香蕉粉等5种产品的减肥功能研究

研究香蕉粉、魔芋精粉、抗性糊精、玉米淀粉、左旋肉碱等5种产品对营养性肥胖大鼠的减肥作用。采用营养性肥胖模型法,选取奥利司他作为阳性对照,分别以2.5 g/kg BW·d的剂量饲喂营养性肥胖大鼠,研究不同产品灌胃后营养性肥胖大鼠体重、体脂含量、血糖、血脂水平的变化,观察肝脏病理切片结果,对其减肥功能进行评价。结果表明:香蕉粉和魔芋精粉呈现出控制肥胖大鼠体重增加的效果,香蕉粉组大鼠体内脂肪质量显著低于肥胖对照组(p0.05);香蕉粉可显著降低肥胖大鼠血糖(GLU)水平(p0.05),抗性糊精、魔芋精粉、左旋肉碱可显著降低肥胖大鼠总胆固醇(TC)水平(P0.05)。香蕉粉可在一定程度上改善肥胖大鼠脂肪肝现象。结论:香蕉粉、魔芋精粉、抗性糊精、玉米淀粉、左旋肉碱5种产品在减轻体重或降低体脂、血脂或改善脂肪肝现象方面有一定的效果,且综合多指标结果,香蕉粉的减肥效果较好。     

多元复合抗性淀粉减肥功效评价

为了研究多元复合抗性淀粉对饮食诱导肥胖小鼠减肥的作用机制,通过建立饮食诱导肥胖小鼠模型对肥胖小鼠进行分组灌胃,记录试验期间小鼠的体质量及摄食量变化,试验结束后采集血清并用试剂盒测定相关指标:总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、瘦素(Leptin,LP)、低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(High-density lipoprotein,HDL)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(Asparate aminotransferase,AST)。结果:灌胃不同剂量的多元复合抗性淀粉可使肥胖小鼠的体质量和摄食量明显下降,血清中TC、TG、LDL、LP、ALT和AST水平降低,HDL含量升高。结果表明,多元复合抗性淀粉可以增加肥胖小鼠的饱腹感迫使小鼠摄食量降低,同时多元复合抗性淀粉通过调节肥胖小鼠体内的短链脂肪酸,使得脂质的代谢和排泄达到最佳效果,最终达到减肥降脂的目的。     

柑橘皮中辛弗林对营养型肥胖大鼠的减肥效果研究

研究柑橘皮中生物碱辛弗林对营养型肥胖大鼠的减肥功效。提取、分离柑橘皮中辛弗林,纯化。制备营养型肥胖大鼠模型,模型动物给药4周,观察大鼠体质量、体脂、血脂的变化。研究结果表明:与高脂组相比,辛弗林高、中剂量组能明显降低肥胖大鼠的体质量、Lee's指数、肾脏及睾丸周围脂肪重量(P0.05),辛弗林高、中、低剂量组均能明显降低肥胖大鼠的肝脏、肾脏系数(P0.05);辛弗林高剂量组肥胖大鼠的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)含量均比高脂组显著降低(P0.05);与高脂组比较,辛弗林高剂量组肥胖大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量明显上升(P0.01)。表明柑橘皮中生物碱辛弗林对营养型肥胖大鼠有显著的减肥功效。     

香蕉粉毒理学安全评价及减肥功效研究

通过急性经口毒性实验研究了小鼠灌胃香蕉粉后所产生的毒性反应和死亡情况,并以卫生部保健食品减肥功能学评价程序与检验方法为依据,以SPF级雄性SD大鼠为研究对象,采用大鼠肥胖模型法,研究了香蕉粉的减肥功效。结果表明:给药后连续观察14d,小鼠活动正常、皮毛光亮,无异常分泌物,体重正常增长,无一小鼠死亡。全部存活小鼠大体解剖,肉眼观察未发现组织脏器体积、颜色、质地等出现改变;香蕉粉可使高脂饲料引起的营养性肥胖模型大鼠的体重明显减轻,并能显著降低大鼠Lee’s指数和脂肪指数,降低血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量(p<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高。因此,香蕉粉对营养型肥胖大鼠有显著的减肥作用。     

木樨草素对肥胖模型大鼠减肥降脂作用的研究

探讨木樨草素对肥胖大鼠的减肥降脂作用及其潜在机制。给予肥胖大鼠木樨草素后检测其体重、脂体比和血脂,探讨其可能的减肥机制。结果表明,木樨草素可显著减缓肥胖大鼠体重增长速度,降低体脂含量（P〈0．05）;高剂量木樨草素可明显降低血清中TC、TG水平（P〈0．05）,显著提高HDL—C水平（P〈0．05）。木樨草素具有降脂减肥作用。     

香蕉抗性淀粉对C57BL/6J肥胖小鼠肠道放线菌群的调控作用

目的:研究不同剂量香蕉抗性淀粉(resistant starch,RS)对高脂饮食诱导的C57BL/6J肥胖小鼠肠道放线菌群多样性的影响。方法:将40只C57BL/6J小鼠随机分为5组,分别采用普通饲料(CONV)、高脂饲料(HF)以及添加5%、10%、15%香蕉抗性淀粉的高脂饲料(5%RS+HF、10%RS+HF、15%RS+HF)进行饮食干预,8周后采用变性梯度凝胶电泳(denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE)技术对小鼠粪便样本放线菌菌群组成进行分析,采用实时荧光定量聚合酶链式反应技术对小鼠粪便样本双歧杆菌数量进行比较。结果:DGGE图谱分析显示,HF组聚类与其余4组彻底分离,抗性淀粉各组趋于成簇但无明显界限。5%RS+HF组与15%RS+HF组放线菌多样性和丰富度方面均显著低于CONV组与HF组(P0.05),10%RS+HF组多样性和丰富度较另外2组RS+HF组有所上升。高脂饲料能够极显著降低肠道中双歧杆菌数量(P0.01),而10%和15%香蕉抗性淀粉的加入均高度显著增加双歧杆菌数量(P0.001)。结论:香蕉抗性淀粉可恢复肥胖小鼠肠道放线菌群多样性,显著促进双歧杆菌生长,且具有剂量依赖关系。     

抗性淀粉、壳寡糖及其复合物对高脂饮食大鼠糖脂代谢影响

研究了抗性淀粉、壳寡糖及其复合物对高脂饮食大鼠减肥降脂作用。该复合物通过壳寡糖和抗性淀粉共混后通过交联反应制得,实验大鼠分为正常对照组、高脂饲料组和3组干预组,干预组分别用壳寡糖(0.3 g/d·只)、抗性淀粉(1.2 g/d·只)和复合物(1.5 g/d·只)进行干预,正常对照组和高脂饲料组每天灌胃同等体积蒸馏水。6周后测定SD大鼠体重、体脂、肝重、血糖、血清胰岛素和血脂水平,计算体脂比和肝指数。结果表明,抗性淀粉壳寡糖交联后协同作用,其复合物可显著降低高脂饮食大鼠的体重、体脂比、肝指数、血清胰岛素水平、血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白(p0.05),向正常对照组大鼠水平恢复,具有良好的减肥降脂功效,且效果优于抗性淀粉和壳寡糖单独作用。     

抗性糊精的减肥通便作用评价

目的评价抗性糊精减肥、通便功能特性。方法建立大鼠肥胖模型,经口给予2.5,5.0,7.5 g/kg BW的抗性糊精42 d,每周记录摄食量并称重1次,试验结束后,解剖取肾、睾丸周围脂肪,称重并计算脂/体比;小鼠经口给予5,10,15 g/kg BW抗性糊精7 d,经口给予复方地芬诺酯建立小鼠便秘模型,观察小鼠小肠墨汁推进率、排黑便时间、6 h黑便粒数及黑便重量。结果与模型对照组相比,中、高剂量组给药第6周体重、体重总增重、体内脂肪重显著降低,高剂量组脂体比显著降低;与模型对照组相比,低、中、高剂量组小肠墨汁推进率均显著增加,高剂量组首粒排黑便时间显著缩短,中、高剂量组6 h内排黑便粒数显著增加,中剂量组6 h内黑便重量显著增加。结论抗性糊精具有一定的减肥和通便作用。     

普洱茶对膳食诱导肥胖大鼠降低体质量及调节细胞因子的作用

为探究普洱茶的减肥机理和保健功效,本研究以正常体质量的雄性SD大鼠作为正常对照组,将膳食诱导的肥胖SD大鼠随机分为5 组（每组8 只）：肥胖对照组,西布曲明阳性对照组和低、中、高剂量普洱茶处理组,每天灌胃给药,每周测体质量,连续给药42 d后禁食24 h,眼底取血,测定血清中的葡萄糖、胰岛素、瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、白细胞介素（interleukin,IL）-1α、IL-1β、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）的水平。结果表明：低、中、高剂量普洱茶处理组与肥胖对照组相比,大鼠体质量分别显著下降了24.80%、26.59%和27.62%（P＜0.05）;LDL-C浓度显著下降了7.11%、9.11%和25.74%（P＜0.05）,葡萄糖浓度极显著下降了57.3%、67.1%、72.7%（P＜0.01）,胰岛素含量下降了8.6%、17.2%、41.7%,瘦素质量浓度极显著下降了68.6%、66.8%和64.6%（P＜0.01）,VEGF质量浓度极显著下降了45.3%、44.6%、40.5%（P＜0.01）,TNF-α质量浓度极显著下降了25.0%、27.8%、33.3%（P＜0.01）;HDL-C浓度显著升高了20.4%、22.2%、25.0%（P＜0.05）;脂联素质量浓度显著增加了5.9%、7.6%和9.7%（P＜0.05）,IL-1α质量浓度升高,IL-1β质量浓度降低,调节了IL-1α/IL-1β的比例,因此,普洱茶对高脂饮食诱导的肥胖大鼠具有减轻体质量和调节细胞因子的作用。     

美食蕉的降血糖活性及其对糖脂代谢指标、激素的影响

美食蕉是我国香蕉新品种，富含抗性淀粉、膳食纤维等，根据国食药监保化[2012]107号文件附件3“辅助降血糖功能评价方法”对美食蕉的降血糖活性进行研究。将24 只正常大鼠随机分为空白对照组（NC）、美食蕉高剂量空白对照组（NH），将造模成功的48 只糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型对照组（DM）以及美食蕉低、中、高剂量组（LP、MP、HP），测定大鼠血液生化指标、激素水平等，初步探索美食蕉对糖脂代谢的影响。结果表明，美食蕉对正常大鼠无不良作用且在一定程度上呈现减缓正常大鼠体质量增加的效果；美食蕉干预能够缓解糖尿病大鼠多食、多饮、多尿、消瘦的症状，降低糖尿病大鼠血清葡萄糖浓度，提高其葡萄糖耐受能力。与DM组相比，LP、MP、HP组大鼠血清葡萄糖浓度分别显著降低10.70%、10.19%和13.94%（P＜0.05）。美食蕉干预能够缓解糖脂代谢紊乱，降低血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸浓度，降低血清胰岛素、C肽、胰淀素和胰高血糖素样肽-1的水平。与DM组相比，低、中、高剂量组大鼠胰岛素水平分别降低了28.54%、39.50%和49.14%。结论：美食蕉具有降血糖活性，通过调节激素分泌从而影响糖脂代谢。     

5 种食品原料对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肠道菌群和短链脂肪酸的影响

香蕉粉、魔芋精粉、抗性糊精、玉米淀粉以及左旋肉碱这5 种食品原料据报道都有减肥功能,但它们对肠道微生物和代谢产物的影响以及与肠道菌群相关的减肥机制的差异尚不清楚。本研究采用16S rRNA测序检测肥胖大鼠肠道内容物,并通过高效液相色谱法（high performance liquid chromatography,HPLC）测定粪便中短链脂肪酸的含量。结果显示：益生菌属Ruminococcus_2、Coprococcus_2和Ruminiclostridium_5分别在玉米淀粉、香蕉粉和抗性糊精组中富集。Spearman相关性分析和典型关联分析（canonical correlation analysis,CCA）结果表明,肠道微生物的变化与糖脂代谢相关的生化参数密切相关。以可溶性膳食纤维为主的原料（魔芋粉和抗性糊精）和以不可溶性膳食纤维（抗性淀粉）为主的原料（香蕉粉和玉米淀粉）对短链脂肪酸的产生能力贡献度相当,均优于左旋肉碱。5 种原料增殖肠道益生菌、抑制有害菌的效果依次为抗性糊精＞香蕉粉＞玉米淀粉＞魔芋精粉,增加短链脂肪酸含量的能力依次为香蕉粉＞抗性糊精＞玉米淀粉＞魔芋精粉,而左旋肉碱对肠道菌群和短链脂肪酸几乎没有什么影响。CCA结果显示,糖脂代谢生化指标与肠道微生物群落的相关程度为空腹血糖水平＞高密度脂蛋白胆固醇水平＞总胆固醇水平＞低密度脂蛋白胆固醇水平＞总甘油三酯水平。Spearman相关性分析表明Ruminococcus_2与丁酸含量呈正相关,Escherichia.Shigella与乙酸、丁酸和总短链脂肪酸含量呈正相关。     

特色香蕉类型‘美食蕉’的减肥功能

为利用天然产物对肥胖进行预防和干预,以特色香蕉新品种‘美食蕉’（Musa spp.Plantain ABB）为材料,以高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型为实验对象,设置3个剂量组[1.25、2.5、5.0 g/（kg·BW·d）]及奥利司他阳性对照组,研究美食蕉对肥胖大鼠体重、肝脏、血生化指标、肝功能指标的影响。结果显示,美食蕉干预6周后,低、中、高3个剂量组的大鼠体重极显著低于肥胖对照组（P<0.01）,分别降低13.77%、8.44%、11.82%。美食蕉低剂量组明显抑制肥胖大鼠体内脂肪的积累,脂肪系数较肥胖组下降21.11%。肝脏切片显示美食蕉能够减少肝脏脂肪蓄积和炎症。美食蕉干预显著降低血清总胆固醇和甘油三酯水平,与肥胖组相比,干预效果最好的低剂量组分别下降43.85%、66.67%。在美食蕉的干预下,低剂量组的血糖显著低于肥胖组,下降19.31%。美食蕉干预显著降低肝功能指标中的谷草转氨酶的含量。综上所述,美食蕉具有良好的减轻体重效果,并有利于缓解脂肪肝、修复肝损伤和降低血糖、血脂。     

马铃薯抗性淀粉对高脂血症大鼠的降血糖血脂作用

探究马铃薯抗性淀粉对高脂血症大鼠的降血糖血脂作用,48只大鼠,按体重随机分成空白对照组和模型对照组,高脂饲料饲喂2周后按总胆固醇(TC)水平随机分为5组:高脂模型组,阳性对照组,马铃薯抗性淀粉高、中、低剂量组.干预6周,测定各组大鼠的体质量、肝脏系数、血脂水平等指标,并观察大鼠肝脏组织病理切片.结果发现,与空白组比较,...     

复合降脂减肥固体饮料对大鼠营养性肥胖和高脂血症预防作用研究

本文研究了降脂减肥固体饮料对大鼠营养性肥胖和高脂血症的预防作用。建立SD雄性大鼠肥胖模型后,随机分为6组,即基础对照组、高脂模型组、固体饮料高、中和低剂量组(固体饮料占摄入饲料的50%、30%和10%)和阳性药物辛伐他汀组10mg/(kg·d),喂养4周后,麻醉,腹腔动脉取血,测定血清中TG、LDL-C、HDL-C、AST和ALT,取体脂称重,取肝脏制病理切片。与基础对照组相比,模型组大鼠体重、脂肪系数、肝脏、Lee’s指数和肝指数等明显增加,差异显著(p0.01),食物利用率显著降低,血清TG、LDL-C、ALT和AST均下降,HDL-C上升;与模型组比较,高中低固体饮料3个剂量组的体重、脂肪系数和肝脏重量等均降低,血清TG、LDL-C、ALT和AST随剂量增加而下降,HDL-C上升,高剂量组效果显著(p0.01)。固体饮料能够显著抑制大鼠的体重,预防高血脂症,效果明显,同时能够减少相关疾病的发生。     

连翘叶连翘苷提取物对高脂饮食诱导大鼠肥胖的预防作用

目的：研究连翘叶中连翘苷提取物对高脂饮食诱导大鼠肥胖的预防作用。方法：将48 只SD大鼠分为6 组,即空白对照组,模型对照组,连翘苷提取物（本实验室自制,连翘苷质量分数为13.3%）低、中、高剂量组和标准品组。连翘苷提取物低、中、高剂量组分别给予连翘苷提取物0.2、0.4、1.2 g/（kg mb·d）,即连翘苷剂量分别为26.6、53.2、159.6 mg/（kg mb·d）,标准品组给予连翘苷标准品（连翘苷质量分数按98%计）54.3 mg/（kg mb·d）,与中剂量组连翘苷剂量相同。空白对照组给予基础饲料,其余各组给予高脂饲料,连续灌胃6 周,观察连翘苷提取物干预后,肥胖大鼠摄食量、体质量、肥胖指数（Lee’s指数）、脂肪系数和血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、总胆汁酸（total bile acid,TBA）、瘦素（leptin,LP）、游离脂肪酸（free fat acid,FFA）水平以及脂肪组织病理切片。结果：模型对照组的TC、LDL-C、TBA、LP、FFA水平均显著高于空白对照组（P＜0.05）;脂肪组织病理结果显示,模型对照组与空白对照组相比,脂肪细胞数量减少,脂肪充盈,细胞膨大,且脂肪细胞当量直径、周长和面积显著大于空白对照组（P＜0.05）;并且内脏脂肪质量及其系数、Lee’s指数、体质量均显著大于空白对照组（P＜0.05）,表明高脂饮食诱导大鼠肥胖成功。与模型对照组相比,连翘苷提取物能够降低肥胖大鼠的TC、LDL-C、LP、FFA水平;脂肪组织病理结果较模型对照组有所改善,可见脂肪细胞数量增加,脂肪细胞变小,但低剂量组效果不明显,高剂量组效果最显著。与模型对照组相比,低剂量组脂肪细胞的面积显著减小（P＜0.05）,中剂量组脂肪细胞的周长和面积显著减小（P＜0.05）,高剂量组脂肪细胞的当量直径、周长和面积显著减小（P＜0.05）。连翘苷提取物还能降低肥胖大鼠的内脏脂肪质量及其系数、Lee’s指数、体质量,且高剂量组效果更显著,中剂量组与标准品组对肥胖大鼠干预效果相当。结论：连翘苷提取物能够预防高脂饮食诱导的大鼠肥胖,连翘叶中的连翘苷是其功能成分。     

甘薯抗性淀粉对高脂血症大鼠降脂利肝作用研究

目的：考察甘薯抗性淀粉(SPRS)在大鼠形成高脂血症过程中的降血脂及促进肝损伤修复的作用。方法：取健康成年SD大鼠,雌雄各半,40只随机分为4组：正常对照组(NG)、高脂模型组(HL)、甘薯抗性淀粉低剂量组(SPRSL)、甘薯抗性淀粉高剂量组(SPRSH)。正常对照组饲喂基础饲料,高脂模型组饲喂高脂饲料,甘薯抗性淀粉组在高脂饲料的基础上分别给予甘薯抗性淀粉10、20g/(kg·d),45d后测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量及观察肝脏组织细胞形态变化。结果表明：甘薯抗性淀粉能显著降低TC、TG、LDL-C水平,提高HDL-C水平;甘薯抗性淀粉组肝细胞变性和坏死现象明显轻于高脂模型组。结论：甘薯抗性淀粉对高脂饲料致高脂血症大鼠的血脂水平有较好的调节作用,并明显改善大鼠的肝功能。     

荞麦壳黄酮提取物对2型糖尿病大鼠的血糖改善作用及机制

目的:研究荞麦壳黄酮提取物(buckwheat hull extracts,BHEs)对2型糖尿病大鼠血糖水平改善作用和机制。方法:体外实验中,测定了BHEs抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶活性,并采用Lineweaver-Burk作图法确定其抑制反应的类型。体内实验中,高脂饮食与注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)复合诱导制备2型糖尿病大鼠模型,分为正常组(未诱导,蒸馏水),模型组(诱导,蒸馏水),阳性对照组(盐酸二甲双胍,100 mg/(kg·d))和BHEs低、中、高剂量组(50、100、200 mg/(kg·d),分别标记为LBHEs、MBHEs、HBHEs)。灌胃给药,每天1次,连续干预28 d,观察大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting serum insulin,FINS)和C肽水平变化,并进行口服糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT)。结果:BHEs在α-葡萄糖苷酶-麦芽糖体系中与其抑制活性成剂量依赖关系,当BHEs质量浓度为1 mg/m L时抑制率为41.12%,酶促动力学数据表明其为竞争型抑制。STZ诱导的2型糖尿病大鼠实验结果显示,与正常组相比,模型组大鼠体质量减少了33.1%,FBG升高到(17.85±2.25)mmol/L,而FINS、C肽水平分别降低了24.80%和12.77%(P0.05);与模型组相比,BHEs实验组改善糖尿病大鼠体质量减少,且干预28 d后MBHEs组和HBHEs组大鼠FBG与干预前比较分别降低了39.4%和48.2%(P0.05),OGTT曲线下面积降低了47.36%、59.47%(P0.05),MBHEs组和HBHEs组同时改善大鼠血清FINS和C肽水平,与模型组相比分别提高了32.79%、34.44%和7.40%、13.08%(P0.05)。结论:BHEs抑制α-葡萄糖苷酶活性和修复胰岛细胞功能的双重机制改善STZ诱导的2型糖尿病大鼠的血糖指标,并呈现一定的剂量-效应关系。