油茶籽粕多糖不同分子修饰产物的抗氧化活性

为比较不同修饰方法对油茶籽粕多糖抗氧化活性的影响,通过硫酸酯化、羧甲基化及乙酰化3种方法对纯化的油茶籽粕多糖(COP)进行分子修饰,以制备具有不同取代度的COP。采用体外实验法,以羟自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(·O^-₂)及DPPH自由基(DPPH·)清除率为指标,探究COP及其分子修饰产物的抗氧化活性。结果表明：较低取代度的硫酸酯化修饰能提高COP对·OH、·O^-₂以及DPPH·的清除能力;高取代度的羧甲基化修饰能提高COP对·OH的清除能力,低取代度的羧甲基化修饰则能提高COP对DPPH·的清除能力;高取代度的乙酰化修饰COP对·OH和DPPH·的清除效果更好;羧甲基化修饰和乙酰化修饰COP均会削弱其对·O^-₂的清除能力。总之,适度的分子修饰能提高COP的抗氧化活性。     

硫酸酯化花多糖的制备及降血糖活性的研究

目的对茶多糖(TPS)进行硫酸酯化分子修饰,并研究其降血糖活性。方法用氯磺酸-吡啶法对茶多糖进行硫酸酯化修饰,得到硫酸酯化茶多糖(S-TPS)；采用四氧嘧啶诱导小鼠造成糖尿病模型,用茶多糖(TPS)和硫酸酯化茶多糖(S-TPS)对造模后的糖尿病小鼠分别进行分组灌胃,对其降血糖活性进行比较。结果茶多糖(TPS)和硫酸酯化茶多糖(S-TPS)均能降低小鼠血糖水平,而硫酸酯化茶多糖(S-TPS)的降血糖效果更为明显。结论茶多糖经过硫酸酯化以后能进一步提高其降血糖生物活性。     

胡萝卜多糖硫酸酯化修饰及其抗氧化活性研究

采用水提醇沉法提取胡萝卜粗多糖,经Sevage法与木瓜蛋白酶相结合法除蛋白后,以DEAE纤维素柱层析分离纯化得到具有抗氧化活性的多糖组分。用浓硫酸法对其进行硫酸酯化修饰,经红外光谱比和硫酸钡比浊法定性定量分析多糖酯化率。研究结果表明:当硫酸取代度为18.4%,即硫酸酯化率为2.94时硫酸酯化胡萝卜多糖的抗氧化活性比未修饰多糖增加1.5倍。     

硫酸酯化修饰的油菜花粉多糖的抗氧化活性

目的：对油菜花粉多糖进行硫酸酯化,研究体外抗氧化活性。方法：采用浓硫酸法分别在0 ℃和10 ℃条件下对油菜花粉多糖（rape pollen polysaccharides,RPP）进行硫酸酯化修饰,并对其清除羟自由基（·OH）、超氧阴离子自由基（O2－·）和1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基的能力进行了研究。结果：酯化得到取代度分别为0.89和1.36的2 个改性产物（S-RPP1和S-RPP2）,RPP、S-RPP1和S-RPP2表现出不同程度的抗氧化活性。总的自由基清除能力大小为S-RPP1＞S-RPP2＞RPP。结论：硫酸化修饰能提高油菜花粉多糖的体外抗氧化活性。     

古尼虫草多糖硫酸酯化修饰及其抗氧化活性

对古尼虫草多糖进行硫酸酯化修饰(修饰后命名为SPS70),并对修饰后的多糖进行了结构、性质及活性研究.红外光谱分析表明SPS70已具备硫酸酯化多糖的硫酸根基团.研究表明修饰后多糖由中性多糖变为酸性多糖.通过高效液相色谱分析发现,经过DEAE-SephadexA-25分离纯化后,SPS70纯度达到92.72％,抗氧化活性...     

硫酸酯化枸杞多糖及其抗肿瘤活性研究

目的:通过硫酸酯化修饰枸杞多糖,并对比研究其体内外抗肿瘤活性。方法:采用MTT法检测LBP_s对H_(22)肿瘤细胞的抑制率;建立H_(22)荷瘤小鼠模型,灌胃给药LBP_s,考察LBP_s对肿瘤细胞抑制率、对脾脏及胸腺的影响以及对血清中IL-2及TNF-α含量的影响。结果:LBP_s可显著抑制H_(22)肿瘤细胞增殖、提高免疫器官指数、提高血清中IL-2及TNF-α的含量,其活性优于未经修饰的LBP。结论:硫酸酯化修饰可显著提高枸杞多糖的抗肿瘤活性,该活性可能与免疫器官功能增强、IL-2及TNF-α释放增加有关。     

油茶籽多糖降血糖作用的初步研究

研究了油茶籽多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用。对正常小鼠和四氧嘧啶造模的高血糖小鼠分别给予油茶籽多糖腹腔注射,GOD-POD法测定小鼠血糖值,研究不同组别油茶籽多糖的降血糖效果,并用DPPH法研究油茶籽多糖清除自由基能力,探讨油茶籽多糖降血糖作用的机理。结果表明:油茶籽多糖具有一定的降血糖作用,其中,CPS精品降血糖效果最好;油茶籽多糖可不同程度的提高自由基清除力。     

硫酸酯化胡萝卜多糖工艺及其抗氧化活性的研究

采用三氧化硫-吡啶法制备硫酸酯化胡萝卜多糖,以多糖取代度为考察指标,研究了反应温度,反应时间,物料比对胡萝卜多糖硫酸酯化的影响,确定了硫酸酯化最佳修饰条件为:反应温度70℃,反应时间6 h,物料比(g∶mL)1∶5。比较硫酸酯化前后多糖清除·OH自由基的能力,发现硫酸酯化的多糖对·OH自由基的清除率有明显增强。     

超声辅助提取3种油茶籽粕多糖及抗氧化活性研究

以3种油茶籽为原料,油茶籽粕多糖提取率为考察指标,用单因素实验与正交实验优化提取工艺,并对3种多糖抗氧化活性进行分析。结果表明,油茶籽粕多糖提取最优工艺为：超声波功率90 W、提取温度65℃、提取时间55 min、料液比1∶25,在此条件下油茶籽粕多糖提取率为长林(14.08±0.23)%、红花(14.03±0.32)%和白花(13.11±0.21)%。抗氧化活性实验表明：对DPPH自由基、OH·自由基、■自由基的清除效果与油茶籽粕多糖质量浓度呈正相关。3种油茶籽粕多糖清除自由基效果由强至弱为长林、红花、白花。     

油茶籽粕多糖羧甲基化、乙酰化修饰及其对透明质酸酶的抑制作用

目的：研究羧甲基化油茶籽粕多糖（CM-COP）和乙酰化油茶籽粕多糖（Ac-COP）的修饰工艺,并研究其对透明质酸酶的抑制作用。方法：以取代度为指标,采用氢氧化钠—氯乙酸法和乙酸酐法分别对油茶籽粕多糖（COP）进行羧甲基化和乙酰化修饰。结果：CM-COP最佳修饰工艺为氢氧化钠浓度1.5 mol/L,反应时间3 h,反应温度60 ℃;Ac-COP最佳修饰工艺为乙酸酐用量3.0 mL,反应时间3 h,反应温度60 ℃;COP、CM-COP、Ac-COP对透明质酸酶的抑制率分别为78.0%,90.3%,92.2%。结论：COP、CM-COP、Ac-COP对透明质酸酶均具抑制作用,且CM-COP和Ac-COP的抑制活性高于COP,说明改性修饰能增加COP的生物活性。     

豆渣多糖硫酸酯化工艺条件优化及其抗氧化活性

以豆渣为原料采用氯磺酸-吡啶法制备硫酸酯化豆渣多糖。以取代度为指标,采用单因素及正交试验对硫酸化试剂比例、硫酸酯化试剂与多糖溶液比例、反应温度及反应时间进行优化;采用邻二氮菲-H2O2法及比色法研究硫酸化豆渣多糖对羟基自由基及DPPH.的清除作用。结果表明,最佳酯化条件为:酯化试剂比例(氯磺酸:吡啶)1∶3,酯化试剂:多糖溶液(体积比)4∶3,反应温度80℃,反应时间2.5 h。在此条件下,豆渣多糖取代度达到2.15。硫酸酯化豆渣多糖对羟基自由基及DPPH.的清除作用比未酯化前豆渣多糖有明显的提高。     

油茶籽粕多糖超声辅助盐酸降解工艺及动力学的研究

采用超声辅助盐酸对油茶籽粕多糖(COP)进行降解,以特性黏度为指标,研究了超声功率、盐酸浓度、COP浓度、超声温度4个因素对其降解过程的影响。结果表明：各单因素均对COP的降解有较大的影响,超声功率、盐酸浓度、超声温度与多糖的降解效果呈正相关关系,COP浓度与多糖的降解效果呈负相关关系。建立了不同条件下(1/ηt)1/α – (1/η0)1/α 和降解时间的拟合曲线,线性相关系数R2均大于0.9,表明降解过程遵循一级动力学反应方程。通过Arrhenius方程,计算出降解活化能为49.53 kJ/mol,初步推断超声辅助盐酸降解方法优于酶解法。研究结果可为油茶籽粕多糖降解方法的建立提供理论支持。     

硫酸酯化裂褶菌多糖的制备及其抗氧化活性研究

采用水提醇沉法提取裂褶菌多糖,用磺酰化法对其进行硫酸酯化,经红外光谱定性分析,硫酸钡比浊法定量计算得出硫酸基的含量。采用邻二氮菲-Fe~(2+)氧化法测定裂褶菌多糖和裂褶菌硫酸酯对羟自由基的清除作用。结果表明:硫酸基含量为13.9%,硫酸基取代度(DS)为1.26时,硫酸酯化裂褶菌多糖的抗氧化活性比裂褶菌多糖增加2.6倍。硫酸酯化修饰能提高裂褶菌多糖的抗氧化活性。     

硫酸酯化修饰米糠多糖研究

采用氯磺酸-吡啶法合成硫酸酯化米糠多糖,以取代度为指标,采用正交设计时硫酸酯化试剂比例、反应温度以及反应时间进行优化,通过傅立叶红外光谱分析酯化前后的结构.结果表明,米糠多糖硫酸酯化修饰的最佳条件为:氯磺酸和吡啶的比例为1:4,反应温度70℃,反应时间2h,取代度达到1.29.红外光谱表明,硫酸酯化后的米糠多糖具有硫酸酯键的特征吸收峰.此方法优化米糠多糖的工艺方便可行,为硫酸酯化米糠多糖的进一步研究打下坚实的基础.     

硫酸酯化洋葱多糖的制备及其抗氧化活性的研究

以洋葱为原料,采用水提醇沉法制备洋葱多糖。用浓硫酸法对洋葱多糖进行硫酸酯法修饰,采用硫酸酯取代度为指标,对硫酸酯化反应的浓硫酸与正丁醇的体积比和反应时间进行优化,并对不同浓度的硫酸酯化洋葱多糖进行体外抗氧化实验。结果表明,制备硫酸酯化洋葱多糖的较佳工艺为浓硫酸和正丁醇体积比3∶1,反应时间20min和反应温度0℃,在此条件下多糖硫酸根取代度为0.51。同时,洋葱多糖硫酸酯化改性后可显著提高抗氧化性。     

油茶籽粕中多糖提取工艺的优化研究

以脱脂油茶籽粕为原料,研究从油茶籽粕中提取茶多糖的优化工艺,对提取工艺中液料比、乙醇浓度、浸提温度和浸提时间分别进行了单因素实验,以考察各单因素对茶多糖得率的影响。在单因素实验的基础上利用4因素3水平的响应面法(RSM)建立二次回归模型,对4个因素进行优化组合,并对因素和因素间交互作用进行方差分析和响应面分析,从而确定从油茶籽粕中提取茶多糖的最佳工艺条件为液料比11:1、乙醇浓度60%、浸提温度55℃,浸提时间2 h。验证实验茶多糖实际得率为7.43%。最后,简要总结了提取出的粗茶多糖的分离纯化方法。工艺优化后茶多糖得率高、安全可靠、生产操作方便,为工业上茶籽多糖的提取提供了一定的理论参考。     

白芨多糖硫酸酯化及生物学活性的比较研究

在分离纯化白芨多糖并对其硫酸酯化的基础上,比较研究白芨多糖（Bletilla striata polysaccharide,BSPS）及其酯化产物白芨多糖硫酸酯（BSPSS）的部分理化性质及生物学活性。实验结果表明,BSPSS在水中的溶解度明显提高,分子量为9．0607×104,BSPS分子量为9．9658×104;酯化物硫酸基取代度为1．31,硫酸基接在C-6上。BSPSS在化学模拟系统中去除超氧阴离子自由基（O2-·）的作用显著增强,低浓度时也明显具有去除羟基自由基（·OH）的作用,各实验浓度的BSPS清除O2-·的作用不明显,而对清除·OH而言则随着浓度升高其清除作用也趋增强。一定浓度的BSPSS和BSPS均具有抑制H2O2诱导的红细胞溶血作用;白芨多糖的硫酸酯化有助于增强B淋巴细胞的增殖作用和对体外白血病细胞株U937生长的抑制作用。     

水提花生粕多糖降血糖活性的研究

研究水提花生粕多糖(WP)对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用,并初步探讨WP降血糖活性的作用机理。腹腔注射200mg/kg的四氧嘧啶造小鼠的糖尿病模型,连续灌胃WP12d,测定灌胃前后小鼠的体重、免疫器官的重量、血糖值及耐糖量。研究表明,200、400、800mg/kg的WP均能使小鼠的血糖水平降低,并且200mg/kg的WP能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平,不同剂量的多糖均能增加糖尿病小鼠的免疫能力和缓解体重的减轻。研究还表明,不同剂量的多糖对正常小鼠的体重和血糖水平没有显著的影响,但是能提高正常小鼠的免疫能力。结果表明,WP在糖尿病小鼠体内具有降血糖,提高免疫能力的作用。      

硫酸酯化修饰对白背三七多糖抗氧化性能的影响

采用浓硫酸法对白背三七多糖(Gynura davaricata(L.)DC polysaccharides,GDPs)进行硫酸酯化修饰,得到取代度为1.23的硫酸酯化多糖(sulfated GDPs,S-GDPs)。进一步分析GDPs和S-GDPs清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)、超氧阴离子自由基(O2-·)、羟自由基(·OH)的能力,并考察两种多糖对H_2O_2诱导的红细胞氧化损伤以及·OH诱导的小鼠肝脏线粒体氧化损伤的保护作用。研究表明:GDPs和S-GDPs均具有抗氧化活性,其中S-GDPs清除DPPH(P<0.01)、O2-·(P<0.05)以及·OH(P<0.05)的能力显著高于GDPs;S-GDPs能显著降低红细胞溶血度(P<0.01)及其丙二醛含量(P<0.05),显著降低小鼠肝脏线粒体丙二醛含量(P<0.05)、极显著增加线粒体细胞膜的琥珀酸脱氢酶(SDH)和ATP酶(Na+-K+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase)活性(P<0.01),作用优于GDPs。由此可见,硫酸酯化修饰可以增强GDPs的抗氧化活性。     

米糠多糖及硫酸酯化米糠多糖的体外免疫应答和抗肿瘤活性研究

以小鼠黑色素瘤细胞(B16)为抗肿瘤模型,通过MTT比色法评价米糠多糖及硫酸酯化米糠多糖对B16增殖抑制能力。以小鼠巨噬细胞Raw264.7细胞系为免疫模型,通过MTT比色法评价Raw264.7增殖能力,中性红吞噬试验评价巨噬细胞活性,Griess方法检测一氧化氮(NO)释放量,以及酶联免疫(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF-α)分泌量,考察米糠多糖及硫酸酯化米糠多糖的免疫活性。研究发现:米糠粗多糖(RBP)和米糠多糖纯化组分(RBP2a)主要通过增强机体的免疫功能而间接抑制肿瘤细胞。质量浓度为250μg/m L时,RBP和RBP2a样品组的NO释放量分别为对照组的4.67、6.36倍,TNF-α分泌量为对照组的441.1、465.5倍;RBP直接组和间接组的B16抑制率分别为8.16%、45.55%,间接组的B16抑制率比直接组增长458%。硫酸酯化米糠多糖(SRBP-B,SRBP-D,SRBP2a-B)一方面可以直接抑制B16增殖,质量浓度为1 000μg/m L时,对B16抑制率达73.65%、65.53%、78.43%,另一方面也可通过免疫途径提高NO和TNF-α等细胞因子释放,进一步提高抗肿瘤活性。但高浓度SRBP-B,SRBP-D,SRBP2a-B能抑制Raw264.7增殖,在500μg/m L时,Raw264.7存活率仅为83.26%、81.8%、79.78%。