灵芝肽对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究灵芝肽(GLP)对卡介苗与脂多糖(BCG/LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、GLP低、中、高剂量组,第1d,模型组与GLP剂量组均经尾静脉注射BCG致敏;每天灌胃一次,GLP组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,正常组、模型组给予等量生理盐水,15d后模型组和GLP组经尾静脉注射LPS攻击,诱导小鼠肝损伤.通过脏器重量和体重计算肝、脾脏指数;用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDAl、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;并进行肝组织病理学镜检.结果:GLP高剂量组的肝、脾指数与血清ALT、AST活性均极显著地低于模型组(p＜0.01),各种剂量的GLP均可显著地对抗BCG/LPS诱导的小鼠肝损伤所致的肝组织中MDA、NO含量的升高以及肝组织中SOD、GSH-Px活力与GSH含量的降低(p＜0.05～0.01);肝组织病理学形态逐步好转;尤其以180mg/kg bw给予GLP,防止肝损伤的效果最佳,趋近于正常组.结论:GLP对BCG/LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有很好的保护作用.     

双酶法制备玉米肽及其对D-半乳糖胺致肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究双酶法制备的玉米肽(CCP)对D-半乳糖胺(D-GalN)诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法：将60只小鼠随机分成正常对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组、玉米肽低、中、高剂量组,每天灌胃一次,阳性对照组灌胃联苯双酯 200mg/kg bw,玉米肽组分别灌胃CCP180、360、720mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水。10d后,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-Gal(700mg/kg bw),诱导小鼠肝损伤。通过试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;并进行肝组织病理学镜检。结果：与模型组比,以720mg/kg bw剂量给予CCP,可极显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量(p＜0.01),并可显著提高肝组织中SOD的活力和GSH的含量(p＜0.05～0.01),其保肝效果与200mg/kg bw联苯双酯接近;肝组织病理学镜检结果显示已接近于正常组。结论：双酶法制得的玉米肽对D-GalN诱导的小鼠肝损伤有良好的保护作用。     

富硒玉米肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究富硒玉米肽对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将健康的雄性昆明小鼠70只,随机分成7组:正常对照组、CCl4模型组、富硒玉米肽低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg·bw)、普通玉米肽组(200 mg/kg·bw)、水飞蓟素阳性对照组(50 mg/kg·bw),每组10只。测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)活力、谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量,同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,肝脏指数,并观察肝组织病理学变化。结果显示富硒玉米肽低、中、高剂量组均能极显著抑制CCl4致肝损伤小鼠血清ALT活性和TG含量的升高、GSH含量的降低(P0.01);均能极显著提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA的含量(P0.01),极显著降低由于肝损伤引起的肝脏肿大(P0.01),改善肝组织损伤程度,并存在剂量效应关系。富硒玉米肽高剂量组的护肝效果与50 mg/kg·bw的水飞蓟素相当,相同剂量的富硒玉米肽的保肝作用极显著优于普通玉米肽(P0.01)。结果表明富硒玉米肽对CCl4所致小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,且与普通玉米肽相比,富硒玉米肽的有效保肝剂量显著降低。     

紫心甘薯对四氯化碳、卡介苗加脂多糖诱发小鼠肝损伤的保护作用

研究紫心甘薯对四氯化碳(CCl4)、卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)诱发小鼠肝损伤的保护作用.ICR小鼠100只,雄性,按体重随机分为两大组,每大组随机分为5个小组,连续给药12 d后,除空白组外,各实验组分别进行如下处理:A组:按10 mL/kg剂量腹腔注射体积分数0.1％CCl4油溶液,建立小鼠肝损伤模型;B组:采用尾静脉注射BCG+ LPS诱导小鼠免疫性肝损伤.12h后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;观察肝脏、脾脏系数的变化.紫心甘薯组各组肝、脾指数、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平与模型对照组各水平相比均具有显著性差异(P＜0.05),且肝、脾指数水平与ALT、AST、MDA、GSH含量相关性显著(P＜0.05).说明紫心甘薯对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤、BCG+ LPS诱导的免疫性肝损伤均具有显著的保护作用,且对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤、卡介苗和脂多糖诱导的免疫性肝损伤保护效果优于联苯双酯,其机制可能与其降酶、降低脂质过氧化水平、阻止肝细胞坏死作用有关.     

玉米肽对半乳糖胺诱导肝损伤小鼠的保护作用

为了研究玉米肽对D-半乳糖胺(D-Gal)诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用,将小鼠随机分成五组,即空白组、模型组和三个玉米肽(CP)组,每天灌胃一次,CP组灌胃玉米肽剂量分别为160、320、640 mg/kg·bw,空白组和模型组则灌胃等量生理盐水,10 d后模型组和CP组腹腔注射D-Gal(750 mg/kg·bw),诱导小鼠肝损伤.通过试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,及谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)含量;并进行肝组织病理学镜检.结果显示,与模型组比,以640mg/kg. bw剂量给予玉米肽,可极显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和TG含量,提高血清中GSH的含量(P<0.01),且肝组织病理学镜检结果显示已接近正常组;CP组生化指标及肝组织病理学变化存在明显的剂量——效应关系.玉米肽对D-Gal诱导的小鼠肝损伤有很好的保护作用.     

蚕蛹油对3种不同类型肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究蚕蛹油对3种不同类型的肝损伤小鼠的保护作用。方法:雄性ICR小鼠150只,按体质量随机分为3大组:实验a组(酒精性肝损伤组)、实验b组(免疫性肝损伤组)、实验c组(D-半乳糖胺肝损伤组)。每大组再随机分为5个小组:空白对照组、月见草油阳性对照组、肝损伤模型组及蚕蛹油低、高剂量组。灌胃7d后,除空白对照组外,各实验组分别进行如下处理:实验a组给予50%乙醇12mL/kg,建立小鼠酒精性肝损伤模型;实验b组采用尾静脉注射卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤;实验c组以10%D-半乳糖胺600mg/kg给各组小鼠腹腔注射,诱导小鼠D-半乳糖胺肝损伤模型。24h后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;观察肝脏、脾脏指数的变化。结果:蚕蛹油组肝脏指数、脾脏指数、ALT和AST的活性及肝组织中MDA、还原型GSH水平与模型组各水平相比均具有显著性差异(P<0.05),且肝脏、脾脏指数水平与ALT、AST活性及MDA、GSH含量相关性显著(P<0.05)。结论:蚕蛹油对酒精所致小鼠急性化学性肝损伤、卡介苗和脂多糖诱导的免疫性肝损伤、D-半乳糖胺所造成的小鼠肝损伤均具有明显的保护作用,且对酒精性肝损伤及BCG和LPS诱导的免疫性肝损伤保护效果优于月见草油,其机制可能与其降酶、降低脂质过氧化水平、阻止肝细胞坏死作用有关。     

灵芝肽对小鼠半乳糖胺致肝损伤的保护作用

目的:研究灵芝肽(GLP)对D-半乳糖胺(D-Gal)诱导的小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、GLP低、中、高剂量组,每天灌胃一次,GLP组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水,2周后模型组和GLP组腹腔内注射D-Gal (750mg/kg bw),诱导小鼠肝损伤.通过试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;并进行肝组织病理学镜检.结果:与模型组比,以180mg/kg bw给予GLP,可显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量,提高肝组织中SOD的活力与GSH的含量(p＜0.05～0.01),肝组织病理学镜检结果显示已接近正常组.结论:GLP对D-Gal诱导的小鼠肝损伤有很好的保护作用.     

甘露糖对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究甘露糖对卡介苗与脂多糖(Bacillus Calmette-Guérin,BCG/lipopolysaccharides,LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用及作用机制。方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、甘露糖低剂量组(20 mg/kg)、甘露糖高剂量组(100 mg/kg),采取BCG联合LPS诱导小鼠肝损伤。取肝脏、脾脏、胸腺,测定脏器指数。用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活力,丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、细胞白介素(interleukin-β,IL-β)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与过氧化氢酶(catalase,CAT)活力,并取肝组织病理切片观察。结果:与模型组相比,甘露糖高剂量组脾脏指数和胸腺指数显著降低(p0.05),且血清中ALT、AST活性和MDA、NO、TNF-α、IL-β含量显著下降(p0.05),同时SOD和CAT活性显著升高(p0.05);甘露糖低剂量组有一定好转,但基本未达显著水平。结论:甘露糖对BCG/LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有很好的保护作用。     

灵芝肽对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究灵芝肽(GLP)对乙醇诱导的肝损伤小鼠的保护作用。方法：将60 只小鼠随机分成6 组,每组10 只,分别为正常组,乙醇肝损伤模型组,硫普罗宁(Tiopronin)阳性对照组,GLP 低、中和高剂量组。每天灌胃一次,GLP 低、中、高剂量组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,阳性对照组灌胃硫普罗宁溶液50mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水;每次给药3h 后,除正常组外,各组均灌胃50% 乙醇16mL/kg bw,连续灌胃2 周,建立小鼠酒精性肝损伤模型。通过脏器质量和体质量计算肝、脾脏指数;按照试剂盒的方法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)含量,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等指标。结果：60mg/kg bw GLP 能极显著降低酒精性肝损伤所引起的ALT、AST 活性和MDA、TG 含量的升高(P ＜ 0.01),有效地拮抗肝脏中SOD的活性与GSH含量的降低(P ＜ 0.05～0.01)。结论：60mg/kg bw GLP 对乙醇诱导的肝损伤小鼠有显著的保护作用,180mg/kg bw GLP 的保肝效果好于50mg/kg bw硫普罗宁。     

岩藻糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

研究岩藻糖对卡介苗(Bacillus calmette-guerin,BCG)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用。将30只小鼠分为5组,每组6只,第1天除正常组外,其余小鼠尾静脉注射BCG;第2天岩藻糖低、高剂量组分别灌胃20、100 mg/(kg·d)岩藻糖,阳性对照组灌胃0.1 mg/(kg·d)地塞米松,正常组和模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,连续给药14 d,末次灌胃2 h后,除正常组外其余小鼠尾注射LPS;计算小鼠脏器指数,用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及过氧化氢酶(catalase,CAT)活力,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NO、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量;肝组织苏木精-伊红染色并观察;Western blot法测定肝组织核浆分离后核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、核因子-κB抑制剂α(inhibitor of nuclear factor-κBα,IκBα)含量。结果显示,与模型组相比,高剂量岩藻糖能显著减少脏器指数(P0.05),显著降低ALT、AST活力和MDA、NO、TNF-α、IL-1β、NF-κB含量(P0.05),显著提高SOD、CAT活力及IκBα含量(P0.05);病理切片显示肝脏病变得到逆转,与正常组接近。实验结果表明岩藻糖对免疫性肝损伤小鼠有明显的保护作用,可能通过NF-κB/IκBα信号通路来实现。     

灵芝多糖对CCl_4诱导的急性肝损伤小鼠的抗炎和保肝活性

目的:研究灵芝多糖对CCl_4诱导的急性肝损伤模型小鼠的抗炎和保肝作用,并探讨其可能机理。方法:小鼠随机均分为6组,即空白对照组,急性肝损伤模型组(体积分数0.1%的CCl_4溶液,20 m L/(kg·d)),灵芝多糖低、中、高剂量组(50、100、150 mg/(kg·d),以体质量计,下同)、联苯双酯组(100 mg/(kg·d))。1周后测定小鼠的体质量、肝质量和肝指数;测定血清中谷丙转氨酶(alanine transferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transferase,AST)活力及总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平;测定肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione-SH,GSH)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力;测定血清及肝组织炎性因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18、IL-6及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;Western blot法测定肝组织中NOD样受体3(NOD-like receptor 3,NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(apoptosisassociated speck-like protein containing CARD,ASC)及胱冬肽酶-1(caspase-1)蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,CCl_4显著提高急性肝损伤模型组小鼠的肝质量和肝指数(P0.05),提高血清ALT和AST活力及TBIL水平,表明造模成功,并且提高IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,提高肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,提高肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,显著降低肝组织GSH水平(P0.05)。与模型组相比,灵芝多糖及联苯双酯显著降低小鼠肝质量和肝指数(P0.05)、降低血清ALT和AST活力及TBIL、IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,降低肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,下调肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,改善肝组织形态学病变,显著提高肝组织GSH水平(P0.05)。结论:灵芝多糖对CCl_4所致急性肝损伤小鼠具有抗炎和保肝作用,其机制可能与抑制自由基脂质过氧化、抑制炎性因子活化及NOS活性有关。     

波纹巴非蛤糖胺聚糖抗氧化作用的研究

目的:研究波纹巴非蛤糖胺聚糖体外清除自由基作用及对衰老模型小鼠的体内抗氧化作用。方法:采用体外实验研究波纹巴非蛤糖胺聚糖对羟自由基、超氧阴离子自由基、DPPH·的清除作用。体内实验采用小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,同时给药组灌服高、中、低3个剂量的波纹巴非蛤糖胺聚糖溶液,4周后检测各组小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果:波纹巴非蛤糖胺聚糖精制品(PUG-1)体外对羟自由基、超氧阴离子自由基、DPPH自由基均具有较好的清除作用,IC50分别为:4.23、3.19、4.36mg/mL。与衰老模型组小鼠比较,200、400mg/kg·dPUG-1可以极显著提高衰老小鼠血清、肝脏、脑组织中SOD、GSH-Px和CAT含量(p<0.01),降低MDA含量(p<0.05)。结论:波纹巴非蛤糖胺聚糖具有体外清除自由基作用,其体内抗衰老作用可能与提高机体抗氧化酶活性有关。     

五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

王浆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究王浆酸对急性酒精性肝损伤小鼠的改善作用及其机理。方法:采用50%(v/v)的乙醇(14 mL/kg·bw)灌胃建立小鼠急性肝损伤的模型。将实验小鼠分为阴性对照组、模型组、水飞蓟阳性对照组(35 mg/kg·bw)和王浆酸低、中、高(33、66、99 mg/kg·bw)三个剂量组,连续灌胃30 d。研究王浆酸对急性肝损伤小鼠的肝功能和血脂水平、肝脏抗氧化水平和机体酒精代谢情况的影响,并观察肝脏的组织病理学变化。结果:与模型组比,王浆酸各剂量组极显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶(Glutamic Oxalacetic Transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase,ALT)的活力,并且极显著降低总胆固醇(Total Cholesterol,TG)含量等血脂指标(P<0.01),王浆酸高剂量组可以极显著升高乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)和乙醇脱氢酶(Ethanol Dehydrogenase,ADH)的活力(P<0.01)。肝组织中ALDH、ADH、超氧化物岐化酶(SuPeroxide Dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced Glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion Peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)活力极显著升高(P<0.01),丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量和单胺氧化酶(Monoamine Oxidase,MAO)活力极显著下降(P<0.01),并明显减轻肝组织的损伤。结论:王浆酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,可能与加快机体酒精分解、脂质代谢和缓解酒精对机体造成的氧化损伤有关。     

苦荞麸皮总黄酮体外抗氧化活性及体内解酒护肝作用

目的:研究苦荞麸皮总黄酮(Total Flavonoids from Tartary Buckwheat Bran,TFTB)的体外抗氧化活性及体内解酒护肝作用。方法:在体外抗氧化活性实验中,观察TFTB对超氧阴离子自由基(O₂-·)、DPPH·及NO₂-离子的清除效果。在解酒护肝实验中,将50只小鼠随机分为模型组、阳性药对照组(150 mg/kg·bw)、TFTB低、中、高剂量组(100、200、300 mg/kg·bw)。各组小鼠一次性灌胃溶媒或药物30 min后,再一次性灌胃38% vol浓香型白酒(0.20 mL/10 g),测定小鼠醉酒率、醉酒耐受时间、醉睡时间,以及血清中谷草转氨酶(Aspartate Aminotransferase,AST)和肝脏中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)水平。结果:TFTB对超氧阴离子自由基(O₂-·)、DPPH·及NO2-离子均有一定的清除作用,其半抑制浓度(IC₅₀)分别为1.36、0.02、1.79 mg/mL。与醉酒模型组对比,TFTB高剂量组醉酒耐受时间显著延长(P<0.05),TFTB各组醉睡时间极显著缩短(P<0.01);血清中AST含量显著降低(P<0.05),肝组织中SOD活性极显著提高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05)。结论:TFTB表现出较强的体外抗氧化活性,具有一定的防醉解酒作用,且在一定程度上能缓解小鼠的酒精性肝损伤。     

葡萄籽油对急性肝损伤的保护作用

探究葡萄籽油对四氯化碳（CCl₄）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。利用CCl₄建立急性肝损伤模型，通过测定小鼠体重、食物和水摄入量，检测血清和肝组织相关指标，观察小鼠肝组织形态学变化，以评价葡萄籽油对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明:与CCl₄组相比，中、高剂量（10、20 mL/kg·d）葡萄籽油处理能有效降低肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量（P<0.05），显著提高肝组织中谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力（P<0.05），并降低丙二醛（MDA）含量（P<0.05），明显改善病理损伤程度。综上所述，葡萄籽油对CCl₄诱导小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用，且剂量越高，保护作用越强。