知母水溶性小分子提取物对胰岛素抵抗HepG2细胞体外糖代谢的影响

目的 研究知母水溶性小分子提取物的制备及其对胰岛素抵抗HepG2 (IR-HepG2)细胞糖代谢的作用.方法 采用水提取,膜分离方式制备知母提取物;采用高浓度胰岛素持续作用于HepG2细胞24 h建立胰岛素抵抗模型,加入知母水溶性小分子提取物保温24 h后,测定对照组和加药组细胞内葡萄糖消耗量、肝糖原含量及己糖激酶(hexokinase,HK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)的活性.结果 知母水溶性小分子提取物明显增加细胞的葡萄糖消耗、提高IR-HepG2细胞HK、PK活性,增加肝糖原含量.结论 知母水溶性小分子提取物可明显改善胰岛素抵抗状态下HepG2细胞对葡萄糖的利用,提高肝HK、PK活性,促进葡萄糖进入肝细胞,增加肝糖原合成,促进糖代谢.     

柠檬皮多酚成分分析及其对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的影响

目的：探究柠檬皮多酚（Limon Peel Polyphenols,LPP）的组成成分,并研究其对胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）的HepG2细胞糖代谢的影响。方法：采用高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱法（HPLCQTOF-MS）分析LPP组成,利用HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,用LPP作用于IR-HepG2细胞,通过测定细胞葡萄糖消耗量初步探究LPP对糖代谢的影响,再通过测定糖原含量和己糖激酶（Hexokinase,HK）、丙酮酸激酶（Pyruvate Kinase,PK）、磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶（Phosphoenol Pyruvate Carboxykinase,PEPCK）、葡萄糖六磷酸酶（Glucose-6-Phosphatase,G6Pase）的活性,探究LPP调节细胞糖代谢的作用途径。结果：经过HPLCQTOF-MS分析出12种物质,主要为黄酮及其苷类成分;在糖代谢研究方面,与模型组相比浓度为0.1～2 mg/mL柠檬皮多酚可显著提高细胞葡萄糖消耗量（P<0.05）,且当浓度为0.5 mg/mL时其提高IR-HepG2细胞糖原含量和HK...     

菊粉复配灵芝多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗的调节作用

目的:研究菊粉复配灵芝多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗的调节作用。方法:采用高糖高脂培养HepG2细胞,建立胰岛素抵抗模型(IR-HepG2细胞模型)后,用菊粉、灵芝多糖及其复配物继续培养细胞24h,测定细胞葡萄糖消耗量、糖原合成量、细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活力。结果:与模型组相比,菊粉和灵芝多糖均可显著提高IR-HepG2细胞的葡萄糖消耗量、糖原合成量、SOD和GSH-Px活力,并呈现剂量依赖性。将菊粉和不同浓度的灵芝多糖复配之后,与单一的菊粉组相比,复配高剂量组的葡萄糖消耗量、糖原含量、SOD和GSH-Px活力均极显著升高(P 0.01)。结论:菊粉复配灵芝多糖可显著促进IR-HepG2细胞葡萄糖的利用,增加糖原合成,提高SOD和GSH-Px酶活力,改善糖代谢紊乱。     

沙棘多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞氧化应激的保护作用与机制

目的：研究沙棘多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞氧化应激的保护作用与机制。方法：采用水提醇沉法对沙棘多糖进行提取,并用苯酚硫酸法测定多糖含量。CCK-8法测定不同浓度沙棘多糖对HepG2细胞活力的影响,用含5×10-8mol/L胰岛素的培养基诱导HepG2细胞24 h,建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型。采用试剂盒测定葡萄糖消耗量以及糖原相对含量,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,Western Blot法测定氧化应激相关蛋白的表达。结果：沙棘多糖含量为88.46%,在沙棘多糖质量浓度达到800 μg/mL时,细胞活力出现显著下降(P＜0.05),后续安全剂量选择400 μg/mL。经沙棘多糖处理后的葡萄糖消耗量以及糖原相对含量均显著提高(P＜0.05),SOD水平达到(79.31±2.16) U/mg,MDA水平达到(2.15±0.12) nmol/mg。沙棘多糖处理后显著提高Nrf2和HO-1的表达水平(P＜0.05),显著降低Keap1的表达水平(P＜0.05)。结论：沙棘多糖能够改善胰岛素抵抗细胞模型异常糖代谢情况和氧化应激水平,并通过调控Nrf2/Keap1/HO-1通路起到改善胰岛素抵抗的作用。     

干酪乳杆菌对HepG2细胞抗氧化功能的影响

目的：研究干酪乳杆菌（Lactobacillus casei）对氧化应激状态下HepG2细胞抗氧化功能的影响。方法：将培养的HepG2细胞分为3 组：对照组（不加H2O2）、模型组（加入H2O2）、乳杆菌组（加入干酪乳杆菌和H2O2）。细胞培养至12 h和24 h时分别测定其上清液和细胞裂解液的抗氧化活性。利用4’,6-二脒基-2-苯基吲哚对HepG2细胞进行染色，在荧光显微镜下观察不同处理对细胞形态的影响。结果：添加干酪乳杆菌12 h后，与模型组相比，细胞上清液中的总抗氧化力（total antioxidant capacity，T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSHPx）和过氧化氢酶（catalase，CAT）活力分别提高了80%、30%和124%（P＜0.05），细胞裂解液中的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力显著增加了22%（P＜0.05）；24 h后，细胞上清液中的T-AOC、SOD活力、GSH-Px活力、CAT活力和过氧化物酶的活力都显著增加（P＜0.05），还原型谷胱甘肽和丙二醛的含量分别显著降低了29%和63%（P＜0.05）。细胞裂解液中SOD活力比模型组显著降低了20%（P＜0.05）。加入干酪乳杆菌后，细胞受损数量明显减少，降低了56%，大部分细胞形态正常。结论：在体外条件下，干酪乳杆菌可以提高氧化应激状态下HepG2细胞的抗氧化能力。     

贻贝多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的影响

为了探究贻贝多糖对胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）HepG2细胞糖代谢影响的潜在分子机制，以贻贝多糖（Mussel polysaccharides,MP）为研究材料，采用CCK8法检测HepG2细胞的增殖情况，同时筛选不同浓度胰岛素构建细胞胰岛素抵抗模型，检测MP对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响。结果显示：当胰岛素浓度处于10-6 mol/L时，HepG2细胞的葡萄糖含量最高，对葡萄糖的消耗能力最弱，是构建胰岛素抵抗模型的最佳浓度。此外，MP(100～1000μg/mL)对HepG2细胞无毒性，能促进细胞增殖。与IR-HepG2细胞相比，200、400、600μg/mL的MP能明显提升糖原含量，分别为17.20%、22.95%和32.50%。同时，高剂量MP能显著上调PI3K和GLUT2的相对基因表达量，并能降低GSK-3β的表达量。为后续MP降血糖提供实验基础，同时有助于促进MP的开发利用。     

灵芝多糖及其菌群代谢产物对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及机制

目的：探讨灵芝多糖及其菌群代谢产物对HepG2细胞胰岛素抵抗状态的影响及其作用机制。方法：以胰岛素(10^-3μmol/L)和地塞米松(10μmol/L)联合建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型(insulin resistant HepG2,IRHepG2);使用CCK-8法评价灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides,GLP)和灵芝多糖肠道菌群代谢物(Ganoderma lucidum polysaccharide flora metabolite,GLP-F)的细胞毒性;使用葡萄糖试剂盒、糖原试剂盒法评价GLP和GLP-F对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗及糖原合成的影响;使用Western blot法检测了GLP与GLP-F对IR-HepG2细胞胰岛素信号级联中的关键蛋白IRS-1、AKT、GSK-3β、GLUT2、以及PEPCK的磷酸化或表达量的影响。结果：GLP和GLP-F均能显著增加IR-HepG2细胞的葡萄糖摄取量及糖原合成量(P<0.05),且GLP-F对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗促进作用显著高于GLP(P&...     

山楂原花青素和VC联合通过Wnt/β-catenin通路减轻胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激

目的：探讨山楂原花青素（hawthorn proanthocyanidin，HPC）和VC联合通过Wnt/β-catenin通路减轻胰岛素抵抗大鼠氧化应激的机制。方法：80 只雄性Wistar大鼠通过高脂膳食法建立胰岛素抵抗模型，10 只饲喂普通饲料作为对照组，检测大鼠造模前后体质量变化和造模后空腹血糖、血清胰岛素浓度，比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活力；随机选取50 只造模成功的胰岛素抵抗大鼠分为模型组、HPC组（56 μg/mL）、VC组（180 μg/mL）、HPC（56 μg/mL）＋VC（180 μg/mL）组和二甲双胍（2 μg/mL）组，每组各10 只。连续给药12 周，测定各组大鼠血液中葡萄糖、胰岛素浓度以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）、还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的水平；实时定量聚合酶链式反应检测Wnt1、轴蛋白（Axin）、糖原合酶激酶-3β（glycogen synthasc kinase-3β，GSK-3β）、腺瘤样息肉病蛋白（adenomatous polyposis coli protein，APC）、β-catenin、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferators-activated receptors γ，PPARγ）的mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测肝组织Wnt1、β-catenin和PPARγ的蛋白表达水平；荧光共振能量转移分析法检测Wnt1和Dsh蛋白结合的情况。结果：80 只大鼠给予高脂膳食喂养，有54 只造模成功，成功率67.5%。造模后，模型组大鼠的体质量以及空腹血糖、血清胰岛素、ALT、AST和ALP水平均极显著高于对照组大鼠（P＜0.01）。与模型组相比，HPC组、HPC＋VC组和二甲双胍组大鼠肝匀浆中各指标水平均有极显著差异（P＜0.01），HPC＋VC组对肝匀浆中各指标干预效果显著优于HPC组（P＜0.05）；HPC＋VC组Wnt1和β-catenin的mRNA相对表达水平极显著降低（P＜0.01），Axin、GSK-3β、APC和PPARγ的mRNA相对表达水平极显著升高（P＜0.01）；HPC＋VC组Wnt1和β-catenin的蛋白相对表达水平极显著降低（P＜0.01），PPARγ的蛋白表达水平极显著升高（P＜0.01）；HPC＋VC组的荧光共振能量转移信号明显减弱，说明随着时间的延长，Wnt1与Dsh之间的结合力明显减弱，形成的异源二聚体数量明显减少。结论：HPC和VC联合可通过Wnt/β-catenin通路改善胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激状况。     

君迁子叶杨梅苷诱导HepG2细胞凋亡及其作用机制

目的：探究君迁子叶杨梅苷诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡及其作用机制。方法：噻唑蓝法测定杨梅苷对细胞存活率的影响；激光共聚焦显微镜结合Hoechst 33342染色观察杨梅苷对细胞形态的影响；流式细胞分析仪检测杨梅苷对细胞凋亡、周期阻滞、胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平和单丹璜酰戊二胺（monodansylcadaverine，MDC）荧光强度的影响；Western blot检测杨梅苷对细胞凋亡和自噬相关蛋白表达量的影响。结果：浓度为10～200 μmol/L的杨梅苷对人正常肝细胞L-02细胞无显著影响（P＞0.05），但可显著降低HepG2细胞的存活率（P＜0.05），促进其凋亡，提升ROS水平，增加MDC和细胞核荧光强度，将细胞阻滞在G2/M期；此外，可显著上调HepG2细胞中Bax、细胞色素c、Apaf-1、Caspase-9、Caspase-3、Beclin 1、Atg5和LC3-II的相对表达量（P＜0.05），下调Bcl-2和LC3-I的相对表达量（P＜0.05）。结论：杨梅苷具有抗肝癌作用，其机制与激活线粒体介导的凋亡通路、阻滞细胞周期、提升ROS水平和促进细胞自噬有关。实验可为杨梅苷作为天然抗肝癌药物的研究及应用提供参考。     

(＋)-儿茶素与表没食子儿茶素没食子酸酯对乙醇诱导HepG2细胞脂代谢紊乱及氧化应激的影响

目的：体外对比(＋)-儿茶素（(＋)-catechin，(＋)-Cat）与表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）对乙醇诱导的HepG2细胞脂代谢紊乱及氧化应激的差异。方法：以HepG2细胞为实验对象，乙醇作用组（ETOH组）加入作用浓度300 mmol/L乙醇，(＋)-Cat＋ETOH组加入200 μmol/L (＋)-Cat和300 mmol/L乙醇，EGCG＋ETOH组加入200 μmol/L EGCG和300 mmol/L乙醇；另设相同浓度的(＋)-Cat组、EGCG组及正常组，各组均在37 ℃培养24 h。检测各组HepG2细胞甘油三酯（triglyceride，TG）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde，MDA）浓度；油红O染色观察各组HepG2细胞的脂滴状态；荧光定量聚合酶链式反应法检测各组HepG2细胞固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element binding protein 1，SREBP-1）、二脂酰甘油转移酶2（diacylglyceryltransferase 2，DGAT2）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomal proliferators activate receptors α，PPARα）、肉毒碱棕榈酰基转移酶1（carnityltransferase 1，CPT1）mRNA相对表达水平。结果：ETOH组细胞发生氧化应激，同时TG含量明显高于正常组、(＋)-Cat组和EGCG组；(＋)-Cat＋ETOH组和EGCG＋ETOH组细胞氧化应激反应得到明显改善，同时TG含量显著低于ETOH组（P＜0.05，P＜0.01），并且显著下调SREBP-1和DGAT2 mRNA表达量（P＜0.05，P＜0.01），上调PPARα和CPT1 mRNA表达量（P＜0.05，P＜0.01）。结论：(＋)-Cat与EGCG均能改善乙醇诱导的HepG2细胞氧化应激反应和脂代谢紊乱，且EGCG的效果更好。     

苦荞清蛋白酶解物对高糖诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗的保护作用

目的:建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型,观察苦荞清蛋白酶解物(tartary buckwheat albumin hydrolysate,TBAH)对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响.方法:采用碱性蛋白酶水解苦荞清蛋白制备TBAH,超滤法截留分子质量小于3 kDa的TBAH;利用高糖高胰岛素诱导HepG2细胞36 h建立...     

燕麦麸皮多酚对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的保护作用研究

以四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,研究燕麦麸皮多酚对糖尿病小鼠的一般生活行为、体重、空腹血糖、糖耐量试验血糖、血清胰岛素、脏器系数(肝、肾、脾和胸腺)及肝中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙酮酸激酶(PK)、己糖激酶(HK)和糖元的影响。结果表明,与模型组相比高剂量燕麦麸皮多酚组[120 mg/(kg·d)]糖尿病小鼠的体重,脾和胸腺的脏器系数,血胰岛素,肝中HK、SOD的活性及糖元含量显著增加(分别为21.53%、53.85%、54.54%、31.77%、48.69%、42.58%和84.05%);减轻其多食、多饮和多尿的症状;糖尿病小鼠的空腹血糖显著降低39.54%,糖耐量试验0.5 h、2 h后血糖分别显著降低20.20%和36.78%,肝中MDA的含量显著降低35.04%。燕麦麸皮多酚对四氧嘧啶致糖尿病小鼠有保护作用。     

β-酪啡肽-7对大鼠血糖及脂质过氧化的影响

目的:观察β-酪啡肽-7(β-casomorphin-7,β-CM-7)对糖尿病大鼠的降血糖作用并初步阐明其作用机制。方法:2月龄SD雄性大鼠40只,用链脲佐菌素(STZ)致大鼠糖尿病,造模成功后将大鼠分为4个组:空白对照组、糖尿病对照组、胰岛素治疗组(优泌林3.7×10-8mol/(只.d))、实验组(β-CM-7 7.5×10-8mol/(只.d))。实验周期30d。测定血清中血糖含量、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、胰岛素和胰高血糖素的含量以及腿肌糖原、肝脏糖原的含量。结果:β-CM-7组与胰岛素治疗组大鼠血糖明显下降;同时血清中MDA水平降低,SOD活性升高,与糖尿病对照组相比,具有显著性差异(P<0.05);β-CM-7组胰岛素含量较糖尿病组有所增加,肌糖原含量较空白组显著升高(P<0.05)。结论:β-CM-7具有减轻链脲佐菌素性糖尿病大鼠氧自由基损伤、促进胰岛素分泌、加速肌糖原的合成、降低血糖的作用。     

茶多糖及协同因子的降血糖作用研究

通过对小鼠喂以高脂,高糖饲料,腹腔注射四氧嘧啶的方式建立高血糖小鼠模型。研究茶多糖及其协同因子的降血糖作用,在实验的0 d,30 d时,眼底静脉丛取血,测其血糖浓度。实验结束时,取其脾脏及胸腺称重,并把肝脏制成10%的肝匀浆,测定肝组织肝糖元、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）水平。结果表明：茶多糖及协同因子茶多酚能降低高血糖小鼠的血糖,可提高高血糖小鼠的脾指数及胸腺指数,提高高血糖小鼠抗氧化能力,使血糖进入肝细胞,使肝糖元合成增加,葡萄糖氧化分解加快,达到调节糖代谢、降低血糖的作用。     

3种黄酮对脂肪肝细胞氧化应激的影响

目的：评价表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、表儿茶素、柚皮素3种食源性黄酮对降低脂肪肝细胞模型中氧化应激水平的作用。方法：采用油酸诱导的HepG2细胞建立脂肪肝模型,根据细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)释放量和活性氧产生量反映细胞损伤程度及氧化应激状态,通过黄酮物质处理后的脂肪肝细胞模型活性氧减少量评价其缓解脂肪肝氧化应激状态的功效。结果：EGCG的抗氧化能力优于表儿茶素,两种物质的抗氧化能力随浓度增加而增强,呈量效关系。柚皮素的抗氧化作用最弱,100μmol/L柚皮素具有促氧化作用。     

百合多糖对Ⅰ型糖尿病大鼠的降血糖作用

目的：探讨百合多糖对I 型糖尿病大鼠的降血糖作用。方法：从新鲜百合中提取出百合多糖,采用离子交换层析和凝胶层析纯化得到3种多糖;优选碱洗百合多糖、以链脲佐菌素诱导建立I型糖尿病大鼠模型,通过百合多糖治疗,比较治疗前后大鼠体质量及空腹血糖的变化、测定治疗后胰岛素水平以及己糖激酶、琥珀酸脱氢酶、总超氧化物歧化酶的活性和丙二醛的含量,研究百合多糖对I型糖尿病大鼠的降血糖作用。结果：百合多糖可减缓糖尿病大鼠体质量的负增长;降低空腹血糖（P＜0.01）和丙二醛含量（P＜0.05）;升高胰岛素、己糖激酶、琥珀酸脱氢酶和总超氧化物歧化酶活性（P＜0.01）。结论：百合多糖一方面通过提高糖代谢酶的活性,促进葡萄糖的摄取和利用;另一方面通过提高机体抗氧化功能,抑制氧自由基对胰岛β细胞的损伤,增加胰岛素分泌,调节I型糖尿病大鼠的血糖。     

山莴苣苦素改善FFA诱导的HepG2细胞脂肪变性及氧化应激的研究

目的:研究山莴苣苦素对游离脂肪酸(FFA)诱导的HepG2细胞脂肪变性的改善作用,并初步探讨其可能作用机制.方法:观察山莴苣苦素对HepG2细胞活力的影响.采用FFA诱导培养HepG2细胞,构建脂肪变性模型(NAFLD体外模型),并用山莴苣苦素干预72h后,检测各组细胞内脂滴数量、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量...     

人参多糖对氧化应激损伤肝细胞的保护作用机制研究

目的:以氧化应激损伤模型,通过对人参中物质基础的筛选,研究其对氧化应激造成的肝细胞损伤的保护作用及其可能的作用机制的初步探讨。方法:采用浓度为25 μmol/L的过氧化氢溶液建立肝细胞损伤模型,对人参中总蛋白、总多糖、总皂苷的保护作用进行筛选。在此基础上,采用流式细胞术检测其凋亡程度、线粒体膜电位的改变,活性氧的含量变化。并采用ELISA法测肝糖原,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)及ATP酶等指标的变化情况。结果:经过氧化氢诱导后的肝细胞,细胞活力极显著降低(P<0.01),通过对比人参中活性成分,发现人参多糖的保护作用较强,且呈现浓度依赖性;与模型组比较,人参多糖高剂量组大鼠肝细胞中MDA含量非常显著降低(P<0.001);中、高剂量组大鼠肝细胞中SOD含量显著升高(P<0.05);低剂量组大鼠肝细胞中G6P含量显著升高(P<0.05),中、高剂量组中G6P含量极显著升高(P<0.01);中剂量组大鼠肝细胞中PEPCK的含量显著升高(P<0.05),高剂量组中PEPCK的含量极显著升高(P<0.01);低、中剂量组大鼠肝细胞中ATP酶含量极显著升高(P<0.01);中、高剂量组大鼠肝细胞中肝糖原含量显著升高(P<0.05)。结论:人参多糖通过提高肝细胞中ATP酶的活力,升高线粒体膜电位来恢复肝细胞线粒体的功能,通过恢复G6P与PEPCK的含量来恢复肝脏糖异生的功能,同时通过升高SOD,降低MDA来减弱氧化应激带来的损伤,为后续研究氧化应激造成肝损伤提供一定的基础。     

佛手山药多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:探讨佛手山药多糖对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢及体内氧化应激的影响。方法:SD大鼠高脂饲料喂养,结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组(二甲双胍150 mg/(kg·d))和佛手山药多糖组(400 mg/(kg·d)),并设正常组。观察给药期间各组体质量及血糖变化,给药6周后摘眼球取血,检测甘油三酯(triacylglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,并解剖称取新鲜肝脏,测定肝糖原含量。结果:与模型组比较,佛手山药多糖能有效缓解糖尿病大鼠的症状,能明显降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖水平(P0.05),对TC和LDL-C含量有极显著的降低作用(P0.01),对TG含量有显著降低作用(P0.05),能显著增加SOD和CAT的活力,而对肝糖原,HDL-C、MDA、NO含量及GSH-Px的活力无显著影响。结论:佛手山药多糖对实验性2型糖尿病大鼠有降低血糖作用,对血脂代谢紊乱有一定的调节作用,其降糖和降脂的具体机制可能与提高机体SOD、CAT活性相关。