核桃低聚肽对吲哚美辛致大鼠胃溃疡的作用研究

该文旨在探究核桃低聚肽（walnut oligopeptides,WOPs）对吲哚美辛诱导的大鼠胃溃疡的保护作用。大鼠被随机分为8 组（n=10）：正常对照组、模型对照组、乳清蛋白对照组（440 mg/kg bw）、奥美拉唑对照组（20 mg/kg bw）、3 个WOPs 剂量组（220、440、880 mg/kg bw）及1 个与牛骨胶原低聚肽（bovine collagen oligopeptides,BCOPs）的配伍组（WOPs 440 mg/kg bw+BCOPs 1.5 g/kg bw）。灌胃干预30 d 后,采用吲哚美辛48 mg/kg 腹腔注射造模,4 h 后,快速分离胃组织,进行胃黏膜损伤观察及评分,检测全血血常规及胃组织前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）的水平。结果发现WOPs 干预明显降低了胃黏膜损伤积分指数,提高了PGE2 合成水平,抑制了MPO 和NO 水平的升高。表明WOPs 对吲哚美辛所诱导的大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其主要作用机制与减轻侵袭因素对胃黏膜的直接损伤、增加胃组织PGE2 含量、抑制中性粒细胞的聚集浸润及NO 的水平有关。     

核桃低聚肽对大鼠酒精性胃溃疡的预防作用

目的:本研究通过建立无水乙醇诱发的大鼠急性胃溃疡模型,探讨核桃低聚肽(Walnut oligopeptides,WOPs)对酒精性胃溃疡的保护作用及其可能机制.方法 :雄性SD大鼠随机分为7个剂量组(n = 10):正常对照组、模型对照组、奥美拉唑对照组(20 mg/kg)、WOPs低、中、高剂量组(220、440、8...     

火麻籽多肽对高脂饮食喂养大鼠血脂的影响

目的：通过动物实验对火麻籽多肽进行降血脂功能性进行研究。方法：选取60 只SD雄性大鼠,适应性饲养1 周后,分成正常对照组（10 只）、模型组（50 只）,正常对照组给予基础饲料,模型组饲喂高脂饲料,连续饲喂4 周建立高血脂模型大鼠;造模成功后将模型组平均分为高脂模型组、阳性对照组（辛伐他汀,10 mg/kg mb）和火麻籽多肽低（200 mg/kg mb）、中（400 mg/kg mb）、高（800 mg/kg mb）剂量组,分别经口灌胃饲喂4 周后测定大鼠体质量,脏器指数,血清中总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）水平,血液流变学变化,肝脏病理切片组织形态学变化。结果表明：与高脂模型组相比,火麻籽多肽能够抑制大鼠的体质量增长,降低肝脏指数和血清中TC、TG、LDL-C、AST、ALT水平,升高HDL-C水平,降低动脉硬化指数,改善大鼠血流变学指标,降低大鼠的全血黏度和血浆黏度;改善肝脏脂肪变性情况。结论：火麻籽多肽对高脂饮食喂养大鼠具有一定的降脂作用。     

核桃低聚肽对亚健康大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:研究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)对亚健康大鼠的保护作用及其机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分成5组:正常对照组、模型对照组和3个核桃低聚肽干预组(剂量分别为220、440、880 mg/kg·bw)。模型对照组和3个核桃低聚肽剂量组大鼠连续睡眠剥夺5 d后,进行负重力竭游泳实验,记录力竭游泳时间,并测定大鼠血清生化指标、氧化应激和脂质过氧化指标及细胞因子水平。结果:与模型对照组相比,核桃低聚肽组大鼠力竭游泳时间明显延长,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:桃低聚肽可以防治亚健康状态对机体的伤害,其机制可能与提高机体抗氧化水平,降低炎症因子水平相关。     

纳豆激酶对大鼠酒精性肝损伤的改善效果及免疫调节作用

目的：探讨纳豆激酶对大鼠酒精性肝损伤的改善效果及免疫调节作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为5 组,正常对照组（生理盐水灌胃）、酒精模型组（酒精体积分数56%的白酒灌胃：第1周灌胃6 mL/（kg?d mb）,第2周灌胃8 mL/（kg?d mb）,第3周灌胃10 mL/（kg?d mb）,第4～10周灌胃11 mL/（kg?d mb））、纳豆激酶对照组（灌胃530.39 FU/（kg?d mb）纳豆激酶）、纳豆激酶干预组（灌胃530.39 FU/（kg?d mb）纳豆激酶＋酒精）、甘利欣干预组（灌胃200 mg/（kg?d mb）甘利欣＋酒精）;后两组酒精剂量同酒精模型组,实验持续10 周。苏木精-伊红染色观察肝脏组织形态结构,透射电子显微镜观察肝细胞超微结构;测定血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、γ-谷氨酰转肽酶（gamma-glutamyl transpeptidase,GGT）、胆碱酯酶（cholinesterase,CHE）活力;计算脾指数,流式细胞术检测大鼠外周血中CD4+、CD8+ T淋巴细胞亚群和自然杀伤（natural killer,NK）细胞比例。结果：酒精模型组大鼠肝组织形态结构和肝细胞超微结构均出现明显的病变损伤,纳豆激酶和甘利欣干预后得到显著改善。与酒精模型组相比,纳豆激酶干预组和甘利欣干预组大鼠血清ALT、AST、GGT活力显著下降（P＜0.05）,CHE活力有一定上升趋势。与酒精模型组相比,纳豆激酶干预组和甘利欣干预组大鼠脾指数、CD3+CD4+ T淋巴细胞比例、CD3+CD8+ T淋巴细胞比例均显著升高（P＜0.05）,TCRαβ+CD161a+ NK细胞比例有不同程度的上升趋势。结论：纳豆激酶对大鼠酒精性肝损伤有一定改善效果,其机制可能与调节CD4+、CD8+ T淋巴细胞、NK细胞等免疫细胞比例,提高机体免疫调节作用有关。     

刺梨多酚对急性酒精中毒大鼠的解酒和护肝作用

目的：研究刺梨多酚（Rosa roxburghii Tratt. polyphenols,RRTP）对急性酒精中毒大鼠的解酒和护肝作用。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（海王金樽,100 mg/（kg mb·d））以及RRTP低、中、高剂量组（50、100、200 mg/（kg mb·d））,连续灌胃30 d后,除正常组给予生理盐水外,其余各组均灌胃15 mL/kg mb白酒（乙醇体积分数56%）建立急性酒精中毒模型。分别于酒后30、60、90、120 min剪尾取血,测定血液乙醇质量浓度;酒后12 h取血与肝脏,测定大鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）和甘油三酯（triglyceride,TG）水平,测定肝脏中乙醇代谢酶活力和抗氧化指标水平,并进行苏木精-伊红染色观察肝脏病理学变化;实时荧光定量聚合酶链式反应测定肝组织核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2）和血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）mRNA相对表达水平。结果：与模型组相比,RRTP各剂量组均能降低大鼠血液乙醇、ALT、AST、TG水平和肝脏丙二醛含量,提高乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力和谷胱甘肽含量,上调Nrf2、HO-1 mRNA表达量,并改善肝组织病理情况。结论：RRTP对急性酒精中毒大鼠具有较好的解酒和护肝作用,可能与其加快乙醇代谢和增强机体抗氧化能力有关。     

磷脂型二十二碳六烯酸和二十碳五烯酸对脂多糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制

目的：探讨磷脂型二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid-enriched phospholipids,DHA-PL）和磷脂型二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid-enriched phospholipids,EPA-PL）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：以南海鸢乌贼（Sthenoteuthis oualaniensis）卵和冰岛刺参（Cucumaria frondosa）体壁为原料,分离提取DHA-PL和EPA-PL。将C57BL/6J雄性小鼠随机分为Control组、模型组、LPS＋DHA-PL组和LPS＋EPA-PL组,Control组和模型组小鼠每天灌胃20 mL/kg mb生理盐水,其他组以400 mg/kg mb剂量分别每天灌胃受试物,灌胃体积为10 mL/kg mb,连续干预28 d;第29天Control组腹腔注射无菌生理盐水,其他组注射LPS（10 mg/kg mb）,注射体积为10 mL/kg mb,建立急性肝损伤模型;称量小鼠体质量和肝质量,计算肝指数;测定血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活力;苏木精-伊红染色观察肝组织病理改变情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试剂盒测定肝脏中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-1β和IL-6的mRNA相对表达量和含量;采用蛋白免疫印迹法考察肝脏中丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）如细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）、p38以及核因子（nuclear factor,NF）-κB p65蛋白磷酸化水平。结果：DHA-PL和EPA-PL预防性干预能有效保护LPS所致小鼠急性肝损伤,降低肝指数以及血清ALT和AST活力,下调肝脏中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,降低MAPK和NF-κB p65蛋白磷酸化水平。结论：DHA-PL和EPA-PL预防性干预可保护LPS所致小鼠急性肝损伤,其作用机制可能依赖于其对MAPK和NF-κB信号通路的调控。     

核桃低聚肽对db/db小鼠血糖的影响

目的:研究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)干预对db/db糖尿病模型小鼠血糖的影响作用。方法:选择db/db糖尿病小鼠模型,将其随机分为3个核桃低聚肽组(220、440、880mg/kg·BW)、糖尿病模型对照组、二甲双胍对照组、乳清蛋白对照组;并选用db/m小鼠作为非糖尿病小鼠空白对照。经过为期6周的干预,检测小鼠空腹血糖、餐后血糖以及糖耐量实验血糖曲线下面积。结果:核桃低聚肽(880mg/kg·BW)可降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖水平和餐后血糖水平,同时能有效改善糖耐量(P 0. 05)。结论:核桃低聚肽干预可有效降低糖尿病小鼠的血糖水平,改善糖耐量,具有辅助降血糖功能。     

辣木叶水提物对大鼠肝纤维化的改善作用及机制

研究辣木叶（Moringa oleifera Lam,LM）水提物对大鼠肝纤维化（Hepatic Fibrosis,HF）的改善作用和机制。60只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组（100 mg/kg）,以及LM高、中、低剂量组（200、100、50 mg/kg）,除空白组外,其余组大鼠通过腹腔注射硫代乙酰胺（Thiacetamide,TAA）建立HF模型,自第5周开始灌胃给药。给药结束后检测大鼠体重、肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase,AST）、HF指标（血清Ⅲ型前胶原（procollagenⅢ, PCⅢ）、 IV型胶原（IVcollagenIV-C）、层黏蛋白（laminin, LN）、透明质酸（hyaluronidase,HA）、肝脏羟脯胺酸（HYP）、Masson染色观察肝脏纤维组织病变、氧化应激指标（肝脏活性氧（reactiveoxygen, ROS）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superox...     

谷糠多酚对酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的：初步阐明谷糠多酚对酒精性胃黏膜损伤的保护作用以及具体分子机制,为谷糠多酚在饮酒人群胃黏膜损伤营养干预方面的应用提供科学依据。方法：雄性Wistar大鼠连续3 周每天灌胃50 mg/kg mb谷糠多酚,干预结束后通过灌胃体积分数75%乙醇溶液建立急性酒精性胃黏膜损伤模型;利用不同剂量（1～15 μg/mL）谷糠多酚对人胃黏膜上皮细胞（GES-1）处理24 h,继而通过1 000 mmol/L酒精继续作用12 h建立酒精性GES-1细胞损伤及干预模型;通过解剖观察大鼠胃组织形态学及病理结构,评价谷糠多酚对大鼠胃黏膜组织的保护作用;结合细胞形态变化及存活情况评价谷糠多酚对GES-1细胞的保护作用;通过测定氧化应激和细胞凋亡相关指标,评价谷糠多酚对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠及GES-1细胞的抗氧化和抑制凋亡能力的影响。结果：谷糠多酚可以有效预防酒精引起的大鼠胃黏膜及GES-1细胞损伤,极显著缓解酒精引起的GES-1细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平升高（P＜0.01）;同时极显著缓解大鼠胃黏膜组织和GES-1细胞中丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）水平升高（P＜0.01）,提高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,明显抑制酒精引起的细胞凋亡。结论：谷糠多酚能够通过缓解酒精引起的胃黏膜上皮细胞氧化损伤从而保护胃黏膜。     

燕麦多糖对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的：探讨燕麦多糖对体积分数70%乙醇溶液致小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：60 只雄性昆明小鼠随机均等分为正常组,模型组,阳性组（西米替丁100 mg/kg mb）,燕麦多糖低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg mb）,分别灌胃相应受试物;14 d后采用体积分数70%乙醇溶液建立急性胃黏膜损伤模型,测定脏器指数并进行胃黏膜损伤评价,同时测定胃液pH值、血清NO浓度及胃组织中白细胞介素10（interlrukin-10,IL-10）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平及胃蛋白酶活力。结果：与模型组相比,燕麦多糖各剂量组小鼠胃黏膜损伤明显减轻,燕麦多糖高剂量组效果最好,胃黏膜损伤抑制率达76.04%,各剂量燕麦多糖均能提高胃液pH值,血清NO浓度以及胃组织GSH、VEGF质量浓度和SOD活力,降低胃组织胃蛋白酶活力和LPS质量浓度,其中高剂量燕麦多糖对以上指标的改善效果显著。结论：燕麦多糖对乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其中燕麦多糖高剂量组保护效果最佳,作用机制可能和燕麦多糖能够使胃液pH值、血清NO浓度、胃组织VEGF质量浓度增加,LPS质量浓度、胃蛋白酶活力降低及胃黏膜抗氧化能力提高有关。     

洛神花多糖对大鼠急性肝损伤干预作用

研究洛神花多糖提取物对Wister大鼠急性肝损伤模型的干预作用。首先采用乙醇灌胃法建立大鼠急性肝损伤模型,将成模大鼠分为模型组、实验组(洛神花多糖 1.0、2.0、4.0、8.0 g/kg 组)、阳性对照组("海王金樽"解酒药 10 mg/kg BW),以健康大鼠作为正常组,持续治疗7 d,颈动脉采血测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸脂酶(ALP)和胆碱酯酶(CHE)的活力及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)和谷胱甘肽(GSH)的含量;称量各组大鼠肝脏重量,计算肝脏指数,以及肝脏组织切片的观察;对洛神花多糖提取物对急性肝损伤大鼠干预效果进行综合评价。结果表明,与模型组相比,4.0 g/kg洛神花治疗组血清中ALT、AST、ALP活力均极显著降低(P<0.01),TP、GLB含量显著降低(P<0.05),CHE活力显著增高(P<0.05),洛神花多糖提取物对ALD大鼠体重具有一定稳定作用,能有效减少胃黏膜组织溃疡、减轻肝脏肿胀与肝细胞变性坏死情况。因此洛神花多糖提取物对急性肝损伤大鼠具有良好的干预治疗作用和保肝能力,具有良好开发应用潜力。     

醋酸菌对C57BL/6J小鼠的酒精性肝损伤的影响研究

该文针对摄入醋酸菌对于酒精性肝损伤的影响进行了评价。将C57BL/6J小鼠（8周龄,雄性,22～27 g）分为对照组（非乙醇给药组）、乙醇组（给予2.5 g/kg乙醇）、乙醇+醋酸菌组（给予2.5 g/kg乙醇+10 mg醋酸菌）,分别每天给药3次,连续经口给药14 d,测定了血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）及肝脏油脂浓度。结果表明,与对照组相比较,乙醇组小鼠的AST与ALT浓度,肝脏甘油三酯与胆固醇浓度显著增高（P＜0.05）;乙醇+醋酸菌组的数值则显著低于乙醇组（P＜0.05）。以上结果表明,摄入醋酸菌有可能会减轻酒精性肝损伤。