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1.
X射线全身照射对免疫器官内NF—κB的DNA结合活性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
采用凝胶电泳移动变化分析(EMSA)方法,观察了X射线全身照射后小鼠胸腺细胞及脾细胞内NF-κB DNA结合活性的时程变化及其剂量效应关系。结果表明:胸腺细胞及脾细胞核蛋白提取物内存在两种与κB位点特异结合的NF-κB二聚体。照射后两者的变化时程及一效应关系显然不同。2Gy照射后胸腺细胞内p50/p65的DNA结合活性在24~48h稍有升高,而p50/p50的DNA结合活性在照射后很快开始上升,于4h达峰值,维持于高水平至12h后逐渐下降。照射后12h电离辐射诱导p50/p65复合物活性变化不明显,当剂量达1Gy以上时p50/p50的DNA结合活性呈剂量依赖性升高。提示,中等以上剂量的电离辐射主要诱导具有转导抑制作用的复合物。对脾细胞核蛋白提取物剂量效应关系及2Gy照射后的时程研究表明,较低剂量辐射对p50/p 相似文献
2.
采用凝胶电泳迁移率变化分析和寡核苷酸竞争抑制方法检测小剂量X射线对小鼠免疫细胞基因转录水平调控的影响。75mGyX射线全身照射小鼠后4h,脾细胞核蛋白提取物的转录因子CREB及NFkB与其基因启动部位增强子控制序列的结合活性,分别增强7倍及5倍。胸腺细胞核蛋白提取物CREB、NFkB及AP1的结合活性分别增强6倍,4.3倍及2倍。而SP1、GRE及OCT1无明显变化。竞争抑制试验证实CREB及NFkB与控制序列为特异性结合。提示小剂量X射线全身照射选择性地激活免疫细胞CREB、NFkB及AP1,通过与增强子控制序列位点的结合,形成特异的诱导基因转录。 相似文献
3.
75mGyX射线全身照射激活小鼠免疫细胞转录因子CREB,NF— … 总被引:3,自引:0,他引:3
采用凝胶电泳迁移率变化分析和寡核苷酸竞争抑制方法检测小剂量X射一对小鼠免疫细胞基因转录水平调控的影响。75mGyX射线全身照射小鼠后4h,脾细胞核蛋白提取物的转录因子CREB及NF-kB与其基因启动部位增强子控制序列的结合活性,分别增强了7倍及5倍。胸腺细胞核蛋白提取物CREB、NF-KB及AP1的结合活性分别增强6倍,4.3倍及2倍。而SP1、GRE有OCT1无明显变化。竞争抑制试验证实CREB 相似文献
4.
电离辐射对小鼠骨髓造血细胞周期进程的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
采用流式细胞术(FCM)观察了X射线全身照射后小鼠骨髓造血细胞周期进程的时程变化和剂量效应关系,为探讨电离辐射对小鼠骨髓细胞周期进程的影响。结果显示,2GyX射线全身照射后12h,骨髓细胞出现G1期细胞百分数升高(p〈0.05),4hS期细胞百分数下降(p〈0.05),G2+M期细胞百分数于后4h和12h升高(p〈0.05)。量效研究显示,0.5~6Gy照射后12hG1期细胞百分数高于对照组,其中 相似文献
5.
低剂量辐射抑制辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的免疫学机制 总被引:7,自引:0,他引:7
为探讨低剂量辐射对高剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤抑制作用的免疫学机制,采用4次1.75GyX射线全身照射C57BL/6J小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型,检测不同辐射剂量照后1个月小鼠脾脏NK细胞毒活性及其IL-2和γ-IFN分泌活性,腹腔巨噬细胞吞噬功能及其TNF-α分泌活性。结果显示每次1.75Gy照射前12h接受75mGy照射小鼠,上述免疫功能均比单纯1.75Gy照射组增强,且接近假照射组小鼠。提示低剂 相似文献
6.
应用免疫组织化学、图像分析定量法及流式细胞术分别观察75mGy全身照射后不同时间小鼠胸腺细胞Fos蛋白的变化。结果发现,照射后胸腺细胞Fos蛋白的表达明显增高,24h达峰值,以后逐渐恢复至假照水平。与以往的低剂量电离辐射全身照射后小鼠胸腺细胞c-fosmRNA转录水平的变化在时程上一致。提示,低剂量电离辐射可使免疫细胞的活性增强。 相似文献
7.
不同剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞周期进程的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
采用流式细胞术研究了X射线全身照射后小鼠脾细胞周期的进程及其剂量效应关系。结果表明,75mGyX射线全身照射后12 ̄72h脾细胞周期各时相细胞数目发生明显变化,G0/G1期细胞数低于假照组,S组细胞数增多,说明其DNA合成能力增强,至7d时回复至假照组水平;2.0Gy全身照射后8h时脾细胞出现明显的G2阻滞,12h时G2阻滞和DNA合成抑制达最高点,72h其细胞周期进程则明显加快,至7d时回复至假 相似文献
8.
γ射线诱发细胞程序性死亡的时间及剂量效应研究 总被引:5,自引:0,他引:5
通过对辐射所致程序性细胞死亡(PCD)的研究,揭示了射线诱发小鼠胸腺细胞PCD生成的时间及剂量效应规律,采用不同的检测PCD方法(DNA片段分析法及流式细胞术),比较了不同组织的辐射敏感性差异,结果表明,照射后4~6h诱发胸腺细胞PCD生成最多。不同剂量照射,照后6h取胸腺,发现20Gy时胸腺细胞PCD生成最多,脾,胸腺对辐射影响,小剂量(1Gy)即可检测PCD形成;而心脏,大脑,肾对射线不敏感, 相似文献
9.
小剂量辐射抑制肿瘤细胞播散的机理研究 总被引:1,自引:1,他引:0
观察了静脉注入肿瘤细胞前24h,75mGyX射线全身照射对小鼠免疫功能的影响。结果表明照射组小鼠胸腺S期细胞百分数于照射后4d,胸腺CD^3+细胞百分数于照射后2、8d,脾细胞IL-2和γIFN分泌于照射后4d,脾脏NK细胞活性于照射后2、4、6和8d均较假照射组明显增高。 相似文献
10.
小鼠受X射线全身照射后腹腔巨噬细胞IL-1 β蛋白表达的变化 总被引:3,自引:1,他引:2
采用胸腺细胞联合增殖反应法,观察了不同剂量X射线全身照射后小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β蛋白生物活性的时程(75mGy和2.0Gy照射后6、12、24、48、72、120和168h)变化和剂量效应关系(0.075、0.2、0.5、1.0、2.04.0、6.0Gy照射后24h)。时程变化结果表明,75mGy照射后,小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β蛋白生物活性逐渐增高,照后6、12、24h明显高于对照组,且以照 相似文献
11.
X射线诱导CREB活化及其与cAMP通路的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
检测X射线全身照射对小鼠胸腺细胞内CREB的DNA结合活性的影响和cAMP/cGMP比值的变化,并探讨照射后CREB的活化与cAMP通路的关系。采用电泳移动变化分析及竞争性蛋白结合分析法分别检测了胸腺细胞内CREB的DNA结合活性和cAMP,cGMP含量的变化。结果表明,大剂量照射(0.5-6.0Gy)诱导CREB的DNA结合活性明显升高,2Gy照射后最显著;cAMP/cGMP比值也表现为剂量依赖性的显著增加,0.075Gy照射后,CREB的DNA结合活性短暂下降后轻度增强,cAMP/cGMP比值下降,24h达最低值。说明低水平辐射诱导的CREB活性短暂下降后的轻度增强,可能不通过cAMP通路,较高剂量X射线诱导的CREB DNA结合活性的明显增强。则主要通过cAMP通路。 相似文献
12.
X射线全身照射对小鼠胸腺细胞Cyclin B1和p34cdc2蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用免疫组织化学法研究了低、高剂量X射线全身照射后不同时间小鼠胸腺细胞CyclinB1和p34^cdc2蛋白表达的变化。结果表明,与假照组相比,75mGy X射线全身照射后8h小鼠胸腺细胞CyclinB1蛋白表达开始升高,12h达高峰,48h恢复至正常水平;而2Gy照射后4h小鼠胸腺细胞CyclinB1蛋白表达开始降低,12h降至最低,24h有回升趋势,48h恢复至假照水平。p34^cdc2蛋白的表达,与假照组相比,75mGy照射后4~48h未见明显变化;而2Gy照射后的时程变化与相同剂量照射后CyclinB1蛋白表达的变化基本一致。提示:低剂量X射线全身照射可诱导小鼠胸腺细胞CyclinB1蛋白表达增强,从而促进细胞周期进程,但对p34^cdc2表达无影响;相反,较高剂量照射导致CyclinB1和p34^cdc2蛋白表达均下降,最终发生G2阻滞。 相似文献
13.
不同剂量 X射线全身照射对小鼠胸腺细胞周期进程的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
本文采用细胞计量术研究了不同剂量X射线全身照射后小鼠胸腺细胞周期进程的变化。结果表明,75mGy X射线全身照射后24~72h胸腺细胞周期各时相细胞数目发生明显变化,G0/G1期细胞数低于对照组,S期细胞数增多,说明其DNA合成能力增强,至7d时达到对照组水平;2.0Gy全身照射后4h时胸腺细胞便开始出现明显的G2阻滞,12hG2阻滞达最高点,72h其细胞周期进程明显加快,至7d时达对照组水平。不 相似文献
14.
研究X射线全身照射对小鼠胸腺细胞和脾细胞p16基因转录及蛋白表达的影响。采用Northern blot检测p16基因转录水平的变化;采用流式细胞术检测蛋白表达的变化。时程结果表明,2.0Gy照射后4-24h,胸腺细胞p16mRNA水平明显增高,8-48h P16蛋白表达显著增高(p<0.05-p<0.01);照射后4-8h脾细胞p16mRNA水平明显增高,24h P16蛋白表达显著增高(p<0.05)。量效结果表明,0.5-6.0Gy照射后,胸腺细胞p16mRNA水平呈剂量依赖性增高,P16蛋白表达在1.0-4.0Gy组明显高于假照射组(p<0.05-p<0.01);脾细胞p16mRNA水平亦增高,但增幅远低于胸腺细胞,P16蛋白表达在1.0-4.0Gy组明显高于假照射组(p<0.05-p<0.01)。X射线全身照射可诱导胸腺细胞和脾细胞p16基因转录及蛋白表达增高。p16表达参与整体照射诱导细胞G1期阻滞的分子调控。 相似文献
15.
电离辐射对小鼠胸腺细胞和脾细胞P53基因mRNA和蛋白表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
采用流式细胞术和Northern blot法检测了不同剂量X射线全身照射后,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53基因mRNA和蛋白表达的变化。结果表明,2.0GyX射线全身照射后,小鼠胸腺细胞p53阳性细胞百分数与对照相比,在照后1h开始升高,8h达最高,以后逐渐下降。不同剂量X射线照射后,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53基因mRNA水平的观测结果表明,75mGy及2.0Gy全身照射后1-48h,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53mRNA水平均未见明显的变化;0.5-6.0GyX射线全身照射后4h,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53 mRNA水平亦未见明显的改变。结果提示,X射线全身照射可诱导小鼠淋巴细胞p53蛋白表达,其p53蛋白表达增加是通过转录后机制实现的。 相似文献
16.
电离辐射对小鼠派伊氏板细菌凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
采用原位末端标记(TUNEL)法研究不同剂理X射线全身照射后派伊氏板细胞凋亡的时间效应及剂量效应关系。结果表明:2Gy全身照射后派伊氏板TUNEL阳性细胞数增加;0.05Gy、0.075Gy全身照射后派伊氏板TUNEL阳性细胞数减少。提示2Gy全身照射促进细胞凋亡,而低剂量电离辐射抑制细胞凋亡。 相似文献
17.
p53及其下游基因在电离辐射诱导小鼠胸腺细胞G1期阻滞中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
采用流式细胞术和Northern blot检测了X射线全身照射后的昆明系小白鼠胸腺细胞的细胞周期、p53及其下游基因表达的变化。结果表明:⑴2GyX射线全身照射后4h,小鼠胸腺细胞G1期细胞百分数明显高于假照射组,24h达峰值,持续至照射后48h;⑵2Gy照射后p53蛋白表达在照射后1~8h明显增高,p21蛋白表达在照射后4~48h明显增高,而GADD45蛋白表达示未南明显变化;⑶2GyX射线照射 相似文献
18.
不同剂量X射线照射对小鼠巨噬细胞表达CD80和CD86的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
采用免疫组织化学法观察了X射线全身照射对小鼠腹腔巨噬细胞及体外照射对培养的小鼠巨噬细胞株J774A.1细胞表达CD80和CD86的影响。结果表明;全身照射和体外照射时2GyX射线诱导CD80表达增高均较0.075Gy为早,而CD86对两种剂量的反应无明显区别,剂量效应关系的研究表明,CD80和CD86的表达无论全身照射或体外照射时均在0.075Gy 剂量点出现峰值,而在较大剂量照射时出现第二个峰值的剂量则全身照射高于体外照射。实验结果显示,B7分子的表达上调可能是参与低剂量电离辐射免疫增强效应的重要因素。 相似文献
19.
X射线全身照射对小鼠脾细胞cyclin B1 和cdc2基因转录水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
采用Northern blot杂交法研究了低、高剂量X射线全身照射后不同时间小鼠脾细胞cyclin B1和cdc2基因转录水平的变化。结果表明,75mGy X射线全身照射后2h及12-24h小鼠脾细胞cyclin B1 mRNA表达量略有升高,分别为假照组的1.25、1.27和1.22倍,48h回降至假照水平;而2.0Gy照射后4h开始下降,12h降至最低,与假照组相比降低了39%,48h恢复至假照组水平。同时观察了cdc2 mRNA表达量的变化,结果表明,与假照组相比75mGy X射线全身照射后2-48h的各时间点小鼠脾细胞cdc2 mRNA表达量未见明显变化;而2.0Gy照射后的时程变化与相同剂量照射后cyclin B1的变化基本一致。结果提示:低剂量辐射可诱导小鼠脾细胞cyclin B1转录水平增高,进而促进其细胞周期进程,但对cdc2转录水平无影响;相反,较高剂量辐射可诱导cyclin B1和cdc2转录水平均明显降低,最终发生G2期阻滞。 相似文献