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为比较不同修饰方法对油茶籽粕多糖抗氧化活性的影响,通过硫酸酯化、羧甲基化及乙酰化3种方法对纯化的油茶籽粕多糖(COP)进行分子修饰,以制备具有不同取代度的COP。采用体外实验法,以羟自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(·O-2)及DPPH自由基(DPPH·)清除率为指标,探究COP及其分子修饰产物的抗氧化活性。结果表明:较低取代度的硫酸酯化修饰能提高COP对·OH、·O-2以及DPPH·的清除能力;高取代度的羧甲基化修饰能提高COP对·OH的清除能力,低取代度的羧甲基化修饰则能提高COP对DPPH·的清除能力;高取代度的乙酰化修饰COP对·OH和DPPH·的清除效果更好;羧甲基化修饰和乙酰化修饰COP均会削弱其对·O-2的清除能力。总之,适度的分子修饰能提高COP的抗氧化活性。 相似文献
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硫酸酯化花多糖的制备及降血糖活性的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的对茶多糖(TPS)进行硫酸酯化分子修饰,并研究其降血糖活性。方法用氯磺酸-吡啶法对茶多糖进行硫酸酯化修饰,得到硫酸酯化茶多糖(S-TPS);采用四氧嘧啶诱导小鼠造成糖尿病模型,用茶多糖(TPS)和硫酸酯化茶多糖(S-TPS)对造模后的糖尿病小鼠分别进行分组灌胃,对其降血糖活性进行比较。结果茶多糖(TPS)和硫酸酯化茶多糖(S-TPS)均能降低小鼠血糖水平,而硫酸酯化茶多糖(S-TPS)的降血糖效果更为明显。结论茶多糖经过硫酸酯化以后能进一步提高其降血糖生物活性。 相似文献
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目的:对油菜花粉多糖进行硫酸酯化,研究体外抗氧化活性。方法:采用浓硫酸法分别在0 ℃和10 ℃条件下对油菜花粉多糖(rape pollen polysaccharides,RPP)进行硫酸酯化修饰,并对其清除羟自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(O2-·)和1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基的能力进行了研究。结果:酯化得到取代度分别为0.89和1.36的2 个改性产物(S-RPP1和S-RPP2),RPP、S-RPP1和S-RPP2表现出不同程度的抗氧化活性。总的自由基清除能力大小为S-RPP1>S-RPP2>RPP。结论:硫酸化修饰能提高油菜花粉多糖的体外抗氧化活性。 相似文献
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以3种油茶籽为原料,油茶籽粕多糖提取率为考察指标,用单因素实验与正交实验优化提取工艺,并对3种多糖抗氧化活性进行分析。结果表明,油茶籽粕多糖提取最优工艺为:超声波功率90 W、提取温度65℃、提取时间55 min、料液比1∶25,在此条件下油茶籽粕多糖提取率为长林(14.08±0.23)%、红花(14.03±0.32)%和白花(13.11±0.21)%。抗氧化活性实验表明:对DPPH自由基、OH·自由基、■自由基的清除效果与油茶籽粕多糖质量浓度呈正相关。3种油茶籽粕多糖清除自由基效果由强至弱为长林、红花、白花。 相似文献
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目的:研究羧甲基化油茶籽粕多糖(CM-COP)和乙酰化油茶籽粕多糖(Ac-COP)的修饰工艺,并研究其对透明质酸酶的抑制作用。方法:以取代度为指标,采用氢氧化钠—氯乙酸法和乙酸酐法分别对油茶籽粕多糖(COP)进行羧甲基化和乙酰化修饰。结果:CM-COP最佳修饰工艺为氢氧化钠浓度1.5 mol/L,反应时间3 h,反应温度60 ℃;Ac-COP最佳修饰工艺为乙酸酐用量3.0 mL,反应时间3 h,反应温度60 ℃;COP、CM-COP、Ac-COP对透明质酸酶的抑制率分别为78.0%,90.3%,92.2%。结论:COP、CM-COP、Ac-COP对透明质酸酶均具抑制作用,且CM-COP和Ac-COP的抑制活性高于COP,说明改性修饰能增加COP的生物活性。 相似文献
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豆渣多糖硫酸酯化工艺条件优化及其抗氧化活性 总被引:1,自引:0,他引:1
以豆渣为原料采用氯磺酸-吡啶法制备硫酸酯化豆渣多糖。以取代度为指标,采用单因素及正交试验对硫酸化试剂比例、硫酸酯化试剂与多糖溶液比例、反应温度及反应时间进行优化;采用邻二氮菲-H2O2法及比色法研究硫酸化豆渣多糖对羟基自由基及DPPH.的清除作用。结果表明,最佳酯化条件为:酯化试剂比例(氯磺酸:吡啶)1∶3,酯化试剂:多糖溶液(体积比)4∶3,反应温度80℃,反应时间2.5 h。在此条件下,豆渣多糖取代度达到2.15。硫酸酯化豆渣多糖对羟基自由基及DPPH.的清除作用比未酯化前豆渣多糖有明显的提高。 相似文献
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采用超声辅助盐酸对油茶籽粕多糖(COP)进行降解,以特性黏度为指标,研究了超声功率、盐酸浓度、COP浓度、超声温度4个因素对其降解过程的影响。结果表明:各单因素均对COP的降解有较大的影响,超声功率、盐酸浓度、超声温度与多糖的降解效果呈正相关关系,COP浓度与多糖的降解效果呈负相关关系。建立了不同条件下(1/ηt)1/α – (1/η0)1/α 和降解时间的拟合曲线,线性相关系数R2均大于0.9,表明降解过程遵循一级动力学反应方程。通过Arrhenius方程,计算出降解活化能为49.53 kJ/mol,初步推断超声辅助盐酸降解方法优于酶解法。研究结果可为油茶籽粕多糖降解方法的建立提供理论支持。 相似文献
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采用水提醇沉法提取裂褶菌多糖,用磺酰化法对其进行硫酸酯化,经红外光谱定性分析,硫酸钡比浊法定量计算得出硫酸基的含量。采用邻二氮菲-Fe~(2+)氧化法测定裂褶菌多糖和裂褶菌硫酸酯对羟自由基的清除作用。结果表明:硫酸基含量为13.9%,硫酸基取代度(DS)为1.26时,硫酸酯化裂褶菌多糖的抗氧化活性比裂褶菌多糖增加2.6倍。硫酸酯化修饰能提高裂褶菌多糖的抗氧化活性。 相似文献
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以脱脂油茶籽粕为原料,研究从油茶籽粕中提取茶多糖的优化工艺,对提取工艺中液料比、乙醇浓度、浸提温度和浸提时间分别进行了单因素实验,以考察各单因素对茶多糖得率的影响。在单因素实验的基础上利用4因素3水平的响应面法(RSM)建立二次回归模型,对4个因素进行优化组合,并对因素和因素间交互作用进行方差分析和响应面分析,从而确定从油茶籽粕中提取茶多糖的最佳工艺条件为液料比11:1、乙醇浓度60%、浸提温度55℃,浸提时间2 h。验证实验茶多糖实际得率为7.43%。最后,简要总结了提取出的粗茶多糖的分离纯化方法。工艺优化后茶多糖得率高、安全可靠、生产操作方便,为工业上茶籽多糖的提取提供了一定的理论参考。 相似文献
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在分离纯化白芨多糖并对其硫酸酯化的基础上,比较研究白芨多糖(Bletilla striata polysaccharide,BSPS)及其酯化产物白芨多糖硫酸酯(BSPSS)的部分理化性质及生物学活性。实验结果表明,BSPSS在水中的溶解度明显提高,分子量为9.0607×104,BSPS分子量为9.9658×104;酯化物硫酸基取代度为1.31,硫酸基接在C-6上。BSPSS在化学模拟系统中去除超氧阴离子自由基(O2-·)的作用显著增强,低浓度时也明显具有去除羟基自由基(·OH)的作用,各实验浓度的BSPS清除O2-·的作用不明显,而对清除·OH而言则随着浓度升高其清除作用也趋增强。一定浓度的BSPSS和BSPS均具有抑制H2O2诱导的红细胞溶血作用;白芨多糖的硫酸酯化有助于增强B淋巴细胞的增殖作用和对体外白血病细胞株U937生长的抑制作用。 相似文献
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水提花生粕多糖降血糖活性的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
研究水提花生粕多糖(WP)对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用,并初步探讨WP降血糖活性的作用机理。腹腔注射200mg/kg的四氧嘧啶造小鼠的糖尿病模型,连续灌胃WP12d,测定灌胃前后小鼠的体重、免疫器官的重量、血糖值及耐糖量。研究表明,200、400、800mg/kg的WP均能使小鼠的血糖水平降低,并且200mg/kg的WP能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平,不同剂量的多糖均能增加糖尿病小鼠的免疫能力和缓解体重的减轻。研究还表明,不同剂量的多糖对正常小鼠的体重和血糖水平没有显著的影响,但是能提高正常小鼠的免疫能力。结果表明,WP在糖尿病小鼠体内具有降血糖,提高免疫能力的作用。 相似文献
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《中国食品添加剂》2017,(11)
采用浓硫酸法对白背三七多糖(Gynura davaricata(L.)DC polysaccharides,GDPs)进行硫酸酯化修饰,得到取代度为1.23的硫酸酯化多糖(sulfated GDPs,S-GDPs)。进一步分析GDPs和S-GDPs清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)、超氧阴离子自由基(O2-·)、羟自由基(·OH)的能力,并考察两种多糖对H_2O_2诱导的红细胞氧化损伤以及·OH诱导的小鼠肝脏线粒体氧化损伤的保护作用。研究表明:GDPs和S-GDPs均具有抗氧化活性,其中S-GDPs清除DPPH(P<0.01)、O2-·(P<0.05)以及·OH(P<0.05)的能力显著高于GDPs;S-GDPs能显著降低红细胞溶血度(P<0.01)及其丙二醛含量(P<0.05),显著降低小鼠肝脏线粒体丙二醛含量(P<0.05)、极显著增加线粒体细胞膜的琥珀酸脱氢酶(SDH)和ATP酶(Na+-K+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase)活性(P<0.01),作用优于GDPs。由此可见,硫酸酯化修饰可以增强GDPs的抗氧化活性。 相似文献
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以小鼠黑色素瘤细胞(B16)为抗肿瘤模型,通过MTT比色法评价米糠多糖及硫酸酯化米糠多糖对B16增殖抑制能力。以小鼠巨噬细胞Raw264.7细胞系为免疫模型,通过MTT比色法评价Raw264.7增殖能力,中性红吞噬试验评价巨噬细胞活性,Griess方法检测一氧化氮(NO)释放量,以及酶联免疫(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF-α)分泌量,考察米糠多糖及硫酸酯化米糠多糖的免疫活性。研究发现:米糠粗多糖(RBP)和米糠多糖纯化组分(RBP2a)主要通过增强机体的免疫功能而间接抑制肿瘤细胞。质量浓度为250μg/m L时,RBP和RBP2a样品组的NO释放量分别为对照组的4.67、6.36倍,TNF-α分泌量为对照组的441.1、465.5倍;RBP直接组和间接组的B16抑制率分别为8.16%、45.55%,间接组的B16抑制率比直接组增长458%。硫酸酯化米糠多糖(SRBP-B,SRBP-D,SRBP2a-B)一方面可以直接抑制B16增殖,质量浓度为1 000μg/m L时,对B16抑制率达73.65%、65.53%、78.43%,另一方面也可通过免疫途径提高NO和TNF-α等细胞因子释放,进一步提高抗肿瘤活性。但高浓度SRBP-B,SRBP-D,SRBP2a-B能抑制Raw264.7增殖,在500μg/m L时,Raw264.7存活率仅为83.26%、81.8%、79.78%。 相似文献