虎杖苷对四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤的保护作用

目的:研究虎杖苷(Polydatin)对四氧嘧啶(Alloxan)诱导的大鼠胰岛素瘤INS-1细胞损伤的保护作用。方法:利用细胞增殖实验分别检测四氧嘧啶或虎杖苷对INS-1细胞增殖的影响,确定给药浓度;实验分为空白组、模型组(18 mmol/L四氧嘧啶)和不同浓度虎杖苷保护组(分别给予25、50 μg/mL虎杖苷,同时给予18 mmol/L四氧嘧啶),检测细胞存活率、LDH释放、胰岛素分泌、凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性、活性氧簇ROS、一氧化氮NO、丙二醛MDA的含量及抗氧化相关超氧化物歧化酶SOD、还原型谷胱甘肽GSH水平。结果:10~30 mmol/L四氧嘧啶处理使INS-1细胞存活率显著降低(P<0.05),18 mmol/L四氧嘧啶处理细胞贴壁数目减少,LDH释放升高,胰岛素分泌量降低,凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性显著升高(P<0.05),氧化应激相关ROS、NO和MDA含量显著提高(P<0.05),抗氧化相关SOD和GSH水平显著降低(P<0.05)。5~100 μg/mL虎杖苷对INS-1细胞无毒性作用,相较于模型组,25和50 μg/mL虎杖苷能显著提高四氧嘧啶诱导INS-1细胞存活率,改善细胞形态,降低LDH活性,增加胰岛素分泌量,抑制凋亡相关Caspase-3和Caspase-9酶活性,抑制四氧嘧啶诱导的氧化损伤,提高抗氧化相关酶活力(P<0.05)。结论:虎杖苷对四氧嘧啶诱导的INS-1细胞损伤有显著保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激及凋亡有关。     

甘草黄酮对大气细颗粒物PM2.5引起肺泡巨噬细胞损伤的保护作用

目的:研究甘草黄酮对大气细颗粒物PM2.5(SRM 2786)导致的大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)损伤的保护作用。方法:实验分为对照组、模型组(125 μg/mL SRM 2786)与不同浓度甘草黄酮给药组(3.125、6.25、12.5、25 μg/mL+125 μg/mL SRM 2786),药物作用24 h后分别用MTT法检测细胞存活率、细胞形态观察、酶联免疫法(Elisa)检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及白介素1β(IL-1β)的含量、各组细胞NO和ROS释放及细胞中SOD活性和GSH-PX含量。结果:相较于对照组,125 μg/mL SRM 2786诱导可减少细胞贴璧生长且显著降低细胞存活率、SOD活性和GSH-PX含量、提高TNF-α、IL-6及IL-1β三种细胞因子的释放及细胞ROS和NO释放(p<0.01);而3.125~25 μg/mL甘草黄酮可使大部分悬浮细胞重新贴璧且显著提高下降的细胞存活率,显著抑制SRM 2786诱导的炎症细胞因子的释放和ROS释放、显著提高SOD活性及GSH-PX含量(p<0.05或 p<0.01),6.25~25 μg/mL甘草黄酮可显著降低SRM 2786导致的NO释放(p<0.05或p<0.01)。结论:甘草黄酮可显著提高由细颗粒物SRM 2786降低的细胞存活率和提高抗氧化酶活性、抑制炎性因子释放及氧化应激,其机制可能与其抗炎性损伤和氧化损伤有关。     

枸杞多糖联合顺铂对人肺腺癌细胞A549氧化损伤及凋亡的影响

目的:探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides,LBP)联合顺铂(cisplatin,DDP)对人肺腺癌细胞A549氧化损伤、细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:细胞分为对照组、DDP组(6 mg/L)、LBP组(8 mg/L)和DDP(6 mg/L)+LBP(8 mg/L)组,CCK-8法检测DDP、LBP单独及联合用药对A549细胞存活率的影响;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;流式细胞术检测活性氧(reaction oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡率;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。结果:LBP能极显著增强DDP对A549细胞存活率的抑制作用(P0.01)。DDP导致A549细胞SOD活力和GSH含量极显著降低(P0.01),MDA含量和ROS含量极显著升高(P0.01)。而LBP联合DDP组与DDP组比较,细胞内SOD活力、GSH含量、MDA含量无显著变化(P0.05),而ROS含量明显降低(P0.01)。一定质量浓度DDP和LBP单独及联合处理均能极显著促进细胞凋亡(P0.01),并且能极显著降低Bcl-2、提高Bax、Caspase-3表达量及Bax/Bcl-2值(P0.01)。结论:LBP与DDP联合作用可明显促进A549细胞凋亡,其机制主要与两者对细胞凋亡相关蛋白表达的调节有关。     

西青果多酚对甲基苯丙胺诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制

目的:研究西青果多酚对甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及机制。方法:实验分为对照组、模型组(3 mmol/L METH)和不同浓度西青果多酚组(25、50、100、200 μg/mL西青果多酚+3 mmol/L METH),给药处理24 h后检测细胞存活率、细胞凋亡、细胞DNA损伤、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活力以及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量等。结果:与对照组相比,3 mmol/L METH能极显著降低PC12细胞存活率(P<0.01),显著降低SOD和GSH-Px活力(P<0.05),显著增加胞内MDA含量(P<0.05),极显著增加细胞凋亡率、ROS含量和DNA损伤(P<0.01);与模型组相比,50~200 μg/mL西青果多酚能极显著抑制METH诱导的PC12细胞存活率和SOD活力的降低(P<0.01),显著抑制GSH-Px活力下降(P<0.05),极显著抑制METH导致的细胞凋亡、DNA损伤、胞内MDA和ROS含量增加(P<0.01)。结论:西青果多酚对METH诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与西青果多酚抑制METH诱导的氧化应激,缓解DNA损伤相关。     

雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8 d开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及炎性因子Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin-1β(IL-β)水平,制作肝脏HE染色病理切片,观察肝组织的病理学变化。结果:与模型组相比,雨生红球各剂量组肝脏指数极显著降低(p<0.01),血清中AST含量极显著降低(p<0.01),TC含量显著降低(p<0.05),肝脏MDA和GSH含量降低,SOD活性提高,炎性因子TNF-α含量降低,IL-β含量极显著降低(p<0.01),肝组织病理损伤也得到明显改善。结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

低聚葡萄籽原花青素联合顺铂对人肺腺癌细胞A549凋亡的影响

目的:研究低聚葡萄籽原花青素(oligomeric?grape?seed?proanthocyanidins,O-GSP)联合顺铂对人肺腺癌细胞A549抗氧化、细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:细胞分为对照组、顺铂(5 mg/L)组、O-GSP(4 mg/L)组、O-GSP(4 mg/L)+顺铂(5 mg/L)组。硫代巴比妥酸法测定细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide?dismutase,SOD)活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive?oxygen?species,ROS)含量和细胞凋亡率;Western?blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。结果:顺铂导致A549细胞MDA、ROS含量显著升高(P0.05),GSH含量和SOD活力显著降低(P0.05),O-GSP对细胞内MDA含量、GSH含量、SOD活力无显著影响(P0.05)。O-GSP+顺铂组相对于顺铂组,细胞内MDA、GSH、SOD水平无显著性变化(P0.05),而ROS含量明显降低(P0.05)。顺铂、O-GSP以及两者联用均能显著促进细胞凋亡(P0.05),并且能够显著提高Bax及Bax/Bcl-2值,顺铂和O-GSP+顺铂可显著降低Bcl-2的表达(P0.05),同时激活caspase-3。结论:O-GSP联合顺铂可促进A549细胞的凋亡,其机制与O-GSP的抗氧化作用没有显著联系,而是与两者可共同调节凋亡相关蛋白基因表达有关。     

银杏黄酮对慢性酒精所致大鼠氧化损伤保护作用的研究

目的 研究银杏黄酮对慢性酒精中毒大鼠氧化损伤的保护作用。 方法 大鼠酒精灌胃,银杏黄酮采用预防性给药的方法。于实验第30d、60d分别检测大鼠血清中谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase, ALT)、谷草转氨酶(Glutamic Oxaloacetic Transaminase, AST)活性;谷胱甘肽(Glutathione, GSH)、活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)以及丙二醛(Malondialdehyde, MDA)的含量。 结果 慢性酒精摄入30 d和60 d后,酒精组血清ROS、ALT、AST和MDA较对照组明显升高,差异有极显著性(p<0.01),GSH则显著性降低 (p<0.01);与此同时,实验第30 d和60 d,低、高剂量银杏黄酮能明显降低酒精所致的ROS、ALT、AST、MDA升高(p<0.01),第60 d,高剂量银杏黄酮能显著抑制酒精所致的GSH降低(p<0.01)。结论 银杏黄酮对酒精所致氧化损伤具有一定的保护作用。     

两种二噁英类化合物对斑马鱼肝脏MDA、SOD和GST的影响

将300条斑马鱼随机等分为10组和空白对照组.水浴染毒5 d后,采用分光光度法测定其肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的活力,研究TCDD和PCB77对斑马鱼肝脏MDA、SOD、GST的影响.结果发现,TCDD染毒5 d后,各剂量染毒组MDA含量均有所增加,其中0.2 μg/L组差异显著(P＜0.05),0.4 μg/L和0.8 μg/L剂量组差异极显著(P＜0.01);各染毒组SOD活性均有所下降,其中0.2、0.4和0.8 μg/L剂量组差异极显著(P＜0.01);各染毒组GST活力均降低且差异极显著(P＜0.01).PCB77染毒5 d后,各剂量染毒组MDA含量均有所增加,其中0.2 mg/L组差异显著(P＜0.05)、0.4 mg/L和0.8 mg/L组差异极显著(P＜0.01);各剂量染毒组SOD活力均有所下降,其中0.2 mg/L组差异显著(P＜0.05),0.4 mg/L和0.8 mg/L组差异极显著(P＜0.01);各剂量染毒组GST活力也均有所下降,其中0.2、0.4和0.8 mg/L组差异极显著(P＜0.01).可见,一定剂量的TCDD和PCB77能分别引起MDA含量增加,使SOD和GST活力降低,对斑马鱼具有脂质过氧化作用.     

草果甲醇溶出物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用机理研究

目的:了解明草果甲醇溶出物对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化功效。方法:采用D-半乳糖结合高脂饲料建立ICR小鼠衰老模型,高、低剂量组分别添加草果溶出物200、100mg/kg,考察血浆和肝组织中SOD、GSH、GSH-Px、MDA、8-ISO-PGF2α指标。结果:以模型为参照,血指标显示,草果组SOD活力极显著提高(p<0.01),草果组GSH含量均极显著提高(p<0.01),GSH-Px活力也极显著提高(p<0.01),草果组MDA含量均显示显著降低(p<0.05),高剂量组8-ISOPGF2α含量显著降低(p<0.05);肝指标显示,低剂量组SOD活力显著提高(p<0.05),高剂量组差异极显著(p<0.01),高剂量组GSH含量极显著提高(p<0.01),能极显著提高GSH-Px活力(p<0.01),极显著降低MDA含量(p<0.01);结论:草果甲醇溶出物能够显著提高小鼠SOD、GSH、GSH-Px指标,MDA和8-ISO-PGF2α含量显著下降。     

虾青素保护活性氧所致线粒体损伤的作用

目的研究虾青素保护活性氧(ROS)所致线粒体氧化损伤的作用。方法观察虾青素对过氧化氢系统氧化损伤线粒体中丙二醛(MDA)、一氧化氮、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)与ATP酶(ATPase)活性的影响,探讨虾青素保护线粒体氧化损伤的作用。结果过氧化氢损伤后,线粒体中MDA和NO含量升高,GSH含量降低,SOD和ATPase活性降低。虾青素(1.0×10-7,1.0×10-6,1.0×10-5 mol/L)能显著降低H2O2引起的线粒体MDA和NO含量升高,抑制GSH减少,提高SOD和ATPase活性。结论虾青素在一定浓度范围内对活性氧所致的线粒体氧化损伤有保护作用。     

蛹虫草速溶粉对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用

研究蛹虫草速溶粉对环磷酰胺诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、蛹虫草速溶粉高剂量组(80 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、低剂量组(20 mg/kg),采用腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg)构建小鼠肝损伤模型并灌胃给予不同剂量蛹虫草速溶粉(正常组、模型组灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃水飞蓟宾),采用试剂盒法分别测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)水平。实验结果表明,与模型组相比,蛹虫草速溶粉各剂量组小鼠血清中ALT和AST活力均显著降低(p<0.01);雄性小鼠肝组织中SOD和GSH-Px活力均显著升高(p<0.01),而MDA含量显著降低(p<0.01),而仅中、高剂量组小鼠肝组织中CAT活性极显著高于模型组(p<0.01);对于雌性小鼠而言,各剂量组小鼠肝组织中CAT活力均显著高于模型组(p<0.01)、MDA含量均显著低于模型组(p<0.01),而雌性中、高剂量组小鼠肝组织中SOD、GSH-Px活力显著高于模型组(p<0.01)。另外,除雄性低剂量组小鼠血清中TNF-α与模型组间无差异外,其他各剂量组小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量均显著高于模型组(p<0.01)。说明蛹虫草速溶粉对环磷酰胺导致的小鼠肝损伤具有显著的改善作用。     

山楂果胶低聚半乳糖醛酸提取物对中波紫外线辐射HaCaT细胞氧化损伤和光老化的保护作用

探讨了山楂果胶低聚半乳糖醛酸提取物对中波紫外线（ultraviolet B,UVB）辐射后人永生化表皮角质形成细胞（HaCaT）的氧化损伤和光老化的保护作用。体外培养HaCaT细胞,分为对照组（HaCaT细胞不照射UVB,不给予山楂果胶低聚半乳糖醛酸提取物处理）、UVB辐射组（30 mJ/cm2）、低剂量（5 μg/mL）山楂果胶低聚半乳糖醛酸＋30 mJ/cm2 UVB辐射组、高剂量（10 μg/mL）山楂果胶低聚半乳糖醛酸＋30 mJ/cm2 UVB辐射组。以噻唑蓝比色法检测细胞活力,采用试剂盒检测超氧化物歧化酶（superoxide dismulase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活力,丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）质量浓度和活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平。采用酶联免疫吸附测定实验检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）质量浓度和基质金属蛋白酶-1（matrix metalloproteinase 1,MMP-1）含量。结果表明,经UVB照射后,HaCaT细胞活力明显降低。低、高剂量的山楂果胶低聚半乳糖醛酸提取物对经UVB辐射的HaCaT细胞具有显著的增殖作用（P＜0.05）;SOD、GSH-Px、CAT活力增加;LDH活力、ROS水平和MDA含量下降;Hyp质量浓度增加;MMP-1含量和TNF-α、IL-6质量浓度下降,且与辐射组比较均具有显著或极显著差异（P＜0.05或P＜0.01）。实时荧光定量聚合酶链式反应检测MMP-1、TNF-α及IL-6 mRNA表达水平与其含量或质量浓度检测结果一致。因此,山楂果胶低聚半乳糖醛酸对UVB辐射HaCaT细胞的氧化损伤及光老化具有保护作用。     

刺梨果粉缓解过度训练大鼠骨骼肌氧化应激损伤效果的研究

目的:以跑台递增负荷运动建立过度训练大鼠模型,探究不同浓度的刺梨果粉对过度训练大鼠骨骼肌抗氧化应激损伤效果的影响。方法:实验分为对照组（C组）、运动组（HT组）、低浓度刺梨果粉+运动组（L-HT组）、高浓度刺梨果粉+运动组（H-HT组）。HT、L-HT、H-HT组分别进行6周递增负荷的跑台训练。训练期间L-HT、H-HT组分别以20、50 mg/mL的刺梨果粉溶液灌胃,剂量为20 mL·kg?1·d?1,C组和HT组采用相同剂量的生理盐水灌胃。末次训练24 h取材,测定血清肌酸激酶（CK）活性、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;测定骨骼肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的含量;测定骨骼肌组织核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧化酶-1（HO-1）、B细胞淋巴瘤因子-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达。结果:与HT组相比L-HT组CK活性下降（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.05）,GSH浓度上升（P<0.05）,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）,Bax蛋白表达降低（P<0.05）;H-HT组CK活性下降（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.01）,GSH浓度上升（P<0.01）,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.01）,Bax蛋白表达降低（P<0.01）。与L-HT组相比,H-HT组CK活性下降（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.05）,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）,Bax蛋白表达降低（P<0.05）。结论:刺梨果粉对大鼠过度训练引起的氧化应激损伤具有较好的保护作用,且在一定的范围内,抗氧化应激损伤与刺梨果粉的剂量之间呈现量效关系。     

苦丁茶多酚提取物对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的改善作用及机制研究

本文研究苦丁茶多酚提取物(PEK)对小鼠肝损伤的改善效果。通过腹腔注射CCl₄诱导小鼠肝损伤,采用苦丁茶多酚提取物(PEK)灌胃昆明小鼠,对小鼠的血清和肝组织的mRNA表达进行了检测。结果显示,PEK中多酚物质的含量为71.3%。与模型组相比,PEK能够显著降低CCl₄诱导肝损伤小鼠的肝指数和血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平,提高白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;PEK还能够显著降低肝损伤小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量(p<0.05)。病理学观察表明,PEK能够有效地降低CCl₄造成肝组织形态不完整和肝细胞坏死。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)实验结果表明,PEK能够显著上调小鼠肝组织中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Gu/Zn-SOD)、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的mRNA表达和下调环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、TNF-α表达(p<0.05)。由此可见,PEK是一类具有肝损伤改善作用的活性成分,具有较好的应用前景。     

芦荟多糖复方体外抗氧化及预防小鼠酒精性肝损伤作用

采用水提醇沉法提取纯化芦荟多糖,复配玉米低聚肽,测定其体外自由基清除能力,并且通过酒精性肝损伤小鼠模型验证其保肝作用。体外实验表明,芦荟多糖复方对DPPH、ABTS和超氧阴离子的清除率比单一成分有较大的提高。动物实验表明,与空白组相比,模型组小鼠血中ALT和AST活性明显升高(P<0.05);抗氧化酶GSH、SOD、GSH-Px活性显著性降低(P<0.01),而丙二醛含量明显增加,炎症因子TNF-α以及IL-6水平明显增高;病理切片显示模型组小鼠肝细胞明显的炎性浸润和空泡变性。芦荟多糖联合玉米低聚肽复方可降低ALT、AST、TC、TG的水平至(25.27±0.90)U/L、(122.50±4.28)U/L、(2.82±0.20)mmol/L、(2.00±0.15)mmol/L,降低MDA含量至(1.29±0.23)pmol/mg,提高GSH、SOD、GSH-Px含量至(95.85±3.93)、(62.04±3.03) U/mg和(80.15±6.04)U/mg;降低IL-6和TNF-α水平至(28.91±0.35)、(157.88±8.67)pg/mg (P<0.05),表明芦荟多糖复方具有不同程度的保肝效果,其主要机制是清除体内体外自由基、提高肝脏抗氧化能力,缓解酒精引起的氧化损伤和炎症。     

油橄榄叶醇提取物对D-半乳糖胺/脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制

研究油橄榄叶醇提取物(OLME)对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用。昆明种小鼠按体质量随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、阳性对照组(联苯双酯200 mg/kg·d)、OLME低、中、高剂量组(200、400、800 mg/kg·d)。每天给药1次,连续给药14 d,末次给药1 h后,除正常组外其余各组用600 mg/kg·BW D-半乳糖胺和40 μg·kg-1脂多糖腹腔注射以复制小鼠急性肝损伤模型,末次给药12 h后,摘眼球取血,取材。用生化法测定小鼠血清中谷氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性,用试剂盒测定各组小鼠肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子的表达水平以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)活性。与模型组比较,OLME中高剂量组小鼠血清中ALT和AST活力显著降低(p<0.05),肝组织中MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著降低而SOD活力显著升高(p<0.05),但OLME对GSH-Px改善作用不明显,仅OLME高剂量有一定效果;OLME低、中、高剂量均能显著降低caspase-3和caspase-8活性(p<0.05)。OLME对D-半乳糖胺/脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

野艾蒿挥发油的GC-MS分析及其体内抗氧化活性研究

本文研究了野艾蒿挥发油的GC-MS分析及其在小鼠体内的抗氧化活性。采用水蒸气蒸馏法对野艾蒿中的挥发油进行提取,并通过GC-MS对野艾蒿挥发油进行成分分析。结果表明,从野艾蒿中鉴定出8种成分,主要为桉叶脑、酮、醇、烷类等。采用连续六周腹腔注射D-半乳糖的方法构建衰老模型,并测定小鼠心、肝、肾的SOD、GSH、PCO、MDA含量以及对小鼠脏器组织形态进行观察。结果表明,与空白对照组相比,衰老模型组小鼠的心、肝、肾的SOD和GSH含量显著降低(p0.05,p0.01,p0.001),MDA和PCO含量显著升高(p0.001),四个指标以心脏器官影响较大,SOD和GSH含量分别降低了57.72%和44.58%,MDA和PCO含量分别升高了43.59%和86.49%。说明小鼠衰老模型构建成功;与衰老模型组小鼠相比,野艾蒿挥发油保护组小鼠的心、肝、肾的SOD和GSH含量显著升高(p0.05,p0.01,p0.001),MDA和PCO含量显著降低(p0.05,p0.01,p0.001),其中SOD含量对肾脏影响较大,升高了80.42%;GSH和MDA含量对心脏影响较大,分别升高了73.26%,降低了46.93%;PCO含量对肝脏影响较大,降低了47.16%。说明野艾蒿挥发油在小鼠体内具有一定的抗氧化作用。病理切片结果表明,野艾蒿挥发油可以保护氧化损伤小鼠心肌细胞、肝细胞及肾脏细胞形态的完整性。