（hepatocyte nuclear factor-4,HNF-4）mRNA表达水平（P＜0.05或P＜0.01）,但对乙酰辅酶A羧化酶（acetylcoenzyme A carboxylase,ACC）mRNA表达水平均无显著影响（P＞0.05）。脂肪代谢分解相关基因分析结果表明,不同剂量DHEA均可显著或极显著降低大鼠肝脏组织中酰基辅酶A氧化酶（acyl coenzyme A oxidase,ACO）mRNA表达水平（P＜0.05或P＜0.01）;与对照组相比,低、高剂量的DHEA可显著或极显著降低大鼠肝脏组织中肉毒碱棕榈酰转移酶-1（carnitine palmitoyl transterase-1,LCPT-1）mRNA和过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomeproliferator activated receptor-α,PPARα）mRNA表达水平（P＜0.05或P＜0.01）;中、高剂量的DHEA可显著或极显著降低大鼠肝脏组织中脂肪三酰甘油脂肪酶（adipose triglyceride lipase,ATGL）mRNA表达水平（P＜0.05或P＜0.01）。结论：长期灌胃DHEA可影响雄性大鼠脂肪代谢途径中关键因子基因的表达,最终降低大鼠体内脂肪的沉积。