大鲵低聚糖肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究大鲵低聚糖肽(GSGPs)对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用.经腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,分别灌胃三种不同浓度的GSGPs,以联苯双酯(200mg/(kg·d))作为阳性对照.检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性,肝组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察小鼠肝组织形态学变化.结果表明:GSGPs中(400mg/(kg·d))、高(800mg/(kg·d))剂量组可显著抑制小鼠肝脏组织中由CCl4造成的血清中AST、ALT活性的升高,明显降低肝组织MDA含量,并且提高肝组织中SOD活性.光镜检查结果表明,CCl4模型组肝细胞明显肿胀变形,肝细胞索紊乱,伴有炎症细胞侵润.GSGPs各剂量组的肝细胞索排列整齐、肝细胞排列规则,较模型组肝组织损伤明显减轻.说明GSGPs具有保护CCl4急性肝损伤的作用.     

葫芦素B对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葫芦素B（Cucurbitacin B）对小鼠和大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：利用四氯化碳诱导小鼠和大鼠急性肝损伤模型，检测血清中GPT、GOT、ALP、TP、TBIL的含量，观察肝组织病理学改变。结果．各剂量组均可降低血清中GPT、GOT、ALP、TBIL的含量。结论：葫芦素B对CCL4所造成的肝损伤有一定的保护作用。     

马齿苋多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋多糖对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型。随机将60只小鼠分成正常组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg·d)、马齿苋多糖低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg/d),连续给药7 d后,除正常组小鼠外,其他各组小鼠腹腔注射0.2%CCl₄花生油10 mL/kg;采用ELISA法检测血清中AST、ALT和ALP含量及肝组织匀浆液中MDA、SOD、GSH和GSH-Px活性,HE染色观察肝组织病理学变化,Western Blot检测肝脏组织细胞核内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,马齿苋多糖低剂量组能够显著性降低血清中ALP含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液SOD水平及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05);马齿苋多糖中剂量组能够显著性降低肝脏指数、血清中AST、ALT含量及肝组织匀浆液中MDA水平(P<0.05),同时显著性升高肝匀浆液中GSH、GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中ALP含量和升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达(P<0.01);马齿苋多糖高剂量组能够显著性降低肝脏指数和血清中AST含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液中GSH和GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中AST、ALP、MDA含量(P<0.01),同时极显著性升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01);另外,肝组织病理学观察结果表明,马齿苋多糖可以减轻CCl₄对肝脏的病理损伤。结论:马齿苋多糖对CCl₄诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关。     

天然虾青素对辐射损伤小鼠辅助保护作用

目的:探讨天然虾青素对小鼠辐射损伤的保护作用。方法:将144只小鼠随机分为3个实验组,剂量分别为100、200、600mg/kg·bw,另设一个辐射对照组,每天灌胃1次,连续20d后,各组均以60Co射线进行一次全身照射,并继续给样品。辐照前、辐照后第3d和14d进行外周血细胞计数;辐照后第3d进行骨髓有核细胞计数和骨髓细胞微核实验;辐照后第14d测定血清溶血素。结果:与辐照模型对照组比较,600mg/kg·bw剂量组能增加外周血白细胞计数,增加小鼠血清溶血素含量,200mg/kg·bw和600mg/kg·bw剂量组能增加小鼠骨髓有核细胞数,降低骨髓细胞微核率。结论:天然虾青素对辐射损伤具有一定的保护作用。      

天然虾青素对辐射损伤小鼠辅助保护作用

目的:探讨天然虾青素对小鼠辐射损伤的保护作用。方法:将144只小鼠随机分为3个实验组,剂量分别为100、200、600mg/kg·bw,另设一个辐射对照组,每天灌胃1次,连续20d后,各组均以60Co射线进行一次全身照射,并继续给样品。辐照前、辐照后第3d和14d进行外周血细胞计数;辐照后第3d进行骨髓有核细胞计数和骨髓细胞微核实验;辐照后第14d测定血清溶血素。结果:与辐照模型对照组比较,600mg/kg·bw剂量组能增加外周血白细胞计数,增加小鼠血清溶血素含量,200mg/kg·bw和600mg/kg·bw剂量组能增加小鼠骨髓有核细胞数,降低骨髓细胞微核率。结论:天然虾青素对辐射损伤具有一定的保护作用。     

平菇多糖对四氯化碳诱导雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用

采用热水浸提法提取平菇多糖,研究平菇多糖对四氯化碳（CCl4）诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用。将48 只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、平菇多糖低、中、高剂量组,各组小鼠按剂量连续灌胃相应药物或平菇多糖28 d,在第22、23天,除空白对照组外其余各组小鼠通过腹腔注射CCl4诱导肝损伤。在第29天处死小鼠,称体质量,采集血液并取出肝脏。采用试剂盒测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活力以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度,并计算肝脏指数。制备肝组织匀浆,采用试剂盒测定肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）以及总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力。研究结果表明：与模型组相比,平菇多糖各剂量组小鼠体质量降低程度减缓,肝脏肿胀程度降低;小鼠血清ALT、AST、ALP活力极显著降低（P＜0.01）,血脂水平（TC、TG、LDL-C浓度）显著下降（P＜0.05,P＜0.01）,HDL-C浓度显著提高（P＜0.05,P＜0.01）;小鼠肝组织中MDA浓度显著下降,T-AOC及T-SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高（P＜0.05,P＜0.01）。综上,平菇多糖对CCl4诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤具有明显的保护作用。     

花生粗多糖对四氯化碳及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究花生粗多糖(CPPS)对四氯化碳(CCl4)及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：分别采用CCl4和56°红星二锅头酒诱导小鼠急性肝损伤,动物脱臼处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,对数据作统计分析,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果：100、200mg/kg剂量的CPPS均能极显著抑制CCl4性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),有效地抑制肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),能减轻小鼠的肝组织损伤程度。50mg/kg 的CPPS能极显著降低酒精性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),拮抗肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),明显改善肝组织损伤程度。结论：花生多糖对CCl4和酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

冷压初榨椰子油对四氯化碳致小鼠 急性肝损伤的保护作用

研究了冷压初榨椰子油对四氯化碳（CCl4）诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用。将72只昆明小鼠随机分成6组,包括正常组、四氯化碳肝损伤模型组、联苯双酯组（150 mg/kg）、椰子油低剂量组（5 mL/kg）、椰子油中剂量组（10 mL/kg）、椰子油高剂量组（20 mL/kg）,通过测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）指标,肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量,采用HE染色切片对小鼠肝脏组织进行病理学检查,考察冷压初榨椰子油对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明：与模型组相比,不同剂量组的冷压初榨椰子油（5、10 mL/kg和20 mL/kg）可以不同程度地降低小鼠血清中ALT、AST、LDH、TG、TC水平以及肝组织中MDA含量,提高肝组织中SOD活力与GSH-Px活力;同时,肝脏组织病理学观察与生化指标检测结果一致。其中,高剂量的冷压初榨椰子油(20 mL/kg)作用效果优于阳性对照联苯双酯。研究表明冷压初榨椰子油对肝脏具有较好的保护作用,作用机制可能与其含有较多的抗氧化物质以及功能性物质有关。     

花生肽对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

研究花生肽对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。采用CCl4致小鼠肝损伤,测定血和肝组织匀浆的生化指标。花生肽组均能减轻CCl4致小鼠急性肝损伤,降低血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的升高,增加组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。花生肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤均有明显的保护作用。     

牛蒡提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用

研究牛蒡提取物对CCl4诱导肝损伤小鼠的保护作用及可能作用机制。以乙醇和水分别提取牛蒡皮和去皮牛蒡根,得牛蒡皮乙醇(LP)、牛蒡皮水(PW)、去皮牛蒡根乙醇(MA)和去皮牛蒡根水(MW)提取物。生化法测定小鼠血清中ALT、AST、ALP、LDH活性、TB含量和肝脏中MDA含量、SOD、GSH活性,蛋白印迹法测定肝组织中XOD、SOD1、SOD2表达量,观察小鼠肝组织病变程度。LP组小鼠血清中ALT、AST、ALP、LDH活力,TB含量显著升高,最高达97%以上;肝脏中MDA含量显著下降,GSH和SOD活力显著升高,最高达45%;肝脏中SOD2表达量升高、XOD表达量下降;肝组织病变程度好于CCl4组。与CCl4组相比较,PW、MA和MW组小鼠血清中ALT和AST活力显著下降,但其他生化指标及肝组织病变程度与CCl4组比较无统计学差异。LP对CCl4诱导肝损伤小鼠的保护机制可能为通过对体内氧自由基的清除,维持肝细胞的稳定性。     

红花红色素对小鼠急性CCl4性肝损伤的作用

本文提取红花红色素并对其体外抗氧化能力及体内护肝作用进行检测。用0.1 mol/L的碳酸钠溶液浸泡红花,提取红色素;研究红花红色素对羟自由基、DPPH的清除作用;建立急性CCl4肝损伤模型,生化法测定小鼠血清中ALT、AST、ALP的活性,肝组织匀浆中CAT、SOD的活性以及MDA、GSH的含量;肝组织HE染色,观察对小鼠肝脏组织的影响;蛋白印迹法测定小鼠肝组织Nrf2、OH-1、NQO1蛋白表达量。结果表明红花红色素具有很强的体外抗氧化能力。在体内实验中与模型组相比,肝组织损伤情况明显改善;血清中ALT、AST、ALP活性显著下降,最高达到50%以上;肝组织匀浆中CAT、SOD活性和GSH含量显著升高,最高达到30%以上,MDA的含量显著降低,最高达到36.02%;Nrf2,GSTα和NQO1蛋白表达量增加。红花红色素对急性CCl4性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与调节血清酶、抗氧化物酶的活力、含量和通过Nrf2通路的抗氧化作用有关。     

酸枣多糖对小鼠CCl4急性肝损伤的作用

本实验提取酸枣多糖对其进行其体外抗氧化活性和治疗肝损伤作用的研究。用95%乙醇浸泡酸枣脱脂,再用蒸馏水浸提酸枣多糖;对酸枣多糖总糖和蛋白质含量进行测定,并探究酸枣多糖清除DPPH、羟自由基的能力;建立小鼠急性CCl4肝损伤模型,给药后分别测定血清中ALT、AST的活性,肝组织匀浆中CAT、SOD的活性以及MDA的含量;通过做肝组织的病理切片来观察酸枣多糖对小鼠肝组织的影响。体外实验结果表明酸枣多糖具有很好的体外抗氧化活性。在体内实验中,实验组与模型组相比,肝组织损伤情况得到明显改善;血清中ALT、AST活性显著下降,最高达34.33%以上;肝组织匀浆中CAT、SOD活性明显升高,最高达到35.88%以上,MDA的含量显著降低,最高达到52.07%;酸枣多糖对小鼠急性CCl4性肝损伤具有明显的治疗作用,其机制可能与调节血清酶、抗氧化物酶的活力和含量有关。     

祁州漏芦对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究祁州漏芦提取物对D-氨基半乳糖(Gal N)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用。将小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双脂组、祁州漏芦乙醇提取物组、祁州漏芦正丁醇层萃取物组和水层萃取物组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射Gal N建立急性肝损伤模型。比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝脏诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。祁州漏芦不同溶剂层提取物显著降低Gal N致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P0.05);降低肝组织i NOS和NO水平,降低肝线粒体MDA水平(P0.05);升高肝线粒体GPx、SOD活性和GSH水平(P0.05)。祁州漏芦提取物对Gal N致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化和抗炎作用有关。     

海参蒸煮液干粉对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的预防作用

目的:探究海参蒸煮液干粉(SCCL)对小鼠急性肝损伤的预防作用。方法:采用腹腔注射体积分数为5%的CCl4玉米油溶液,建立急性肝损伤小鼠模型,检测SCCL对小鼠血清、肝脏中抗氧化酶、氧化产物的影响;H&E和8-OH dG免疫组化染色观察小鼠肝脏组织病理学变化;qRT-PCR法测定肝组织Nrf2、Keap-1、HO-1、NQO-1 mRNA的表达情况。结果:相较于模型组,SCCL组小鼠的血清、肝脏中抗氧化酶活力显著上升,蛋白质、脂质氧化产物含量显著减少;小鼠肝组织形态明显改善;Nrf2、Keap-1、HO-1、NQO-1 mRNA表达显著增加。结论:SCCL通过增强肝损伤小鼠的抗氧化能力,抑制机体氧化应激,改善了CCl4诱导的急性肝损伤。     

植物乳杆菌Lp2对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究植物乳杆菌Lp2对急性肝损伤小鼠的保护作用。方法:从中国传统发酵食品中分离到植物乳杆菌Lp2,研究其改善脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝脏炎症的作用机制。将30只昆明种小鼠随机分为3组:对照组、模型组(LPS组)和干预组(LPS + Lp2组)。每日对干预组小鼠补充植物乳杆菌Lp2,4周后,对模型组和干预组小鼠腹腔注射LPS,构建急性炎症模型。通过对生化指标和肝组织病理学的评价,观察小鼠肝损伤情况。采用RT-PCR和免疫印迹分析肠道mRNA水平、蛋白表达水平。结果:植物乳杆菌Lp2可降低LPS诱导的急性炎症小鼠血清、肝脏和回肠组织中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、环氧合酶-2(COX-2)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和LPS水平,升高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的水平,明显改善LPS诱导的急性肝损伤。RT-PCR和免疫印迹分析表明,LPS引起小鼠肠道上皮紧密连接蛋白表达显著下降,植物乳杆菌Lp2明显上调紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的表达,改善LPS炎症小鼠的肠道通透性,肝脏LPS显著降低。结论:植物乳杆菌Lp2通过抑制氧化应激、炎症反应和调节肠道通透性对LPS诱导的急性肝损伤具有保护作用。     

苹果渣总三萜对小鼠CCl_4急性肝损伤的保护作用

本文研究了富士苹果渣中总三萜体外抗氧化活性及其体内对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用。采用超声波辅助提取、大孔树脂纯化得到苹果渣总三萜,以抗坏血酸(Vc)为对照,测定苹果渣总三萜清除DPPH·、ABTS+·、·OH的能力,评价其体外抗氧化活性;建立CCl4急性肝损伤模型,生化法测定小鼠血清中ALT、AST的活性,肝组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA、IL-6的含量。结果表明:苹果渣总三萜具有一定的体外抗氧化能力,但不及Vc。在体内实验中与模型组相比,血清中ALT、AST活性显著下降,最高达48%以上;肝组织中SOD、GSH-Px活性显著升高,最高达69%;MDA、IL-6含量显著降低,最高达43%。苹果渣总三萜对CCl4急性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与清除体内自由基,调节血清酶、抗氧化物酶的活力和含量有关。     

小米酸不溶性蛋白抗四氯化碳肝损伤的研究

研究小米酸不溶性蛋白对CCl4所致小鼠肝损伤动物模型的保肝作用。结果显示：小米酸不溶性蛋白处理组与肝损伤对照组相比,小米酸不溶性蛋白处理组的动物血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平及肝组织中丙二醛(MDA)含量显著降低(P＜0.05),并且,小鼠肝脏表面形态异常症状减轻,小米酸不溶性蛋白处理组的肝细胞坏死、脂肪变性和炎性细胞浸润等病变较少,其中小米酸不溶性蛋白高剂量组的效果最佳。结果表明,小米酸不溶性蛋白对CCl4所致动物急性肝损伤具有保护作用。     

牛蒡子苷元对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠肝损伤的保护作用

目的：探究牛蒡子苷元（arctigenin,ATG）对于糖尿病小鼠肝损伤的保护作用。方法：通过四氧嘧啶诱导雄性ICR小鼠建立糖尿病模型,设置对照组、模型组、阳性二甲双胍（metformin,Met）组以及ATG高、中、低剂量组（120、90、60 mg/kg mb）,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（asparate aminotransferase,AST）活力以及炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）质量浓度;分析肝脏内谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平;对比肝脏染色切片组织形态、组织Toll样受体4（toll-like receptors 4,TLR4）、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、核因子κB p65（nuclear factor κB p65,NF-κB p65）信号通路中相关蛋白表达情况。结果：与模型组相比,ATG高剂量干预极显著降低了糖尿病小鼠血清中ALT活力和AST活力（P＜0.01）;ATG高、中剂量极显著降低了炎症因子IL-6、TNF-α质量浓度（P＜0.01）;ATG高剂量极显著提高了糖尿病小鼠肝脏内CAT、SOD活力（P＜0.01）,显著提高GSH含量（P＜0.05）;ATG高、中剂量明显改善了肝脏组织细胞形态,使苏木精-伊红染色切片中细胞内染红面积增大,细胞空泡和出血区域减少;ATG高剂量显著降低了肝脏内TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达量（P＜0.05、P＜0.01）。ATG保护糖尿病肝损伤作用机理可能是通过降低TLR4、MyD88、NF-κB p65炎性通路中关键蛋白的表达水平,抑制下游的TNF-α、IL-6等炎症因子表达,进而降低氧化应激水平,改善肝脏组织损伤程度。结论：ATG对糖尿病性肝损伤具有保护作用,本研究可为ATG用于糖尿病性肝损伤的防治提供参考依据。     

苹果多酚对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究苹果多酚对四氯化碳造成的肝损伤的预防和保护作用.方法:采用四氯化碳制作ICR小鼠肝损伤模型,灌胃苹果多酚进行预防,检测血清肝功能主要指标白蛋白、胆碱酯酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶以及丙二醛和总抗氧化能力,探讨苹果多酚对小鼠急性肝损伤的保护作用.结果:灌胃苹果多酚,尤其是200mg/kg bw/d剂量水平,可以抑制或减缓肝损伤,保护肝脏功能.结论:苹果多酚对肝脏及其功能有保护作用.