海参蒸煮液对小鼠酒精性胃溃疡的预防作用

目的：探究海参蒸煮液(SCCL)对急性酒精性胃溃疡小鼠的预防保护效果及作用机制。方法：采用85%乙醇灌胃诱导急性胃溃疡小鼠模型;评估小鼠胃组织形态、计算溃疡指数;H&E染色观察小鼠胃黏膜病理变化;测定氧化应激和炎症因子相关生化指标,评估SCCL对急性酒精性胃溃疡小鼠的抗氧化和抗炎能力;采用qRT-PCR法测定胃组织MAPK/NF-κB信号通路相关基因表达。结果：与模型组相比,SCCL组胃溃疡指数、胃黏膜细胞损伤程度显著降低,胃组织氧化应激因子、炎症因子趋于正常水平,并下调了MAPK/NF-κB相关基因的表达。结论：海参蒸煮液可通过保护小鼠胃黏膜,改善机体氧化应激、炎症水平等方面来预防保护酒精诱导的急性胃溃疡。     

唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的抗氧化作用

目的:探究唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法:将实验动物根据体重随机分配到空白对照组、模型对照组和唾液酸低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg·bw)。除空白对照组外,其他4个组在正常灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%乙醇,以建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,选取血清和肝组织测定相应的指标(超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和肝组织蛋白质羰基(Protein Carbonyl,PC)含量)探究其抗氧化能力。结果:唾液酸可以显著降低酒精急性氧化损伤下机体的MDA和PC含量(P<0.05),并显著提高抗氧化酶GSH-Px、SOD活力和抗氧化物质GSH含量(P<0.05)。结论:唾液酸对小鼠的急性酒精氧化损伤具有一定的保护作用。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

马尾松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝的预防作用

目的研究马尾松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝的预防作用,并探讨潜在的作用机制。方法将60只小鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、低剂量(20 mg/kg·d)、中剂量(40 mg/kg·d)和高剂量(80 mg/kg·d)马尾松花粉提取物组及葵花护肝片组(0.7 g/kg·d),马尾松花粉提取物组灌胃相应剂量的马尾松花粉提取物,连续2周给予高脂鼠粮,同时灌胃相应受试物,空白对照组和模型组给予同体积生理盐水。实验结束后检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL-C)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)、甘油三酯(triglycerides,TG)及总胆固醇(total cholesterol,TC)水平;并检测肝组织中还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及SOD活性。结果松花粉提取物明显降低高脂饮食所致小鼠血清ALT、AST活性以及TG、TC、LDL-C水平(P0.05),提高SOD活性及HDL-C含量;同时小鼠肝组织MDA含量显著下降,GSH含量提高,SOD活性升高(P0.05)。病理学结果显示,MPPE能显著减轻肝脏病理学损伤程度,表现为肝细胞脂肪变性及炎症的减轻。结论松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关,并且具有剂量依赖性。     

王浆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究王浆酸对急性酒精性肝损伤小鼠的改善作用及其机理。方法:采用50%(v/v)的乙醇(14 mL/kg·bw)灌胃建立小鼠急性肝损伤的模型。将实验小鼠分为阴性对照组、模型组、水飞蓟阳性对照组(35 mg/kg·bw)和王浆酸低、中、高(33、66、99 mg/kg·bw)三个剂量组,连续灌胃30 d。研究王浆酸对急性肝损伤小鼠的肝功能和血脂水平、肝脏抗氧化水平和机体酒精代谢情况的影响,并观察肝脏的组织病理学变化。结果:与模型组比,王浆酸各剂量组极显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶(Glutamic Oxalacetic Transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase,ALT)的活力,并且极显著降低总胆固醇(Total Cholesterol,TG)含量等血脂指标(P<0.01),王浆酸高剂量组可以极显著升高乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)和乙醇脱氢酶(Ethanol Dehydrogenase,ADH)的活力(P<0.01)。肝组织中ALDH、ADH、超氧化物岐化酶(SuPeroxide Dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced Glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion Peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)活力极显著升高(P<0.01),丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量和单胺氧化酶(Monoamine Oxidase,MAO)活力极显著下降(P<0.01),并明显减轻肝组织的损伤。结论:王浆酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,可能与加快机体酒精分解、脂质代谢和缓解酒精对机体造成的氧化损伤有关。     

木瓜对小鼠非酒精性脂肪肝形成的预防作用

目的：复制小鼠非酒精性脂肪肝动物模型,观察木瓜对此模型的影响。方法：高脂饮食同时皮下注射小剂量四氯化碳复制小鼠非酒精性脂肪肝模型,在高脂饮食中添加木瓜对其进行干预,与正常饮食组对照。喂养5 周后检测血清肝脏酶学(ALT、AST)、血脂(TG、CHO)水平;肝组织切片染色,显微镜观察肝组织病理变化;提取肝脏总RNA 检测TLR-2、TLR-4、IL-1 β、TGF- β、PD-L1 等基因的表达情况,并进行统计学分析。结果：与正常组相比,模型组血清的肝功能和脂质水平上升,肝细胞形态明显改变,肝索消失或不清晰,相应基因表达水平上调;与模型组相比,木瓜干预组血清肝功能指标和脂质水平均显著下降,肝细胞气球样变较少,无明显肝细胞坏死,肝索存在,肝组织TLR 和炎性因子表达水平明显下调。 结论：木瓜对高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝有一定预防效果,该效应的挥可能是通过调节TLR 受体及死亡配受体表达,炎性因子的分泌而实现的。     

海参硫酸软骨素对大鼠酒精性胃溃疡的保护作用

目的：探讨海参硫酸软骨素对大鼠酒精性胃溃疡的保护作用。方法：将32只大鼠随机分为4组：模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用酒精诱导胃溃疡模型,检测胃溃疡出血情况、溃疡指数、胃溃疡发生率及胃溃疡病灶部位组织学观察。结果：与模型组相比,低、中、高剂量对胃出血面积、溃疡指数均具有不同程度的降低作用。结论：海参硫酸软骨素能够明显降低大鼠胃的出血情况和溃疡面积,对胃溃疡有良好的防治作用。     

栀子油对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

研究栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。将72只小鼠随机分为正常组,模型组,栀子油低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯滴丸,200 mg/kg),每组12只,正常组和模型组灌胃等量的0.5%吐温-80溶液。采用改良后的造模方法(连续给药10 d后灌胃56%乙醇,15 m L/kg,连续灌胃2次)建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中AST、ALT、γ-GT和TG水平,检测肝组织匀浆中ADH、SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,RT-PCR检测肝组织中TNF-αmRNA的表达量,HE染色光学显微镜分析小鼠肝损伤程度。结果表明:与模型组相比,栀子油各剂量组均能降低血清ALT、AST、γ-GT和TG的含量,提高ADH、GSH、GSH-Px、SOD活性,降低肝组织MDA的产生,下调TNF-αmRNA的相对表达量,肝组织变性及坏死等病理症状明显改善,尤以栀子油高剂量组效果最佳。栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其保护机制可能与增强肝组织脂质代谢水平、提高抗氧化酶体系活力、抑制氧化应激反应及炎性因子表达相关。     

猴头菇益生菌发酵对小鼠酒精性胃溃疡的保护作用

该实验采用保加利亚乳杆菌、嗜热链球菌、醋酸菌3种菌种发酵猴头菇,通过比较发酵液的DPPH自由基清除率,确定猴头菇发酵的最优条件。用猴头菇益生菌发酵液对酒精性胃溃疡模型的小鼠进行灌胃,测定胃溃疡小鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和血清中炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果表明,最佳发酵条件为起始p H值6.5、菌种复配比(保加利亚乳杆菌:嗜热链球菌:醋酸菌)1:1:1、接种量8.8%、发酵温度37.5℃、发酵时间27 h,发酵液菌落数为8.72×10⁹ CFU/mL、发酵液的DPPH自由基清除率可达79.59%。与模型组相比,高剂量组小鼠胃组织的SOD和CAT水平分别升高了71.38%和99.89%、MDA含量降低了47.45%;小鼠血清中的炎症因子TNF-α和IL-6含量分别降低了32.66%和34.95%、IL-10含量升高了100.46%,表明猴头菇益生菌发酵液对小鼠的急性酒精性胃溃疡有保护作用。该研究为猴头菇的应用提供了理论支持,为猴头菇新产品的开拓和益...     

桑叶生物碱对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

探讨桑叶生物碱（mulberry leaf alkaloids,MLA）对酒精性肝损伤小鼠的改善作用。建立酒精性肝损伤小鼠模型,以MLA（40、80、160 mg/kg?day）干预4周,计算肝脏指数,检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝脏中过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）的含量。与模型组相比,MLA中剂量组小鼠的肝脏指数、血清TG、TC、ALT、AST和肝脏MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平分别降低11.18%、22.78%、19.19%、28.08%、16.16%、25.07%、23.51%、18.61%、11.78%,肝脏SOD、CAT、GSH-Px活力分别提高27.47%、15.36%、27.83%;MLA高剂量组小鼠的肝脏指数、血清TG、TC、ALT、AST和肝脏MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平分别降低15.17%、32.65%、23.16%、30.58%、16.41%、31.97%、27.19%、25.41%、29.59%,肝脏SOD、CAT、GSH-Px活力分别提高38.38%、19.09%、31.09%;MLA中、高剂量组肝脏组织结构损伤明显改善。MLA可以改善小鼠酒精性肝损伤,其作用机制可能与改善肝脏氧化应激和抑制炎症反应有关。     

4种杂豆多糖对乙醇诱导小鼠急性胃黏膜损伤的辅助保护作用

胃溃疡是因胃黏膜损伤而导致的消化性溃疡疾病,因其化学治疗药物存在各种副作用,寻求更安全有效的天然活性化合物治疗胃溃疡显得至关重要。采用水提醇沉法分别从小黑豆、豇豆、豌豆和鹰嘴豆提取多糖,测定其基本营养组成、单糖组成和分子质量分布,探究4种杂豆多糖对乙醇诱导的小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其潜在机制。研究结果表明:小黑豆、豇豆、豌豆和鹰嘴豆多糖的糖含量分别为66.40%、71.79%、67.41%、53.31%,分子质量分布较宽;豇豆、豌豆及鹰嘴豆多糖的单糖组成主要为阿拉伯糖、半乳糖和半乳糖醛酸,属果胶类酸性多糖,而小黑豆多糖主要由半乳糖和甘露糖组成,属中性多糖。小黑豆、豇豆和鹰嘴豆多糖的胃黏膜损伤抑制率分别为37.1%、34.4%和29.8%,均可减轻小鼠胃黏膜损伤状况,其中豇豆多糖可显著抑制白细胞介素6和肿瘤坏死因子α表达(P<0.05),小黑豆多糖能显著降低胃组织中丙二醛含量及提高总超氧化物歧化酶活性和还原型谷胱甘肽含量(P<0.05),二者具有更好的胃黏膜保护效果。研究旨在为利用杂豆多糖开发具有护胃功能的健康食品提供理论参考。     

紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用

探索紫苏油作为抗氧化功能性食品的潜力,研究紫苏油在小鼠体内的抗氧化作用。给昆明小鼠每日灌胃不同剂量的紫苏油,饲养30 d后,除空白对照组外,其他实验组灌胃乙醇造成小鼠氧化损伤模型,并对小鼠肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、蛋白质羰基（protein carbonyl,PC）含量和血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力进行测定。结果表明：与模型组比较,空白对照组,100、200、400 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的MDA含量分别降低了46.08%（P＜0.01）、17.28%（P＜0.05）、25.12%（P＜0.05）、48.16%（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠血清的SOD活力极显著增强（P＜0.01）;100、200 mg/（ k g • d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的GSH含量极显著升高（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的PC含量显著降低（P＜0.05）。因此,紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠的体内具有抗氧化作用,其通过降低小鼠肝脏内MDA、PC含量,提高GSH含量,升高血清SOD活力发挥作用,其中100 mg/（kg•d）为紫苏油推荐剂量,应进一步对其进行研究。     

燕麦多糖对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的：探讨燕麦多糖对体积分数70%乙醇溶液致小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：60 只雄性昆明小鼠随机均等分为正常组,模型组,阳性组（西米替丁100 mg/kg mb）,燕麦多糖低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg mb）,分别灌胃相应受试物;14 d后采用体积分数70%乙醇溶液建立急性胃黏膜损伤模型,测定脏器指数并进行胃黏膜损伤评价,同时测定胃液pH值、血清NO浓度及胃组织中白细胞介素10（interlrukin-10,IL-10）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平及胃蛋白酶活力。结果：与模型组相比,燕麦多糖各剂量组小鼠胃黏膜损伤明显减轻,燕麦多糖高剂量组效果最好,胃黏膜损伤抑制率达76.04%,各剂量燕麦多糖均能提高胃液pH值,血清NO浓度以及胃组织GSH、VEGF质量浓度和SOD活力,降低胃组织胃蛋白酶活力和LPS质量浓度,其中高剂量燕麦多糖对以上指标的改善效果显著。结论：燕麦多糖对乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其中燕麦多糖高剂量组保护效果最佳,作用机制可能和燕麦多糖能够使胃液pH值、血清NO浓度、胃组织VEGF质量浓度增加,LPS质量浓度、胃蛋白酶活力降低及胃黏膜抗氧化能力提高有关。     

壳寡糖对酒精诱导的新生大鼠脑组织氧化应激损伤和凋亡因子的影响

目的：研究壳寡糖对酒精诱导的新生大鼠脑组织氧化应激损伤和细胞凋亡的抑制作用。方法：将56 只SD新生大鼠随机分为正常组（NC）、药理组（COS）、模型组（Mod）、壳寡糖干预组（COS＋Mod）,通过对SD新生大鼠进行灌胃酒精干预造模。通过体质量变化、病理学观察、氧化应激损伤和凋亡相关蛋白表达情况评估壳寡糖的保护作用。结果显示,壳寡糖干预后能缓解酒精诱导新生大鼠的体质量增长缓慢,缓解脑神经细胞坏死变形,提高脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平和总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）,明显降低脑组织的丙二醛（malondiadehyde,MDA）含量。壳寡糖干预能明显改善酒精造成的新生大鼠脑部氧化应激损伤,降低促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3的表达。结论：壳寡糖对酒精诱导的新生大鼠脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能与壳寡糖能够缓解酒精诱导的脑组织氧化应激损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

不同蛋黄油组分促进小鼠消化性胃溃疡愈合作用

目的：比较蛋黄油中分离的4 种脂质组分（分别记为蛋黄油1、蛋黄油2、蛋黄油3及磷脂）促进小鼠消化性胃溃疡愈合的效果。方法：对6 周龄胃溃疡模型小鼠分别灌胃4 种蛋黄油脂质组分（0.3 g/d蛋黄油、0.1 g/d磷脂）,干预5 d后以胃窦溃疡情况、组织病理学分析结果及胃组织生化指标（超氧化歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、内皮素1（endothelin-1,ET-1）、一氧化氮（NO）水平）评价不同脂质组分促进小鼠消化性胃溃疡愈合的效果;进一步对胃溃疡模型小鼠分别灌胃高剂量（0.3 g/d）、低剂量（0.15 g/d）蛋黄油1以及高剂量（0.1 g/d）、低剂量（0.05 g/d）磷脂进行验证性实验。结果：蛋黄油1和磷脂作用胃组织后,小鼠胃窦溃疡明显愈合,组织病理学分析结果表明4 种蛋黄油脂质组分干预可以维持细胞完整性并抑制炎性细胞浸润。与模型对照组相比,蛋黄油1干预后胃组织SOD、GSH-Px、NO水平显著或极显著提升（P＜0.05、P＜0.01）,MDA和ET-1含量分别极显著和显著下降（P＜0.01、P＜0.05）;磷脂干预后胃组织SOD活力与GSH-Px含量极显著提升（P＜0.01）,MDA、ET-1含量极显著或显著降低（P＜0.01、P＜0.05）;验证性实验结果表明,低剂量（0.15 g/d）蛋黄油1干预对小鼠消化性胃溃疡仍有显著促愈合效果,但低剂量（0.05 g/d）磷脂干预效果不明显。结论：较高n-3不饱和脂肪酸和花生四烯酸占比的液态脂质（蛋黄油1）及磷脂为蛋黄油中促进消化性胃溃疡愈合的有效成分,且对胃溃疡模型小鼠灌胃0.15 g/d蛋黄油1或0.1 g/d磷脂均有良好的促进消化性胃溃疡愈合效果。     

蛋黄油对小鼠消化性胃溃疡的促进愈合作用

为探索蛋黄油是否对胃溃疡起作用,利用灌胃乙酸建立的小鼠消化性胃溃疡模型,以小鼠胃溃疡面积、溃疡指数、溃疡抑制率、血液及胃组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、胃组织一氧化氮(NO)、胃组织内皮素1(ET-1)等指标来评价蛋黄油对慢性胃溃疡的作用。结果表明:蛋黄油高剂量组的小鼠血清及胃组织生化指标检测值分别是SOD(10.99±1.50)U/mg、组织MDA(0.42±0.04)U/mg、血液SOD(83.23±4.55)U/mg、血液MDA(3.31±1.02)U/mg、组织ET-1(7.44±1.52)U/mg、组织NO(6.83±1.57)U/mg、组织TNF-α(4.98±0.87)U/mg与模型组各指标相比均有显著性差异;与正常对照组相比各指标均无显著性差异;与阳性药组相比,在血液SOD、组织NO、组织TNF-α指标上有显著性差异。蛋黄油具有良好的促进小鼠消化性胃溃疡愈合的作用。     

透明质酸对大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究

目的 研究透明质酸(HA)对不同致病因素导致的大鼠胃黏膜急性和慢性损伤的保护作用.方法 采用乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型,消炎痛致大鼠急性胃黏膜损伤模型及冰醋酸致大鼠慢性胃黏膜损伤模型3种方法,观察透明质酸钠(SH)对胃黏膜的保护作用.结果 与正常对照组比较,乙醇、消炎痛和冰醋酸诱导显著提高了胃黏膜损伤积分指数,增加胃...     

北五味子木脂素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究北五味子木脂素（Schisandra chinensis lignans,SCL）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法：将50 只小鼠随机分为正常对照组、酒精性肝损伤模型组、SCL低剂量组（25 mg/（kg•d））、SCL高剂量组（50 mg/（kg•d））、阳性对照组（联苯双酯150 mg/（kg•d））,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h,造模组小鼠给予50%乙醇12 mL/kg一次性灌胃,正常对照组给予同体积蒸馏水。12 h后处死小鼠,检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,甘油三酯（triglyceride,TG）水平,肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学改变。结果：SCL可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性以及TG水平（P＜0.05）,同时使小鼠肝组织MDA含量和NOS活性显著下降,GSH含量提高（P＜0.05）;苏木素-伊红染色结果显示SCL可显著改善酒精引起的小鼠肝细胞水肿、坏死,中央静脉充血等病理损伤。结论：SCL对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。