半枝莲总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨半枝莲总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法:45只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和半枝莲组,每组15只。模型组和半枝莲组均制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。半枝莲组每日给予半枝莲总黄酮(140 mg·kg~(-1))灌胃,其余两组每日灌服等量的生理盐水,共干预4周。末次给药后处死大鼠,采集脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法检测脑梗死体积;采用HE染色法观察大鼠海马区脑组织形态学变化。采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织立早基因(FBJ osteosarcoma oncogene,c-fos)、B-细胞淋巴瘤/白血病-2基因家族蛋白(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,BAX)的表达。结果:TTC结果显示:模型组脑梗死体积最大,半枝莲组梗死体积显著减小(P<0.05)。病理组织学结果显示:模型组脑梗死表现最明显,而半枝莲组的脑梗死程度有所减轻。免疫组织化学显示:与假手术组比较,模型组和半枝莲组大鼠脑组织c-fos和Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05);与模型组比较,半枝莲组大鼠脑组织c-fos和Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论:半枝莲总黄酮治疗脑缺血再灌注损伤的可能机制与其下调c-fos和Bax表达、上调Bcl-2表达有关。     

脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的Meta分析

目的系统评价脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法计算机检索PubMed(1999年1月至2015年2月)、中国生物医学文献数据库(2003年1月至2015年2月)、中国期刊全文数据库(1999年1月至2015年2月)、万方数据库(2002年10月至2015年2月)获取相关随机对照实验,按照Cochrane系统评价的方法评价纳入研究,并使用Cochrane协作网提供的RevMan5.1统计软件进行结果统计分析。结果本Meta分析最终纳入11个随机对照试验,均对脑缺血预处理组和脑缺血再灌注组进行了比较。随机效应模型分析结果显示,与脑缺血再灌注组比较,脑缺血预处理组脑梗死体积减少(MD=-79.70,95%CI-111.97、-47.42,P<0.05),脑梗死体积百分比降低(MD=-11.60,95%CI-16.24、-6.95,P<0.05),神经功能缺失评分降低(MD=-1.41,95%CI-1.75、-1.07,P<0.05),血清神经元特异性烯醇化酶活性降低(MD=-3.23,95%CI-3.96、-2.50,P<0.05)。2组脑组织中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,但本系统评价的不足之处在于纳入的文献数量较少,还需通过开展更多的随机对照实验来验证本研究的结论。     

丁苯酞在大鼠脑缺血—再灌注损伤中的神经保护机制的研究

目的探讨丁苯酞注射液在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及可能的作用机制。方法56只清洁级SD大鼠,随机平均分为假手术组,缺血—再灌注组,丁苯酞24 h治疗组,丁苯酞48 h治疗组。缺血2 h再灌注时,丁苯酞24 h治疗组及丁苯酞48 h治疗组分别予腹腔注射丁苯酞注射液每天20 mg/kg,直至各时间点处死。假手术组和缺血—再灌注组分别向腹腔注射等量生理盐水。观察各组脑缺血体积及脑源性神经营养因子(BDNF)阳性细胞数。结果丁苯酞治疗组比缺血再灌注组的脑缺血体积明显缩小,且丁苯酞48 h治疗组较24h治疗组缩小更显著(P<0.05)。BDNF阳性细胞检测显示丁苯酞治疗组比缺血再灌注组的BDNF阳性细胞数明显增加,且丁苯酞48 h治疗组较24 h治疗组增多更明显,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞注射液可能通过诱导BDNF的表达从而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。     

血塞通对大鼠脑缺血再灌注损伤保护的观察

目的:探讨血塞通注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠150只,雌雄不拘,采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型;按照随机数字表法分为三组,分别为假手术组,脑缺血再灌注组即对照组和血塞通组,分别于再灌注后3、6、12、24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织,每组10只。血塞通组于再灌注时给予血塞通注射液(5 mg/100 g)腹腔内注射后,其他组给予等容量的生理盐水(0.5 mL/kg)腹腔内注射后,均每间隔6 h等量注射;检测用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果:脑缺血再灌注期间,体内SOD减少,MDA增多,对照组与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01),提示在脑缺血再灌注期间氧自由基大量生成而清除减少。而血塞通组与对照组相比较,SOD增多,MDA减少,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:血塞通注射液对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可减少氧自由基的产生。     

水蛭多肽对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨水蛭多肽提取物对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,制模成功后按随机数字表法分为4组：模型组（A 组,n＝6）、水蛭多肽低剂量组（5 mg· kg－1,B 组,n＝7）、水蛭多肽高剂量组（10 mg·kg－1,C 组,n＝8）及灯盏花素注射液阳性对照组（5 mg·kg－1,D 组,n＝7）;另取大鼠7只制作假手术组（E 组）。5组均尾静脉注射给药,每日1次,连续7 d;B、C、D 组给予相对应药物,A、E组给予等体积生理盐水。采用称重法测定大鼠体质量、进食量,TTC 染色法测定脑梗死体积,伊文思蓝法测定血-脑屏障功能。结果与 A 组比较,B、C、D 组体质量降低程度、神经功能评分、脑梗死体积均显著减小,进食量显著增加,血-脑屏障功能显著改善（P ＜0．05或 P ＜0．01）。结论水蛭多肽对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有显著的保护作用,其保护机制与其对血-脑屏障损伤的改善有关。     

保护素D1对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马Caspase-3表达及神经元凋亡的影响

目的 评价保护素D1（PD1）对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马Caspase-3蛋白表达及神经元凋亡的影响.方法 将108只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（S组,n=36）仅游离双侧椎动脉和颈总动脉;脑缺血再灌注损伤组（IR组,n=36）和保护素D1组（P组,n=36）医采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组于再灌注即刻经侧脑室注入PD1 100 ng,S组和IR组注入等容量生理盐水.各组分别于再灌注2、6、12、24、48、72 h（T1-T6）随机取6只大鼠处死,取海马组织,采用Western-blot法和RT-PCR法检测海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达,采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况.结果 与S组比较,IR组、P组海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达均上调（P〈0.05）;与IR组比较,P组海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达均下调（P〈0.05）.S组各时点均未见神经元凋亡,IR组和P组于T1时凋亡率开始上升,T4时达峰值,T5时开始下降,且P组各时点凋亡率均明显低于IR组（P〈0.05）.结论 PD1可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤海马神经元凋亡,其机制可能与下调Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达有关.     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:将SD雄性大鼠40只,SPF级,随机分为两组:造模组(30只)以及假手术组(10只)。采用线栓阻塞脑中动脉法建立脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血再灌注损伤后,造模组大鼠随机分为模型组、电针组,每组15只。实验采用改良神经评分法(m NSS)来评价大鼠的神经功能,使用电针干预七天后,分别采用Western Blot和Real-time PCR法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达的相对含量。结果:电针干预7 d后,与模型组相比,在第5、7天电针组可显著提高大鼠神经行为功能(P<0.05,P<0.01)。电针干预7 d后,与模型组相比,电针组Bcl-2表达上调,Caspase-3、Bax表达下调。结论:电针可提高Bcl-2的表达、降低Caspase-3、Bax的表达,从而抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞的凋亡。     

钙蛋白酶抑制剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究钙蛋白酶(calpain)抑制剂calpeptin对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:大鼠随机分calpeptin组、溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)、缺血再灌注组(Con组)及假手术组(sham组)。calpeptin组、DMSO组大鼠分别在脑缺血30 min前经左侧脑室注射1%calpeptin 5μL、DMSO 5μL大脑中动脉缺血2 h后分别再灌注12、24或48 h后用Longa 5分制评分标准进行神经功能学评分,TTC染色法观察脑梗死体积的变化,用TUNEL技术检测鼠脑海马CA1区神经元凋亡情况。结果:sham组的各项检测指标与正常大鼠无明显差异;DMSO组的各项检测指标与MACO组无明显差异;calpeptin组的神经功能有显著改善,脑梗死体积明显减小;海马CA1区凋亡细胞数表达明显减少。结论:calpeptin可显著减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。     

Apelin-13对脑缺血再灌注损伤作用的初步研究

目的:研究Apelin-13对缺血/再灌注小鼠脑损伤的作用,并初步探讨其对自噬性细胞死亡的影响。方法:取健康雄性CD-1小鼠,随机分为假手术(sham)组、生理盐水(Saline)组、Apelin组;Apelin组和Saline组首先建立脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,再灌注即刻给予同侧侧脑室注射Apelin-13或等量生理盐水,然后在再灌注48 h后,进行神经功能方面检测,同时利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积;缺血再灌注24 h和48 h后,采用West-blot法检测各组自噬相关蛋白LC3的表达情况。结果:Apelin-13可显著降低小鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损症状,减少脑梗死体积,减低自噬相关蛋白LC3的表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值。结论:Apelin-13对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,抑制神经细胞的自噬性死亡可能是其作用机制之一。     

尤瑞克林对脑缺血再灌注模型大鼠缺血侧皮质区内皮抑素表达的影响

目的观察尤瑞克林对脑缺血再灌注模型大鼠缺血侧皮质区内皮抑素(ES)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组3组。模型组和实验组大鼠用线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血再灌注模型,假手术组接受相似手术处理,但不插入线栓。实验组于再灌注后5 min经尾静脉注射用灭菌生理盐水稀释的尤瑞克林3.5×10~(-3)PNAU/kg,给药体积1 m L/kg;假手术组和模型组经尾静脉注射灭菌生理盐水。于再灌注48 h后进行神经功能缺损评分,采用免疫组织化学法和Western Blot法检测缺血侧皮质区微血管内皮细胞ES的表达。结果与模型组比较,实验组神经功能缺损评分明显降低,缺血侧皮质区微血管内皮细胞ES表达明显下降,差异均有统计意义(P<0.05)。结论尤瑞克林可通过下调缺血侧皮质区微血管内皮细胞ES表达来促进脑缺血再灌注后的血管新生,从而发挥神经保护作用。     

不同缺血时间对脑缺血/再灌注损伤大鼠神经行为学的影响

为探讨不同缺血时间对脑缺血/再灌注损伤大鼠神经行为学的影响,利用线栓法复制脑缺血/再灌注损伤模型,考察缺血1 h、2 h和4 h后再灌注1 d、4 d、7 d和14 d的不同时间点时大鼠神经功能缺损评分,TTC染色测梗死面积.结果显示缺血2 h组存活率较高,为中度神经功能缺损程度.结论为缺血2 h为最适合的造局灶性缺血/再灌注模型的缺血时间,可以为评定后续实验中药物药效指标和选择缺血时间窗提供重要参考.     

中药有效成分防治脑缺血再灌注损伤作用靶点的研究进展

中药及其有效成分在防治脑缺血再灌注损伤的过程中,通过信号传导及调节相关蛋白基因,阻断炎症级联反应和内质网应激,减少氧自由基产生,改善线粒体功能,以实现治疗脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡的目的,对大脑缺血性损伤发挥重要的保护作用。脑缺血再灌注损伤的防治工作取得较好的成绩,但亟须解决以下问题:①研究多属小样本、单中心,实验结果误差大;②观察指标或信号通路众多但单一、重复,未涉及多种信号通路和蛋白靶点之间的串联机制,无法深入探索作用机制;③动物模型制作及其种类的标准未统一,影响因素较多,缺乏研究的针对性;④探索性新药的临床疗效存在不确定性等。今后需进一步运用代谢组学、网络药理学等新兴学科进行临床特异性设计,加强探索信号通路、蛋白靶点在分子水平上彼此间的交互作用,并开展临床类研究,重视药物的临床转化,为防治脑血管疾病提供依据。     

穴位敷贴对急性脑缺血大鼠神经元损伤的保护作用

目的:探讨穴位敷贴对大鼠急性脑缺血后神经元损伤的影响。方法:采用线栓法制备大鼠脑缺血模型;治疗前后分别对大鼠进行神经行为学症状评分,HE染色法观察各组大鼠脑缺血后神经元损害情况。结果:治疗后,穴位敷贴中剂量组、高剂量组及阳性药物组神经行为学评分均明显减低(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠脑组织神经细胞脱失、水肿及变形明显;各治疗组大鼠神经细胞脱失、水肿及变形现象较模型组有不同程度减轻。结论:穴位敷贴可改善急性脑缺血大鼠神经行为学症状,对神经元损伤有一定的保护作用。     

黄芪当归合剂对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及内质网应激的影响

目的:探讨黄芪当归合剂对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及内质网应激的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、治疗组和溶剂对照组,每组3只。采用经典线栓法构建大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,TTC法检测缺血再灌注后脑组织坏死情况,TUNEL法检测缺血再灌注后神经细胞凋亡率,Western bloting法检测凋亡和内质网应激相关蛋白的表达情况。结果:缺血2 h再灌注48 h后,实验组脑组织均出现不同程度的缺血灶,各组细胞出现不同程度的凋亡;与模型组和溶剂对照组相比较,治疗组凋亡率明显减少(P<0.05),caspase-3、caspase-12蛋白的表达量明显降低(P<0.05),GRP78蛋白的表达量明显升高(P<0.05)。结论:黄芪当归合剂能够在一定程度上减少神经细胞凋亡,缓解内质网应激。     

脑缺血再灌注Na~+-K~+-ATPase损伤作用的实验性治疗初探

目的:探讨尼莫地平和东莨菪碱治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法:夹闭双侧颈总动脉和椎动脉复制脑完全性缺血模型。60只家兔均分成六组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、脑低温治疗组、东莨菪碱治疗组、尼莫地平治疗组。采集脑和血液标本测量Na+-K+-ATPase、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果:缺血再灌注组脑组织SOD和Na+-K+-ATPase活性降低、MDA含量升高;相反,治疗组SOD和Na+-K+-ATPase活性升高,MDA含量降低。结论:东莨菪碱和尼莫地平具有保护缺血再灌注组脑组织Na+-K+-ATPase活性的作用,其机理可能与它们抑制自由基介导的脂质过氧化,减少脂质过氧化物的生成有关。     

原花青素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的:探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)心肌能量代谢的影响及其抗氧化能力。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机均分为4组:空白对照组、IRI模型组、PC 80 mg·kg~(-1)、PC160 mg·kg~(-1)组。首先用不同剂量的PC对大鼠进行预处理,然后利用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,并观察PC作用后,IRI心肌高能磷酸化合物(high energy phosphates,HEP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化。结果:PC 160 mg·kg~(-1)组和PC 80 mg·kg~(-1)组左心室心肌组织的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)及总腺嘌呤核苷酸(total adenine nucleotides,TAN)分别为(0.16±0.06)mg·g~(-1),(0.51±0.15)mg·g~(-1),(0.80±0.26)mg·g~(-1),(1.47±0.44)mg·g~(-1)和(0.14±0.07)mg·g~(-1),(0.34±0.11)mg·g~(-1),(0.74±0.31)mg·g~(-1),(1.22±0.44)mg·g~(-1),均高于IRI模型组(P<0.01);PC 160 mg·kg~(-1)组左心室肌组织的ADP高于PC 80 mg·kg~(-1)组(P<0.01)。与IRI模型组比较,PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性分别为(154.3±23.7)n U·mg~(-1),(134.1±18.8)n U·mg~(-1),活性升高(P<0.01,P<0.05);MDA含量分别为(3.4±0.6)μmol·g~(-1),(2.6±0.6)μmol·g~(-1),含量减少(P<0.01);PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性、MDA含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PC具有改善IRI心肌能量代谢和抗氧化的作用,能起到保护心肌IRI的作用。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注模型大鼠血小板聚集及血栓形成的影响

目的:研究补阳还五汤对脑缺血再灌注模型大鼠血小板聚集及血栓形成的影响。方法:将75只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、西药组和中药组各15只,对照组、假手术组大鼠、模型组大鼠给予生理盐水灌胃;西药组大鼠给予氯吡格雷灌胃(7.0 mg·kg~(-1));中药组大鼠给予补阳还五汤灌胃(20 g·kg~(-1))。所有大鼠连续喂养14 d,第15天建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型;测定各组大鼠血清血栓素B2(thromboxane B2,TXB_2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平、凝血指标、血小板聚集率、血小板聚集抑制率以及血栓形成时间。结果:正常组与假手术组大鼠各项指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组血清TXB_2升高、6-keto-PGF1α降低,比值A明显升高,1 min、2 min、5 min和最大血小板聚集率均明显升高,凝血酶原(prothrombin,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time APTT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)明显减少,纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)增加,血栓形成时间减少,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西药组和中药组血清TXB_2降低、6-keto-PGF1α升高,比值A明显降低,1 min、2 min、5 min和最大血小板聚集率均明显低于模型组,西药组、中药组血小板聚集抑制率分别为(45.8±4.1)%、(44.3±4.8)%,西药组和中药组PT、APTT、TT明显增加,FIB减少,血栓形成时间增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:补阳还五汤可降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清TXB_2、血小板聚集率,升高6-keto-PGF1α,且能有效改善血小板聚集和凝血功能,明显增加血栓形成时间,改善缺血再灌注损伤情况,保护脑组织。     

地锦草对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清心肌酶活力的影响

目的:观察地锦草对心肌缺血再灌注大鼠血清心肌酶活力的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、地锦草低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组,每组10只。阳性对照组给予复方丹参片600mg·kg-1·d-1灌胃,地锦草组给予低、中、高剂量(50、100、200mg·kg-1·d-1)地锦草灌胃,其它组给予生理盐水灌胃。各组均灌胃14d后,除假手术组外其余各组大鼠心脏左前降支结扎30min后再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注模型。测定各组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)的活力。结果:地锦草可降低心肌缺血再灌注大鼠血清AST、CK、CKMB活力。结论:地锦草对缺血再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。     

迷迭香提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究迷迭香提取物(MDX 60)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将50只健康SD大鼠,随机分为5组,模型组,迷迭香提取物(MDX 60)和灯盏花素提取物(EBHM)的高(680mg/kg·d)、低(170mg/kg·d)剂量组,每组10只,其中EBHM为阳性对照组。分别对各组大鼠冠状动脉左前降支(LAD)进行结扎,以心尖处变为苍白色为缺血成功的标志,40min后剪掉结扎线,再灌注120min,进而制备心肌缺血再灌注损伤模型。造模成功后,采用1%红四氮唑(TTC)染色测量大鼠心肌梗死面积,用Image-Pro Plus图像处理软件测定大鼠心肌缺血面积的改变。结果:与模型组比较,MDX 60(17mg/kg、68mg/kg)和EBHM(170mg/kg、680mg/kg)的缺血面积百分比明显缩小(P<0.01);MDX 60低剂量组与EBHM低剂量组的缺血面积百分比相近,MDX 60高剂量组和EBHM高剂量组相比缺血面积有所增大。结论:MDX60可以通过减小心肌梗死面积,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的护作用,低剂量MDX 60比EBHM对大鼠心肌梗死面积发挥更好的保护效果。     

黄芪对缺血再灌注诱导心肌损伤的保护作用

目的:探讨黄芪对缺血再灌注诱导的心肌损伤的保护作用。方法:收集60只正常大鼠建立缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组、缺血再灌注模型组、实验组,各20只。实验组在大鼠进行再灌注损伤造模时,给予5 mL黄芪浓缩液,缺血再灌注模型组给予等体积的生理盐水进行干预,对照组不做任何处理。造模成功24 h后迅速断头取心,采用MTT比色法检测细胞增殖能力;采用TUNEL(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)法检测细胞凋亡率,进一步验证其保护作用;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)、超氧化物歧化酶(superoxide orgotein dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH)水平。结果:与对照组比较,缺血再灌注模型组和实验组细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率能力明显增加,PKB、SOD、GSH水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与缺血再灌注模型组比较,实验组细胞增殖能力明显增加,细胞凋亡率明显减少,PKB、SOD、GSH水平存在明显变化,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪可减轻心肌细胞的缺血再灌注损伤,通过抗氧化和抗凋亡来实现保护作用。