~(147)Pm对小鼠生殖细胞的遗传毒理效应

本文研究观察了小鼠静脉摄入重核裂变产物~(147)Pm后不同间隔时间对生殖细胞染色体畸变和精子(主要是无钩精子)畸形的诱变效应,实验结果发现~(147)Pm可诱发精原细胞染色体结构畸变;随着机体受内污染时间的延长,染色体畸变率和多倍体细胞也有所增加,同时~(147)Pm也可诱发初级精母细胞产生染色体断片和易位,形成多价体。染色体断片率随~(147)Pm辐照时间的延长而升高。而多价体只在内污染10天后的实验组中出现。     

~(147)Pm放射性标准溶液制备

本文叙述了~(147)Pm的分离、纯化、溶液组成及其稳定性,发展和建立了制备~(147)Pm放射性标准溶液的方法。~(147)Pm溶液的放射性活度采用效率示踪和液体闪烁两种方法测量。实验检验和应用的结果表明,本文所提供方法是可靠的,完全符合放射性计量标准要求,并已在国内得到了广泛的应用。     

液体闪烁法研究~(147)Pm在骨组织的选择性滞留对骨髓免疫活性细胞的损伤效应

研究了当机体摄入不同放射量裂变产物~(147)Pm时在体内的选择性滞留特性和对免疫活性细胞的损伤效应。实验发现在罹受不同放射量~(147)Pm内污染时,在体内主要器官组织中的蓄积特性是:~(147)Pm选择性滞留于骨组织中,其后依次在肝脏、血液、肾脏和肺脏中蓄积,且随着摄入~(147)Pm放射量的增加,在骨组织中的滞留比例亦呈显著升高,在骨组织中的累积吸收剂量亦随之增加。机体在实验性摄入的5个不同放射量~(147)Pm内污染时,可发现骨髓免疫活性细胞中~3H-TdR的掺入率都显著下降,表现出在~(147)Pm内照射的作用下,骨髓幼稚细胞受到严重损伤,使增殖能力、DNA合成功能明显受到抑制,导致中枢免疫器官骨髓的免疫活性细胞严重受损。     

体内沉积~(147)Pm诱发骨髓SCE和PCE微核率以及胎内肝脾细胞染色体畸变

研究了应机体受到不同放射性活度的~(147)Pm内污染时体内滞留过程对骨髓细胞姐妹染色单体互换和PCE微核形成率的诱发效应,以及~(147)Pm沉积在近产期母体胎内诱发胎肝、脾细胞的染色体畸变效应。研究发现,体内摄入不同放射性活度~(147)Pm后,都呈选择性沉积于骨和肝组织中,且随着摄入~(147)Pm放射性活度的增加,在骨和肝组织中的优势滞留比例办呈显著升高。观察到受~(147)Pm内污染时,可诱发骨髓细胞SCE和PCE微核率明显升高,且骨髓PCE微核率的增升与骨组织的累积吸收剂量呈正相关。在母体胎内由于有胎盘障壁的存在,~(147)Pm的沉积较低。发现胎肝细胞的染色体畸变率明显高于胎脾细胞。在这二种胎内细胞的畸变类型是相一致的,主要为染色单体型畸变的染色单体断裂。并可在一个细胞中观察到有多个的畸变发生。     

裂片~(147)Pm在肝及胚肝中的滞留诱发肝及胚肝细胞突变效应比较研究

考虑到肝脏是~(147)Pm污染早期滞留和作用的主要靶器官,本研究对~(147)Pm在肝及胚肝中的滞留和诱发肝及胚肝细胞染色体畸变效应进行了对比观察。发现当~(147)Pm摄入机体后,在再生肝中的滞留量要比在同期胚肝中高出700倍之多,估算在再生肝中的累积吸收剂量为2.87Gy,而在胚肝中只有0.004Gy。这与胎盘的屏障作用密切相关,起到了对胚胎细胞的保护作用。在此条件下~(147)Pm诱发再生肝细胞的染色体畸变率为50.2％,而对胚肝细胞则为28.3％,二者之差不到一倍。由此可见胚肝细胞对~(147)Pm的辐射敏感性要比再生肝细胞高得多。至于从~(147)Pm对再生肝及胚肝细胞所诱发的染色体畸变类型来看,则都以染色单体型畸变为主。     

裂变产物~(147)Pm在体内蓄积的放射遗传毒理效应研究

本研究观察了当机体摄入不同放射量裂变产物~(147)Pm时的体内选择性蓄积部位骨髓细胞染色体畸变、姐妹染色单体互换(SCE)频率和微核率变化的诱发效应。实验结果表明,小剂量~(147)Pm以诱发骨髓细胞染色单体型畸变为主。而随着~(147)Pm摄入量的增加,可出现染色体断裂和易位。~(147)Pm摄入量与骨髓细胞染色体畸变率之间呈半对数直线效应关系,拟合的对数回归方程式为:Y=10.69+1.435InX。同时骨髓畸变细胞与~(147)Pm摄入量之间亦呈现线性关系,拟合的方程式为:Y=9.61+1.24InX,~(147)Pm内污染机体后,可诱发骨髓细胞SCE率和微核的阳性率明显升高,且随着~(147)Pm摄入量的加大,微核阳性率亦进一步增升。     

液体闪烁法研究~(147)P_m在骨组织的选择性滞留对骨髓免疫活性细胞的损伤效应

研究了当机体摄入不同放射量裂变产物~(147)Pm时在体内的选择性滞留特性和对免疫活性细胞的损伤效应。实验发现在罹受不同放射量~(147)Pm内污染时,在体内主要器官组织中的蓄积特性是:~(147)Pm选择性滞留于骨组织中,其后依次在肝脏、血液、肾脏和肺脏中蓄积,且随着摄入~(147)Pm放射量的增加,在骨组织中的滞留比例亦呈显著升高,在骨组织中的累积吸收剂量亦随之增加。机体在实验性摄入的5个不同放射量~(147)Pm内污染时,可发现骨髓免疫活性细胞中~3H-TdR的掺入率都显著下降,表现出在~(147)Pm内照射的作用下,骨髓幼稚细胞受到严重损伤,使增殖能力、DNA合成功能明显受到抑制,导致中枢免疫器官骨髓的免疫活性细胞严重受损。     

荧光涂料激发能源~(147)Pm的生殖毒性研究

对荧光涂料激发能源~(147)Pm的生殖毒性进行了研究,观察到胎盘对~(147)Pm进入子体有明显的屏障作用。~(147)Pm在睾丸内的滞留半减期达105d,可见其在睾丸中呈持续性蓄积,很难排除。~(147)Pm可诱发精子畸形,主要呈现无钩精子。而其诱发精原细胞染色体畸变,则以染色单体型畸变为主,对初级精母细胞可产生染色体断片和易位,出现多价体。~(147)Pm可引起活胎率下降,胚胎吸收数增加,而显性骨骼畸形的发生率则与睾丸中~(147)Pm累积吸收剂量间呈正相关。     

浓缩铀内污染对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤修复的作用

研究了不同水平浓缩铀(235UO2F2)对淋巴细胞DNA损伤修复的作用及其机理.应用紫外线诱导的非程序DNA合成 (UDS) 检测,观察浓缩铀(235UO2F2)内污染对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤修复的影响.结果表明, 浓缩铀摄入量为0.1-20μg/kg 体重时, 脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS显著高于对照组 (p<0.05或p<0.01); 浓缩铀内污染12d时, 脾淋巴细胞未经紫外线照射的UDS显著增加 (p<0.05或p<0.01); PHA组脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS显著低于未加PHA组.在一定剂量范围内,低剂量浓缩铀内污染对淋巴细胞DNA损伤修复功能具有明显的刺激作用,并且该剂量范围明显大于外照射;浓缩铀内污染对淋巴细胞DNA具有持续的损伤作用,继而诱发细胞DNA修复功能的增强;PHA刺激但未增殖的脾淋巴细胞DNA损伤修复功能明显减低.     

~(107)Ag(d,2n)~(107)Cd和~(109)Ag(d,2n)~(109)Cd反应的激发函数

用13.4MeV的氘束轰击天然银迭靶,银箔前后用铝箔作捕集减能膜。实验确定了~(107)Ag(d,2n)~(107)Cd和~(109)Ag(d,2n)~(109)Cd反应的激发函数,同时作了理论计算。由结果可见,实验值与理论值吻合得很好。     

~(14)C-标记粉锈宁的合成

粉锈宁又名三唑酮,是近年来新发展起来的高效内吸杀菌剂。它主要用于防治小麦白粉病和锈病。 首先合成~(14)C-1,2,4三唑,以其为中间体与a,a,a-二氯片呐酮和对氯粉反应,制备了~(14)C-     

~(60)Coγ射线整体照射对小鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞在体内原发移行的影响

本文用~(51)Cr 标记细胞方法,研究了经~(60)Coγ射线整体照射后小鼠肠系膜淋巴结(MLN)淋巴细胞在同系受体小鼠体内的原发移行。结果表明,供体小鼠经0.5—4Gy~(60)Coγ射线整体照射后,其 MLN 淋巴细胞在同系正常受体体内的原发移行有很大改变。在4Gy 照射组,受体肝脏的标记细胞显著增多;脾脏的标记细胞量在各剂量组均无显著性改变 MLN、肺、回肠的标记细胞量分别在0.5Gy、1Gy、1Gy 照射后开始出现显著性降低。     

~(60)Coγ射线单次和分次照射对兔外周血T淋巴细胞DNA合成影响的动态观察

本文报道长耳白兔受单次与分次~(60)Coγ线不同剂量照射后一个月外周血 T 淋巴细胞 DNA 的合成能力。结果表明,单次照射各剂量组均在照后第1天 DNA 合成受抑最严重,照后第3天各组开始恢复,第7天各组都恢复到照前水平。当剂量率、累积剂量均相同,仅分次照射的次数不同时,0.05Gy/d 组受抑恢复比0.10Gy/d 组慢。     

~(14)C-双甲脒的合成

双甲脒,化学名称N-甲基-双(2,4-甲苯基亚氨甲基)胺,商品名称Amitraz是一种新型接触性杀螨杀虫剂。我们综合工业合成双甲脒的甲基甲酰胺法及原甲酸三乙酯法,以~(14)C-甲酸为初始材料,经~(14)C-N-甲基甲酰胺与2,4-二甲基苯胺缩合反应,制备~(14)C-单甲脒,后者再与乙酯缩合而制备了~(14)C-双甲脒。其放化纯度大于95％,放化收率为29％(以~(14)C-甲酸计)。     

低剂量放射性核素对脾淋巴细胞DNA合成和UDS的刺激效应(英文)

研究了低剂量浓缩铀对脾淋巴细胞DNA合成和UDS的刺激效应。运用~3H-TdR掺入技术,观察了脾淋巴细胞在PHA和LPS刺激下的DNA复制合成。运用DNA合成抑制剂羟基脲,观察了脾淋巴细胞UV诱导的非程序DNA合成(UDS)。结果显示,当摄入低剂量浓缩铀~(235)U 0.1 μg/kg体重时,可刺激T淋巴细胞的转化增殖,刺激指数增升。低剂量浓缩铀~(235)U摄入水平在0.1～20μg/kg体重时,可使紫外线诱导的脾淋巴细胞UDS呈现明显的刺激效应。表明低剂量浓缩铀~(235)U可对脾淋巴细胞的DNA复制合成和紫外线诱导的非程序DNA合成呈现刺激效应。     

~(125)I和~(131)I对大鼠甲状腺损伤的生物效应比较

本研究用1.5月龄的雄性Wistar大鼠600只,随机分为实验组和对照组,每组50只动物。实验组动物一次腹腔注射不同放射性强度的~(125)I或~(131)I溶液后观察2年。活存的动物用乙醚麻醉,心脏取血收集血清并解剖取甲状腺称重。以血清中T_3、T_4、r-TSH水平,相对甲状腺重量比较~(125)I和~(131)I的生物效应。结果表明,相对甲状腺重量减至对照的80％和60％时,~(125)I和~(131)I的等效剂量比值分别为1.5和1.2,若以血清中T_3、T_4和r-TSH的相对含量进行比较,其等效剂量的最大估计比值分别为2.1,19和4.5。 总之,~(125)I和~(131)I导致同样或类似的生物效应,所需~(125)I的剂量比~(131)I剂量高1.2—19倍,其结果因观察指标不同而异。本研究获得的资料,可供内照射剂量控制限定和防护标准的修订以及评价放射性碘进入体内后危险度做参考。     

超铀核素~(241)Am、~(239)PU、(237)Np 对大鼠肺部的致癌效应

本实验用维斯特种大鼠分别研究~(241)Am、~(239)Pu、~(237)Np 对肺部的致癌效应。中毒途径分肺穿刺、尾静脉和皮下注射三种。每公斤体重注入核素活度为0.2、1.0、5.0、8.5μCi。肺穿刺注入的动物在中毒后诱发肺癌往往经过肺泡和细支气管上皮局灶性增生——鳞状化生或腺瘤样增生—癌;而尾静脉或皮下注射的动物无此改变。每公斤体重注入活度为0.2、1.0、5.0μCi 的肺癌诱发率对~(241)A 癌组分别为10%、4.2—6.2%、6.0%,对~(239)Pu 组则分别为14.0%、6.3%及4.0%。~(237)Np组每公斤体重注入1.0μCi 的肺癌诱发率为13.0%。     

~(10)Co-γ射线照射对小鼠脾细胞DNA、RNA及蛋白质合成的影响

本文报道了~(60)Coγ线照射对小鼠脾细胞 DNA、RNA 及蛋白质合成影响的实验研究。结果表明,小鼠脾细胞 DNA 合成在0.5戈瑞照射后即明显受到抑制,而 RNA、蛋白质的合成在2.5戈瑞照射后才受抑显著,表明 DNA 合成对电离辐射比 RNA、蛋白质合成更为敏感。γ线照射抑制这三种生物大分子合成的剂量-效应曲线均是多相形的。     

~(11)C羧基标记丙酸和苯甲酸的快速合成

近几年来,短寿命同位素在核医学上的应用日益广泛,其中~(11)C标记的放射性药物在临床应用的可能性已为国外许多学者所重视。~(11)C是放出正电子的核素,半衰期为20.4min,用γ闪烁照相机或正电子断层扫描仪能得到清晰的图像。目前在临床已有应用。据文献报道,~(11)C标记羧酸可测量心血池和心肌部位放射性分布,以及测量腹部     

混合制剂对~(131)I、~(134)Cs、~(85)sr 的阻吸收效果和毒性观察

本文主要介绍由碘化钾、普鲁士兰、海藻酸钠、磷酸铝和鸡内金水煎剂等药物配制成的混合制剂对大鼠体内~(131)I、~(134)Cs 和~(85)Sr 等核素的阻吸收和促排效果及其对大鼠和犬的毒性的观测结果。实验结果表明,所用混合制剂对上述核素有较好的阻吸收和促排效果;混合制剂使大鼠的摄食量有所减少,体重增长受到影响;在对犬的试验中未见明显的毒性作用。