低剂量~(147)Pm内照射对精子DNA链修复的刺激效应

用碱性淋洗技术探讨了机体受低剂量~(147)Pm内照射时对精子DNA链修复的刺激效应。机体预先在睾丸内注入~3H-TdR,用以标记精子DNA,从标记到采集精子的时间固定为36d,正好为BALB/c小白鼠雄性生殖细胞的一个发育周期,从摄入~(147)Pm到采集精子的时间则固定在12d,待精子被溶破后,加入30mL淋洗液,此时调节蠕动泵流量为120μL/min,共收集标本4h。然后用Beckman液体闪烁装置测量膜上和膜下各收集标本中的放射性活度,就可以判断膜上及各收集标本中DNA的量。研究结果发现,当机体摄入低剂量~(147)Pm的内照射水平在185Bq/g后,此时的膜上DNA存留率即呈现上升,显著高于相应对照组,表现出低剂量裂片~(147)Pm内照射对精子DNA链修复的刺激效应。     

低剂量不同辐射体核素内照射对中枢免疫器官细胞的刺激增殖作用

在放射性裂变产物中,观察到了低剂量不同辐射体核素~(147)Pm和~(134)Cs内照射对中枢免疫器官骨髓和胸腺免疫细胞的刺激增殖作用。~(147)Pm的体内滞留过程,用最小二乘法拟合滞留方程为:R(t)=0.199e~(-0.1452t) 0.812e~(-0.0008t),可见包括快、慢两个不同的滞留半减期,其中快组分T_1=4.77d,而慢组分T_2=866.3d。~(134)Cs的体内滞留方程为:R(t)=18.04e~(-9.3175t) 45.13e~(-0.0423t),其快组分T_1=0.07d,慢组分T_2=16.14d。当机体摄入~(147)Pm0.185～0.74kBq/g或~(134)Cs0.37～1.85kBq/g时,可使骨髓细胞和胸腺细胞的~3H-TdR掺入率呈显著增升,表明其DNA合成能力的增高,有刺激中枢免疫器官细胞增殖作用。     

裂片~(147)Pm在睾丸滞留诱发精子畸形和基因突变效应

实验中观察了当机体摄入不同放射性活度的重核裂片~(147)Pm时,在睾丸中的滞留过程诱发精子畸形效应以及基因突变效应。实验结果发现,当~(147)Pm由静脉摄入机体3.7×10~2～1.85×10~5Bq/g后在持续50d的观察中,可在BALB/C小白鼠睾丸中受到6.95×10~(-2)～2.25Gy的β粒子辐照。且其诱发基因突变的放射遗传毒理效应可随睾丸受照剂量的加大而增升,引起活胎率下降,胚胎吸收数增加。至于显性骨骼突变发生率与睾丸中~(147)Pm累积吸收剂量间呈正相关,其关系式为:B=20.68 35.48D;而在诱发精子畸形观察中,其量效关系式为:S=10.8705D~(0.5224) 3.1768。     

裂片~(147)Pm在睾丸滞留诱发精子畸形和基因突变效应

实验中观察了当机体摄入不同放射性活度的重核裂片~(147)Pm时,在睾丸中的滞留过程诱发精子畸形效应以及基因突变效应。实验结果发现,当~(147)Pm由静脉摄入机体3.7×10~2～1.85×10~5Bq/g后在持续50d的观察中,可在BALB/C小白鼠睾丸中受到6.95×10~(-2)～2.25Gy的β粒子辐照。且其诱发基因突变的放射遗传毒理效应可随睾丸受照剂量的加大而增升,引起活胎率下降,胚胎吸收数增加。至于显性骨骼突变发生率与睾丸中~(147)Pm累积吸收剂量间呈正相关,其关系式为:B=20.68 35.48D;而在诱发精子畸形观察中,其量效关系式为S=10.8706D~(0.5224) 3.1768。     

浓缩铀影响脾淋巴细胞的增殖、UDS和精子DNA链修复

研究了浓缩铀~(235)UO_2F_2在不同水平内污染机体时,对外周免疫器官脾淋巴细胞的DNA合成和非程序DNA合成(UDS)以及精子DNA链修复的影响。观察发现,当机体摄入小剂量浓缩铀时,可刺激脾脏T,B淋巴细胞的增殖和DNA合成;同时,由紫外线诱导的脾淋巴细胞的DNA切除修复能力和精子DNA链的修复功能亦呈现明显的刺激效应。而当浓缩铀内污染的剂量达到100μg/kg时,观察到脾T,B淋巴细胞的DNA合成都呈现明显的抑制,~3H-TdR的参入率显著下降。在浓缩铀内污染剂量达到500μg/kg时,对脾淋巴细胞UDS和精子DNA链修复功能呈现抑制作用。     

浓缩铀影响脾淋巴细胞的增殖、UDS和精子DNA链修复

研究了浓缩铀~(235)UO_zF_2在不同水平内污染机体时,对外周免疫器官脾淋巴细胞的DNA合成和非程序DNA合成(UDS)以及精子DNA链修复的影响。观察发现,当机体摄入小剂量浓缩铀时,可刺激脾脏T,B淋巴细胞的增殖和DNA合成;同时,由紫外线诱导的脾淋巴细胞的DNA切除修复能力和精子DNA链的修复功能亦呈现明显的刺激效应。而当浓缩铀内污染的剂量达到100μg/kg时,观察到脾T,B淋巴细胞的DNA合成都呈现明显的抑制,~3H-TdR的参入率显著下降。在浓缩铀内污染剂量达到500μg/kg时,对脾淋巴细胞UDS和精子DNA链修复功能呈现抑制作用。     

不同辐射体核素在生殖细胞的滞留诱发放射遗传毒理效应比较研究

研究了机体摄入核裂变产物中的纯β辐射体核素~(147)Pm或β,γ混合辐射体核素~(134)Cs后,在生殖系统睾丸中的滞留诱发生殖细胞染色体畸变和精子畸形效应。实验结果拟合的~(147)Pm在睾丸内滞留方程为:R(t)=0.1872×e~(-0.0066t)其滞留半减期长达105天,可见~(147)Pm在睾丸中呈持续性蓄积,较难转移。至于~(134)Cs在睾丸中拟合的滞留方程为:R(t)=0.0045×e~(-0.133t),其滞留半减期只的5.2天,表明~(134)Cs在睾丸中的转移是较快的。实验发现,受~(147)Pm或~(134)Cs内污染时,均可诱发精原细胞染色体畸变,且以染色单体型畸变为主,而染色体型畸变的断片或易位较少呈现。同时也观察到~(147)Pm对初级精母细胞的遗传损伤效应,可产生染色体断片和易位,出现多价体。~(147)Pm和~(134)Cs所诱发的精子畸形主要都是无钩精子,只是~(147)Pm在诱发精子畸形的程度上要高于~(134)Cs.鉴于~(134)Cs在睾丸中的滞留程度远比~(147)Pm为低,且其滞留半减期亦远低于~(147)Pm,其所致的累积吸收剂量亦就小于~(147)Pm。所以,~(134)Cs摄入机体后所诱发的精原细胞染色体畸变和精子畸形等放射遗传毒理效应,亦较~(147)Pm为低。     

不同辐射体核素在生殖细胞的滞留诱发放射遗传毒理效应比较研究

研究了机体摄入核裂变产物中的纯β辐射体核素~(147)Pm或β,γ混合辐射体核素~(134)Cs后,在生殖系统睾丸中的滞留诱发生殖细胞染色体畸变和精子畸形效应。实验结果拟合的~(147)Pm在睾丸内滞留方程为:R(t)=0.1872×e~(-0.0066t)其滞留半减期长达105天,可见~(147)Pm在睾丸中呈持续性蓄积,较难转移。至于~(134)Cs在睾丸中拟合的滞留方程为:R(t)=0.0045×e~(-0.133t),其滞留半减期只有5.2天,表明~(134)Cs在睾丸中的转移是较快的。实验发现,受~(147)Pm或~(134)Cs内污染时,均可诱发精原细胞染色体畸变,且以染色单体型畸变为主,而染色体型畸变的断片或易位较少呈现。同时也观察到~(147)Pm对初级精母细胞的遗传损伤效应,可产生染色体断片和易位,出现多价体。~(147)Pm和~(134)Cs所诱发的精子畸形主要都是无钩精子,只是~(147)Pm在诱发精子畸形的程度上要高于~(134)Cs。鉴于~(134)Cs在睾丸中的滞留程度远比~(147)Pm为低,且其滞留半减期亦远低于~(147)Pm,其所致的累积吸收剂量亦就小于~(147)Pm。所以,~(134)Cs摄入机体后所诱发的精原细胞染色体畸变和精子畸形等放射遗传毒理效应,亦较~(147)Pm为低。     

滞留在组织中的钷-147诱发骨髓细胞致突变损伤的剂量效应关系研究

探讨了裂变产物~(147)Pm单次或连续多次摄入体内时的蓄积特性和诱发骨髓细胞突变效应 的相互关系。当~(147)Pm单次摄入机体后,早期呈选择性沉积于肝,5d后在骨髓中的沉积增升至首位,且呈表面型沉积。观察到可诱发骨髓细胞染色体畸变的发生,其畸变程度随体内摄入~(147)Pm的放射量的加大而相应增高。至于在~(147)Pm连续5d摄入机体后,从实验观察所得的滞留方程的慢相滞留半减期来见,要长达1155d之久,又从排除方程的慢组分半排期来看,也有121.58d。这些数据提示~(147)Pm摄入机体后,其自然排除极缓慢,有80％以上的~(147)Pm滞留在组织中,尤其在骨组织中呈选择性滞留,因而可引起骨髓细胞染色体畸变率的明显增升,值得指出的是,无论从~(147)Pm单次或连续多次摄入体内所诱发的畸变类型来看,大多是属于单体型的。     

~(147)Pm对小鼠生殖细胞的遗传毒理效应

本文研究观察了小鼠静脉摄入重核裂变产物~(147)Pm后不同间隔时间对生殖细胞染色体畸变和精子(主要是无钩精子)畸形的诱变效应,实验结果发现~(147)Pm可诱发精原细胞染色体结构畸变;随着机体受内污染时间的延长,染色体畸变率和多倍体细胞也有所增加,同时~(147)Pm也可诱发初级精母细胞产生染色体断片和易位,形成多价体。染色体断片率随~(147)Pm辐照时间的延长而升高。而多价体只在内污染10天后的实验组中出现。     

液体闪烁法研究~(147)P_m在骨组织的选择性滞留对骨髓免疫活性细胞的损伤效应

研究了当机体摄入不同放射量裂变产物~(147)Pm时在体内的选择性滞留特性和对免疫活性细胞的损伤效应。实验发现在罹受不同放射量~(147)Pm内污染时,在体内主要器官组织中的蓄积特性是:~(147)Pm选择性滞留于骨组织中,其后依次在肝脏、血液、肾脏和肺脏中蓄积,且随着摄入~(147)Pm放射量的增加,在骨组织中的滞留比例亦呈显著升高,在骨组织中的累积吸收剂量亦随之增加。机体在实验性摄入的5个不同放射量~(147)Pm内污染时,可发现骨髓免疫活性细胞中~3H-TdR的掺入率都显著下降,表现出在~(147)Pm内照射的作用下,骨髓幼稚细胞受到严重损伤,使增殖能力、DNA合成功能明显受到抑制,导致中枢免疫器官骨髓的免疫活性细胞严重受损。     

液体闪烁法研究~(147)Pm在骨组织的选择性滞留对骨髓免疫活性细胞的损伤效应

研究了当机体摄入不同放射量裂变产物~(147)Pm时在体内的选择性滞留特性和对免疫活性细胞的损伤效应。实验发现在罹受不同放射量~(147)Pm内污染时,在体内主要器官组织中的蓄积特性是:~(147)Pm选择性滞留于骨组织中,其后依次在肝脏、血液、肾脏和肺脏中蓄积,且随着摄入~(147)Pm放射量的增加,在骨组织中的滞留比例亦呈显著升高,在骨组织中的累积吸收剂量亦随之增加。机体在实验性摄入的5个不同放射量~(147)Pm内污染时,可发现骨髓免疫活性细胞中~3H-TdR的掺入率都显著下降,表现出在~(147)Pm内照射的作用下,骨髓幼稚细胞受到严重损伤,使增殖能力、DNA合成功能明显受到抑制,导致中枢免疫器官骨髓的免疫活性细胞严重受损。     

裂变产物~(147)Pm在体内蓄积的放射遗传毒理效应研究

本研究观察了当机体摄入不同放射量裂变产物~(147)Pm时的体内选择性蓄积部位骨髓细胞染色体畸变、姐妹染色单体互换(SCE)频率和微核率变化的诱发效应。实验结果表明,小剂量~(147)Pm以诱发骨髓细胞染色单体型畸变为主。而随着~(147)Pm摄入量的增加,可出现染色体断裂和易位。~(147)Pm摄入量与骨髓细胞染色体畸变率之间呈半对数直线效应关系,拟合的对数回归方程式为:Y=10.69+1.435InX。同时骨髓畸变细胞与~(147)Pm摄入量之间亦呈现线性关系,拟合的方程式为:Y=9.61+1.24InX,~(147)Pm内污染机体后,可诱发骨髓细胞SCE率和微核的阳性率明显升高,且随着~(147)Pm摄入量的加大,微核阳性率亦进一步增升。     

钷的实验毒理学研究

本文报道了大鼠肺区间、肠道和皮肤吸收~(147)Pm的规律;大鼠体内~(147)Pm分布、滞留及排泄模式和内照射剂量估算模型。以LD_(50/60)、外周血淋巴细胞微核出现率和谷雨转氨酶活力作为指标,初步探讨了~(147)Pm对大鼠的辐射损伤效应。     

内污染不同辐射体核素在骨组织的滞留诱发骨髓细胞突变效应比较研究

比较了当机体摄入不同辐射体核素~(134)Cs或~(147)Pm后,在骨组织中的滞留特性诱发体细胞中骨髓细胞的染色体畸变和PCE的微核形成效应。研究表明,机体摄入~(134)Cs后在持续7周时间的观察中,发现其在骨组织中的滞留可随时间的增长而迅速下降,拟合的滞留方程为:R(t)=0.0029e~(-0.121t),可见在骨中的滞留半减期只有5.73d。而~(147)Pm在相应实验阶段中在骨组织的滞留量则随观察时间的延长而呈持续的选择性蓄积,且沉积后的转移极慢,拟合的滞留方程为;R(t)=115.7977~(-0.0002t)-55.0212e~(-0.7516t),可见在骨中的滞留半减期竟长达3465d之久。所以~(134)Cs在骨组织的相对滞留量和累积吸收剂量贡献都远低于~(147)Pm。~(134)Cs或~(147)Pm均可诱发骨髓细胞染色体畸变和PCE的微核形成效应。但在比较相应放射性活度时,~(134)Cs所诱发的骨髓细胞染色体畸变率和PCE的微核形成率效应,都较~(147)Pm为低。     

内污染不同辐射体核素在骨组织的滞留诱发骨髓细胞突变效应比较研究

比较了当机体摄入不同辐射体核素~(134)Cs或~(147)Pm后,在骨组织中的滞留特性诱发体细胞中骨髓细胞的染色体畸变和PCE的微核形成效应。研究表明,机体摄入~(134)Cs后在持续7周时间的观察中,发现其在骨组织中的滞留可随时间的增长而迅速下降,拟合的滞留方程为:R(t=0.0029e~(-0.121t),可见在骨中的滞留半减期只有5.73d。而~(147)Pm在相应实验阶段中在骨组织的滞留量则随观察时间的延长而呈持续的选择性蓄积,且沉积后的转移极慢,拟合的滞留方程为;R(t)=115.7977e~(0.0002t)-55.0212e~(-0.7516t),可见在骨中的滞留半减期竟长达3465d之久。所以~(134)Cs在骨组织的相对滞留量和累积吸收剂量贡献都远低于~(147)Pm。~(134)Cs或~(147)Pm均可诱发骨髓细胞染色体畸变和PCE的微核形成效应。但在比较相应放射性活度时,~(134)Cs所诱发的骨髓细胞染色体畸变率和PCE的微核形成率效应,都较~(147)Pm为低。     

低剂量放射性核素对脾淋巴细胞DNA合成和UDS的刺激效应(英文)

研究了低剂量浓缩铀对脾淋巴细胞DNA合成和UDS的刺激效应。运用~3H-TdR掺入技术,观察了脾淋巴细胞在PHA和LPS刺激下的DNA复制合成。运用DNA合成抑制剂羟基脲,观察了脾淋巴细胞UV诱导的非程序DNA合成(UDS)。结果显示,当摄入低剂量浓缩铀~(235)U 0.1 μg/kg体重时,可刺激T淋巴细胞的转化增殖,刺激指数增升。低剂量浓缩铀~(235)U摄入水平在0.1～20μg/kg体重时,可使紫外线诱导的脾淋巴细胞UDS呈现明显的刺激效应。表明低剂量浓缩铀~(235)U可对脾淋巴细胞的DNA复制合成和紫外线诱导的非程序DNA合成呈现刺激效应。     

裂变中离子半径不同的稀土族核素体内滞留诱发突变效应

探讨了裂片中离子半径不同的稀土族核素~(170)Tm,~(152)Eu和~(147)Pm在摄入体内后的滞留差异及其诱发畸变效应。实验观察到,当机体摄入离子半径较大的~(147)Pm时,在肝中蓄积最高;而当摄入离子半径较小的如~(170)Tm或~(152)Eu时,则立即呈现选择性滞留于骨组织中。至于这些稀土族放性核素对机体诱发突变损伤效应的程度,可随着骨组织累积吸收剂量的增加而诱发骨髓细胞染色体畸变增升。而这些核素诱发骨髓细胞染色体畸变的类型均以染色单体型畸变为主,同时也诱发个别的染色体断裂和易位发生,并可见骨髓细胞中期分裂指数值明显下降。实验还观察到内污染~(170)Tm、~(152)Eu或~(147)Pm时,可在一个细胞中同时诱发有多个畸变发生,这表明不均匀辐照可改变畸变分布。而形成多畸变细胞的程度依次为~(147)Pm>~(152)Eu>~(170)Tm。     

裂变中离子半径不同的稀土族核素体内滞留诱发突变效应

探讨了裂片中离子半径不同的稀土族核素~(170)Tm,~(152)Eu和~(147)Pm在摄入体内后的滞留差异及其诱发畸变效应。实验观察到,当机体摄入离子半径较大的~(147)Pm时,在肝中蓄积最高;而当摄入离子半径较小的如~(170)Tm或~(152)Eu时,则立即呈现选择性滞留于骨组织中。至于这些稀土族放射性核素对机体诱发突变损伤效应的程度,可随着骨组织累积吸收剂量的增加而诱发骨髓细胞染色体畸变增升。而这些核素诱发骨髓细胞染色体畸变的类型均以染色单体型畸变为主,同时也诱发个别的染色体断裂和易位发生,并可见骨髓细胞中期分裂指数值明显下降。实验还观察到内污染~(170)Tm、~(152)Eu或~(147)Pm时,可在一个细胞中同时诱发有多个畸变发生,这表明不均匀辐照可改变畸变分布。而形成多畸变细胞的程度依次为~(147)Pm>~(152)Eu>~(170)Tm。     

体内沉积~(147)Pm诱发骨髓SCE和PCE微核率以及胎内肝脾细胞染色体畸变

研究了应机体受到不同放射性活度的~(147)Pm内污染时体内滞留过程对骨髓细胞姐妹染色单体互换和PCE微核形成率的诱发效应,以及~(147)Pm沉积在近产期母体胎内诱发胎肝、脾细胞的染色体畸变效应。研究发现,体内摄入不同放射性活度~(147)Pm后,都呈选择性沉积于骨和肝组织中,且随着摄入~(147)Pm放射性活度的增加,在骨和肝组织中的优势滞留比例办呈显著升高。观察到受~(147)Pm内污染时,可诱发骨髓细胞SCE和PCE微核率明显升高,且骨髓PCE微核率的增升与骨组织的累积吸收剂量呈正相关。在母体胎内由于有胎盘障壁的存在,~(147)Pm的沉积较低。发现胎肝细胞的染色体畸变率明显高于胎脾细胞。在这二种胎内细胞的畸变类型是相一致的,主要为染色单体型畸变的染色单体断裂。并可在一个细胞中观察到有多个的畸变发生。