核桃低聚肽对大鼠酒精性胃溃疡的预防作用

目的：本研究通过建立无水乙醇诱发的大鼠急性胃溃疡模型,探讨核桃低聚肽（Walnut oligopeptides,WOPs）对酒精性胃溃疡的保护作用及其可能机制。方法：雄性SD大鼠随机分为7个剂量组（n=10）：正常对照组、模型对照组、奥美拉唑对照组（20 mg/kg）、WOPs低、中、高剂量组（220、440、880 mg/kg）。灌胃干预30 d后,采用无水乙醇5 mL/kg灌胃造模,然后进行胃溃疡指数评分,血液学参数检测及胃组织中前列腺素E2（Prostaglandin E2,PGE2）、一氧化氮（Nitric oxide,NO）、髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）含量的测定。结果：WOPs低、中、高剂量组胃溃疡指数显著低于模型对照组（P<0.05）,其中WOPs高剂量组胃溃疡指数显著低于奥美拉唑组（P<0.05）;WOPs对模型大鼠白细胞计数、单核细胞百分数的异常升高具有显著的抑制作用（P<0.05）;WOPs还可以显著提高胃组织PGE2含量,降低MPO、NO水平（P<0.05）。结论：WOPs对酒精性胃溃疡具有较好的防护作用,其主要作用机制与降低胃溃疡严重程度,增加PGE2含量,减少中性粒细胞的聚集浸润和一氧化氮含量病理性升高有关。     

核桃低聚肽对急性溃疡性结肠炎小鼠的改善作用

目的:探讨核桃低聚肽(WOPs)对急性溃疡性结肠炎小鼠的改善作用.方法:成年雄性BALB/C小鼠按体重随机分为6组,空白对照组、模型对照组和3个WOPs剂量组(220、440、880 mg/kg BW),每组10只.小鼠饮用5％ DSS构建急性溃疡性结肠炎模型,灌胃给予相应受试物7d,每日观察测量DAI.7d后,处死小...     

水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的：研究水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性损伤模型胃黏膜损伤的保护作用。方法：将60 只Wistar大鼠随机分成空白对照组、胃黏膜损伤模型对照组、水解小麦蛋白肽低、中、高剂量组（剂量分别为167、333、667 mg/（kg·d）（以体质量计,下同））、阳性对照组（甲氰咪胍组65 mg/（kg·d））,每组各10 只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤,给予水解小麦蛋白肽30 d后,观察胃黏膜组织的大体变化和病理组织学改变,测定大鼠血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）、表皮生长因子（epidermalgrowth factor,EGF）、前列腺素E2（prostaglandin E-2,PGE2）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,大鼠胃组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase 3）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）表达水平。结果：水解小麦蛋白肽能明显改善胃黏膜组织损伤,降低损伤积分（P＜0.05）,提高损伤抑制率;各剂量组均能提高大鼠血清PGE2含量、EGF含量、SOD活力及胃组织EGFR表达水平,降低大鼠血清MDA含量、IL-8含量及胃组织Caspase 3表达水平（P＜0.05）,低、中剂量组能降低血清PAF含量（P＜0.05）。结论：水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子、提高抗氧化、抗炎及抗凋亡等作用有关。     

小麦低聚肽和谷氨酰胺对大鼠胃肠黏膜损伤的保护作用

观察灌胃小麦低聚肽和谷氨酰胺对非甾体类药物(NSAIDs)致大鼠胃肠黏膜损伤的保护作用。挑选70只SD大鼠随机分为空白对照组、损伤组及低、中、高剂量小麦低聚肽组[灌胃剂量分别为20、100、500 mg/(kg·d)]和小麦蛋白组、谷氨酰胺组[灌胃剂量均为20 mg/(kg·d)]。每天灌胃1次,连续灌胃30 d。大鼠处死前,用非甾体类药物灌胃损伤大鼠胃肠2次。取大鼠血清、胃和小肠黏膜组织,观察血清细胞因子、胃肠病理切片、小肠黏膜抗氧化酶和阿片受体mRNA表达的变化。结果显示非甾体类药物可以显著增加小肠黏膜的氧化应激水平,小麦低聚肽能上调小肠黏膜中GSH-Px的活力,具有一定的抗氧化功能,能够减轻胃肠黏膜损伤。小麦低聚肽还可以显著降低了血清中TNF-α含量,下调mu-阿片受体mRNA的表达。说明非甾体类药物可以诱导大鼠胃肠黏膜损伤的模型,小麦低聚肽可以有效减少大鼠胃肠黏膜损伤。低剂量小麦低聚肽组作用最强,效果优于谷氨酰胺组。     

核桃低聚肽对亚健康大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:研究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)对亚健康大鼠的保护作用及其机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分成5组:正常对照组、模型对照组和3个核桃低聚肽干预组(剂量分别为220、440、880 mg/kg·bw)。模型对照组和3个核桃低聚肽剂量组大鼠连续睡眠剥夺5 d后,进行负重力竭游泳实验,记录力竭游泳时间,并测定大鼠血清生化指标、氧化应激和脂质过氧化指标及细胞因子水平。结果:与模型对照组相比,核桃低聚肽组大鼠力竭游泳时间明显延长,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:桃低聚肽可以防治亚健康状态对机体的伤害,其机制可能与提高机体抗氧化水平,降低炎症因子水平相关。     

核桃低聚肽对吲哚美辛致大鼠胃溃疡的作用研究

该文旨在探究核桃低聚肽（walnut oligopeptides,WOPs）对吲哚美辛诱导的大鼠胃溃疡的保护作用。大鼠被随机分为8 组（n=10）：正常对照组、模型对照组、乳清蛋白对照组（440 mg/kg bw）、奥美拉唑对照组（20 mg/kg bw）、3 个WOPs 剂量组（220、440、880 mg/kg bw）及1 个与牛骨胶原低聚肽（bovine collagen oligopeptides,BCOPs）的配伍组（WOPs 440 mg/kg bw+BCOPs 1.5 g/kg bw）。灌胃干预30 d 后,采用吲哚美辛48 mg/kg 腹腔注射造模,4 h 后,快速分离胃组织,进行胃黏膜损伤观察及评分,检测全血血常规及胃组织前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）的水平。结果发现WOPs 干预明显降低了胃黏膜损伤积分指数,提高了PGE2 合成水平,抑制了MPO 和NO 水平的升高。表明WOPs 对吲哚美辛所诱导的大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其主要作用机制与减轻侵袭因素对胃黏膜的直接损伤、增加胃组织PGE2 含量、抑制中性粒细胞的聚集浸润及NO 的水平有关。     

小麦低聚肽对体外肠上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

文中研究了小麦低聚肽对氧化应激损伤的体外肠上皮细胞的保护作用。将实验分为5组,对照Ⅰ(空白组0μmol/L H2O2)、对照Ⅱ(氧化应激组100μmol/L H2O2),处理Ⅰ、处理Ⅱ、处理Ⅲ(分别在对照组Ⅱ的条件下添加1、5、10 mg/m L小麦低聚肽),通过MTT法比较不同培养时间(12、24、48 h)小麦低聚肽对氧化应激损伤Caco-2细胞增殖率的影响,通过取培养至不同时间(12、24、48 h)的Caco-2细胞上清液、细胞裂解液,测定LDH、SOD、MDA含量变化。结果显示:1 mg/m L小麦低聚肽对损伤肠上皮细胞表现出显著的保护作用,细胞毒性降低、增殖率提高,细胞内SOD、MDA含量与氧化应激组相比均有显著性差异;小麦低聚肽对细胞的保护作用随着培养时间的延长而增强,24、48 h培养组与12 h培养组相比有显著性差异。小麦低聚肽对氧化应激损伤的体外肠上皮细胞有一定的保护作用,并且在一定范围内与浓度时间正相关。     

透明质酸对大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究

目的 研究透明质酸(HA)对不同致病因素导致的大鼠胃黏膜急性和慢性损伤的保护作用.方法 采用乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型,消炎痛致大鼠急性胃黏膜损伤模型及冰醋酸致大鼠慢性胃黏膜损伤模型3种方法,观察透明质酸钠(SH)对胃黏膜的保护作用.结果 与正常对照组比较,乙醇、消炎痛和冰醋酸诱导显著提高了胃黏膜损伤积分指数,增加胃...     

鳕鱼皮胶原肽对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的：探究不同分子质量段的鳕鱼皮胶原肽对酒精性胃黏膜损伤的保护效果及相关机理。方法：从鳕鱼皮中提取胶原蛋白并用复合酶酶解,制备不同分子质量段的胶原肽,采用高体积分数酒精诱导的大鼠急性胃黏膜损伤模型,观察统计胃黏膜损伤程度并对胃部组织及血清的生理生化指标进行检测。结果：与模型组相比,胶原肽能够减轻大鼠胃腺的出血损伤,降低胃组织中Ca2+含量及髓过氧化物酶活力（P＜0.05）;其中,中分子质量胶原肽效果最好,该组大鼠胃黏膜损伤指数降至9.21%（P＜0.01）,损伤抑制率为57.16%;胶原肽能提高胃组织中糖蛋白含量（P＜0.05）,降低胃组织中丙二醛含量,提高胃组织超氧化物歧化酶活力及血清中谷胱甘肽的含量（P＜0.05）。结论：胶原肽能够通过增强大鼠胃黏膜屏障及机体抗自由基氧化水平,产生对急性胃黏膜损伤的保护作用。     

谷糠多酚对酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的：初步阐明谷糠多酚对酒精性胃黏膜损伤的保护作用以及具体分子机制,为谷糠多酚在饮酒人群胃黏膜损伤营养干预方面的应用提供科学依据。方法：雄性Wistar大鼠连续3 周每天灌胃50 mg/kg mb谷糠多酚,干预结束后通过灌胃体积分数75%乙醇溶液建立急性酒精性胃黏膜损伤模型;利用不同剂量（1～15 μg/mL）谷糠多酚对人胃黏膜上皮细胞（GES-1）处理24 h,继而通过1 000 mmol/L酒精继续作用12 h建立酒精性GES-1细胞损伤及干预模型;通过解剖观察大鼠胃组织形态学及病理结构,评价谷糠多酚对大鼠胃黏膜组织的保护作用;结合细胞形态变化及存活情况评价谷糠多酚对GES-1细胞的保护作用;通过测定氧化应激和细胞凋亡相关指标,评价谷糠多酚对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠及GES-1细胞的抗氧化和抑制凋亡能力的影响。结果：谷糠多酚可以有效预防酒精引起的大鼠胃黏膜及GES-1细胞损伤,极显著缓解酒精引起的GES-1细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平升高（P＜0.01）;同时极显著缓解大鼠胃黏膜组织和GES-1细胞中丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）水平升高（P＜0.01）,提高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,明显抑制酒精引起的细胞凋亡。结论：谷糠多酚能够通过缓解酒精引起的胃黏膜上皮细胞氧化损伤从而保护胃黏膜。     

燕麦多糖对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的：探讨燕麦多糖对体积分数70%乙醇溶液致小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：60 只雄性昆明小鼠随机均等分为正常组,模型组,阳性组（西米替丁100 mg/kg mb）,燕麦多糖低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg mb）,分别灌胃相应受试物;14 d后采用体积分数70%乙醇溶液建立急性胃黏膜损伤模型,测定脏器指数并进行胃黏膜损伤评价,同时测定胃液pH值、血清NO浓度及胃组织中白细胞介素10（interlrukin-10,IL-10）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平及胃蛋白酶活力。结果：与模型组相比,燕麦多糖各剂量组小鼠胃黏膜损伤明显减轻,燕麦多糖高剂量组效果最好,胃黏膜损伤抑制率达76.04%,各剂量燕麦多糖均能提高胃液pH值,血清NO浓度以及胃组织GSH、VEGF质量浓度和SOD活力,降低胃组织胃蛋白酶活力和LPS质量浓度,其中高剂量燕麦多糖对以上指标的改善效果显著。结论：燕麦多糖对乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其中燕麦多糖高剂量组保护效果最佳,作用机制可能和燕麦多糖能够使胃液pH值、血清NO浓度、胃组织VEGF质量浓度增加,LPS质量浓度、胃蛋白酶活力降低及胃黏膜抗氧化能力提高有关。     

三种猴头菇口服液对大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究

基于大鼠胃黏膜损伤模型比较三种口服液对胃黏膜损伤的保护作用,并对大鼠胃黏膜的急性损伤指标及慢性溃疡指标进行分析。结果显示,三种口服液样品均能发挥保护胃黏膜的作用。在急性损伤模型中,当样品浓度偏低时,三种样品的护胃功效无明显差异;随着样品浓度的升高,样品的护胃功效增强,其中,当给药剂量为10.00 mL/kg时,猴头菇口服液B(多糖含量≥200 mg/100 mL)的功效最好,其损伤抑制率为33.66%。在慢性损伤模型中,当给药剂量为10.00 mL/kg时,猴头菇口服液A(多糖含量≥120 mg/100 mL)能够将大鼠胃黏膜的溃疡面积减少至0.181±0.056 mm²,其功效优于其他两种样品。以上结果表明,猴头菇口服液B(多糖含量≥200 mg/100 mL)及猴头菇口服液A(多糖含量≥120 mg/100 mL)分别对大鼠急性、慢性胃黏膜损伤具有良好的保护作用。     

魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响

目的：研究魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响,为开发天然的预防酒精性 脏器损伤的食品提供理论依据。方法：用乙醇体积分数56%的白酒灌胃造成急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性 肠损伤模型,并用不同剂量的魔芋粉（170、240、400 mg/kg mb·d）灌胃干预,设正常组和模型组。检测指标包 括胃黏膜溃疡指数、胃组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）、一氧化氮（nitric monoxide,NO）、前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）的含量,盲肠内容 物中游离氨、短链脂肪酸（short-chain fatty acids,SCFA）、肠道微生物的含量,并观察胃、肠组织病理学切片。 结果：与模型组比较,魔芋粉中、高剂量组小鼠胃溃疡指数分别降低了25.42%和28.18%;MDA含量分别下降了 38.07%和47.32%;SOD活力和NO、PGE2、双歧杆菌、乳杆菌含量明显升高;盲肠的游离氨含量、肠球菌数量明显 降低,乙酸、正丁酸、戊酸含量升高,胃黏膜和肠道组织得到明显改善。结论：魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损 伤与慢性酒精性肠损伤具有保护作用,其影响作用可能是通过降低胃黏膜脂质过氧化物产物含量,增强胃黏膜抗氧 化能力,改善肠道微生态,增强胃黏膜和肠道组织的屏障作用从而实现对慢性酒精性肠损伤的保护。     

文蛤寡肽对小鼠急性肝损伤的保护作用

对文蛤寡肽(Meretrix meretrix oligopeptides,MMO)在小鼠急性肝损伤中的保护作用进行研究。首先通过酶解、超滤、Sephadex G-25柱分离技术从文蛤中分离纯化出具有肝修复作用的文蛤寡肽,经检测该目标肽的氨基酸序列为Gln-Leu-Asn-Trp-Asp。然后建立四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠肝脏指数;检测小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyltransferase,γ-GT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及甘油三酯(triglyceride,TG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;苏木精-伊红染色观察肝脏病理学改变;免疫组化法测定肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达量。结果表明:MMO组与模型组比较,小鼠肝指数显著降低(P0.05);血清中ALT、AST、γ-GT活力显著降低(P0.05),γ-GT活力最高降幅达到47.16%;SOD活力显著升高(P0.05);TG、MDA水平显著降低(P0.05),最高降幅分别达到31.88%和28.83%。;苏木精-伊红染色观察肝组织结构明显好转;TNF-α、NF-κB蛋白表达量显著降低。因此,MMO对CCl_4小鼠急性肝损伤有较为明显的保护作用。     

葛根、藤茶、玉米低聚肽复合组方对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

研究葛根、藤茶、玉米低聚肽复合组方的解酒功能和保护肝脏活性。通过动物行为学实验,研究对比葛根、藤茶、玉米低聚肽单独使用及其联合使用的解酒效果,结果表明,与模型组比较,葛根、藤茶、玉米低聚肽复合组方能显著延长小鼠的醉酒时间至(55.14±20.97)min,缩短醒酒时间至(75.88±23.28)min(p0.05),明显改善醉酒小鼠的行为学指标。通过建立小鼠慢性酒精性肝损伤模型,测定血清及肝组织生化指标,观察肝组织病理变化以及检测肝组织蛋白表达水平,研究复合组方的保肝作用,结果表明,与模型组比较,复合组方能够减轻酒精对小鼠肝细胞的损伤,显著使肝损伤模型小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性及肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量分别降低至(17.09±6.26)U/L,(21.41±6.80)U/L和(2.46±0.31)nmol/mg,肝组织中还原型谷胱甘肽(glutathione reduced,GSH)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性分别增加至(8.80±2.14)nmol/mg和(241.99±35.60)U/mg(p0.05),改善肝组织病理形态变化,下调肝组织中NF-κB、TNF-α表达。这表明复合组方具有解酒保肝作用,其作用机理可能与抗氧化活性、抑制炎症相关信号有关。