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相似文献
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1.
作者从低LET对淋巴细胞质膜生物效应的角度出发,用ERFC、ERFC、M_ERFC、FI-TC-SPA、FITC-IgG电镜观察、膜表面帽状反应、ConA诱导的淋巴细胞凝集反应等指标,并结合松胞素B或秋水仙素对比实验,研究了经不同低剂量~(60)Coγ射线照射后,人淋巴细胞质膜的各种受体的功能变化。结果表明,电离辐射除直接引起淋巴细胞质膜的识别功能和结构改变外,还可能与微丝、微管功能受损有关。另外,对恶性肿瘤病人及其放疗后的免疫功能状态进行了测定。还观察了超氧化物歧化酶(SOD)对小鼠脾脏细胞体外集落(CFUC)的形成具有抗辐射作用。这些研究为辐射免疫学提供了一些实验资料。  相似文献   

2.
低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程的适应性反应   总被引:9,自引:0,他引:9  
观察低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程适应性反应的剂量、剂量率和时间效应。用诱导剂量(D1:25、50、100、200mGy,剂量率:12.5mGy/min;;D1:75mGy,剂量率:6.25、12.5、25、50、100、200mGy/min)和攻击剂量(D2:1.0、1.5、2.0Gy,剂量率:287mGy/min)照射Kunming雄性小鼠,D1和D2间隔3、6、12、24、60h。用流式细胞仪检测胸腺细胞周期各时相细胞百分数。当D1为25、50、100mGy(剂量率:12.5mGy/min,D1和D2间隔6h),或D1为75mGy(剂量率:6.25、12.5、25mGy/min,D1和D2间隔3、6、12h),D2为1.0、1.5、2.0Gy,D2组与假照射组之比S期胸腺细胞百分数明显降低(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2 M期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01);;但D1 D2组与D2组之比S期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2 M期细胞百分数不同程度降低。小鼠接受1.0—2.0Gy(287mGy/min)照射前3—12h受25—100mGy(6.25—25mGy/min)照射,可诱导胸腺细胞周期进程的适应性反应。  相似文献   

3.
对离体培养的人血淋巴细胞和昆明种小白鼠预先给予小剂量X射线照射(50mGy),然后给予不同剂量及不同剂量率的大剂量照射(0.75-3.75Gy),观察适应性反应的程度。结果表明,在0.75-3.0Gy剂量范围内,可出现适应性反应;剂量大于3.0Gy时适应性反应消失;当剂量一定(1.5Gy)时,适应性反应的程度和剂量率呈负相关。  相似文献   

4.
本文报道了低剂量~(60)Coγ线照射后人外周血淋巴细胞质膜表面受体功能和结构的变化。结果表明,25拉德照射后淋巴细胞活性 E 玫瑰(E_a)花环形成百分率显著减少(p<0.01),100拉德照射后未见进一步减少;25拉德照射后淋巴细胞小鼠红细胞玫瑰(M_E)花环形成百分率明显下降(p<0.01),100拉德照射后下降更显著;25拉德照射后淋巴细胞膜表面免疫球蛋白 G 阳性(S_mI_gG~+)细胞百分率减少,100拉德照射后减少更显著(p<0.01);100拉德照射后由电镜可见淋巴细胞质膜膨出,细胞核未见异常。  相似文献   

5.
本研究采用X射线全身照射昆明系雄性小鼠模型,通过流式细胞仪观察低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的诱导剂量(D1、剂量)及其后攻击剂量(D2剂量)的剂量范围.动物随机分为假照组、D2对照组和D1+D2实验组.结果表明,D1+D2组胸腺细胞凋亡小体百分数不同程度地低于D2组,并且减轻G1和G2+M期阻滞,导致S期DNA合成的细胞增加;当D1达200 mGy时,不再诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应.本实验结果说明,D1在25~100 mGy(剂量率为12.5mGy/mim),D2在1.0~2.0 Gy(剂量率为0.287 Gy/min),接受D1和D2照射的时间间隔为6h,可在全身照射条件下诱导小鼠胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应.  相似文献   

6.
本义采用放射性同位素标记淋巴细胞和淋巴母细胞,并结合γ计数、液体闪烁计数测量及放射自显影技术,研究了(60)Coγ射线对Wistar大鼠脾淋巴细胞及ICR小鼠肠系膜淋巴结(MLN)淋巴母细胞在体内移行和归巢的规律和辐射效应,并比较了小鼠MLN淋巴母细胞及外周淋巴结(PLN)淋巴母细胞不同的归巢特点。结果表明:①受照大鼠脾淋巴细胞异常地堆积在肝、肺和脾脏,而归巢到MLN及回肠的数量明显减少;②与PLN相比,来自MLN的淋巴母细胞有选择性地归巢到肠粘膜及与肠道相关淋巴组织的能力;③(60)Coγ线对淋巴细胞及淋巴母细胞在体内移行和归巢的辐射效应与照射剂量有关。小剂量照射对淋巴细胞、中等剂量以上对淋巴母细胞的选择性归巢有明显的抑制作用;④组织切片的放射自显影提示:受照大鼠脾淋巴细胞迁移进入脾脏和MLN的特定区域的能力明显降低,在B细胞区标记细胞数量的减少比T细胞区更为显著。  相似文献   

7.
目的探讨12C离子辐射对人淋巴细胞端粒长度的影响。方法培养人淋巴细胞Peng-EBV接受12C离子束照射,剂量率0.3~0.5 Gy/min,照射剂量分别为0、0.1、0.5、1.0、2.0 Gy。在照射后24、48、72小时收集细胞,提取基因组DNA,采用荧光定量PCR方法检测样本相对端粒长度。结果与对照组相比,照射后48和72小时,各剂量组受照细胞相对端粒长度增加显著。结论12C离子照射可导致培养人淋巴细胞端粒延长,其中1.0 Gy组,照射后24、48、72小时都显著增加,且增加幅度大于0.1、0.5和2.0 Gy组的受照细胞。  相似文献   

8.
预先给予4.0cGyγ射线照射的人外周血淋巴细胞,经PHA刺激24h后提取细胞外液,观察其对大剂量照射后受损伤的亚群细胞的影响。结果表明,CD+8、CD+4细胞损伤明显减轻,且损伤剂量分别为1.5、3.0Gy时,适应性反应最强。结果还显示,CD+8细胞较CD+4细胞对辐射更为敏感,且在1.5Gy剂量点附近,适应性反应亦更强。  相似文献   

9.
应用单克隆抗体铺皿法分离受60Coγ射线分次照射的小鼠脾脏L3T4、Lyt2和B细胞,测定榄香烯对以上3种亚群细胞和L3T4、Lyt2对B细胞3HTdR掺入的影响;同时测定SOD活力和LPO含量。结果表明:榄香烯提高亚群细胞的辐射抗性,增强了L3T4对B细胞的辅助调节作用,提高脾脏SOD活力和降低LPO含量。  相似文献   

10.
用淋巴细胞化学发光(Ly-CL)技术,研究了离体状况下~(60)Coγ射线辐射对PHA或ConA激发的Ly-CL的生物效应。结果表明:(1)0.25Gy~(60)Coγ射线辐射对PHA(200μg/mL)激发的Ly-CL峰值有增强趋势(P>0.05),0.5Gy有明显增强效应(P<0.05),1~16Gy引起显著或非常显著性抑制(P<0.05或P<0.01)。(2)2~16Gy~(60)Coγ射线辐射对ConA(50、100μg/mL)激发的Ly-CL峰值产生显著或非常显著性抑制作用(P<0.05或 P<0.01)。回归分析表明,峰值下降幅度和辐射剂量间有显著线性关系(P<0.0005)。2~16Gy~(60)Coγ射线辐射对PHA或ConA引起的Ly-CL峰时无影响(P>0.05)。  相似文献   

11.
小剂量辐射诱导淋巴细胞DNA合成的适应性反应   总被引:1,自引:1,他引:0  
通过^3H-TdR参入法研究了小剂量辐射诱导淋巴细胞DNA合成的适应性反应。结果表明,体外培养24h的人外周血淋巴细胞经小剂量γ射线0.5-4.0cGy照射后,均产生了适应性反庆,诱导适应性反主尖的最适剂量为1.0cGy。D1和D2照射间隔为24h时,适应必应最强,随时间间隔延长,适应性反应明显减弱。1Gy-7Gy的D2照射,均可显现适应性反应,3.0Gy照射,反应表现最强,剂量过大,适应性反应不  相似文献   

12.
本文用染色单体分染法,观察受~(60)Coγ射线100、200、300、400rad 照射离体的人血淋巴细胞,以了解辐射对细胞周期的影响。实验结果表明,电离辐射对细胞周期有一定的延缓作用,其延缓效应随受照剂量的增加而更为明显。本文还对非稳定性畸变细胞随细胞分裂周期的丢失规律作了初步探讨,发现含有双或环的畸变细胞,随着细胞分裂次数的增加畸变率逐渐降低,其降低的规律是细胞每经过一次分裂约丢失50%,无着畸变丢失更快。  相似文献   

13.
刘光伟  王春燕  吕哲  刘淑春  龚守良 《辐射防护》2003,23(6):344-348,354
应用密度梯度离心法分离小鼠睾丸组织不同类型生精细胞,流式细胞术检测其细胞凋亡,免疫组织化学方法观察生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达。结果表明,0.025~0.2GyX射线全身照射后,小鼠睾丸组织生精细胞凋亡具有明显的细胞种类规律性。在较低剂量(0.025和0.05y)时,以精原细胞凋亡为主,随剂量增加(0.075—0.2Gy)逐渐累及精母细胞,并且前者凋亡率明显高于后者,很少累及精子细胞和精子。Bax蛋白表达主要见于精原细胞和精母细胞,前者阳性率高于后者,并且随照射剂量增加,阳性率逐渐升高,而精子细胞和精子阳性率较低;Bcl-2蛋白表达主要见于精子细胞和精子,而精原细胞和精母细胞阳性率较低。提示,Bcl-2和Bax基因表达的相互调节是低剂量电离辐射选择性诱导生精细胞凋亡的重要原因之一,这也为深入探讨低剂量电离辐射诱导生精细胞适应性反应的凋亡机制,提供了更深层次实验证据。  相似文献   

14.
本文研究了在以电子加速器的电子射线为辐射源时,剂量率对PTFE辐射裂解的影响。在剂量相同的条件下,剂量率从1.44×10~4 rad/s增至5.75×10~4 rad/s,裂解效率提高3.3倍。剂量率和各断裂参数(单位剂量裂解度a_0,G(s)值等)均成线性关系。当裂解度一定时,剂量率与剂量成反变关系。  相似文献   

15.
从辐射化学的观点出发,引入辐射保护函数(F)的概念,根据云团反应的竞争机理,建立了“理想二元体系”中正子素形成几率和保护函数之间的关系式;并且,根据此关系,对正庚烷——正穴清除剂(二噁烷,三乙胺,吡咯烷)体系的I_3值及对一些阴离子(I~-,Br~-,Cl~-,S~(2-),SCN~-和F~-)水溶液中的I_3值随溶质浓度的变化进行了定量地拟合。发现,在正穴清除剂体系中,吡咯烷与其他两者相比,对正庚烷具有较大的辐射保护效应;而对阴离子水溶液体系,阴离子对水的辐射保护效应从大到小的顺序是:I~-,SCN~-,S~(2-),Br~-,Cl~-,F~-。实际上,F~-对水毫无保护作用。  相似文献   

16.
本文旨在探讨体内补充褪黑素 (melatonin ,MLT)对电离辐射所致小鼠脾淋巴细胞损伤的影响及其机制。实验采用昆明小鼠 ,连续 1周每天腹腔注射 0 .1mg/kg(体重 )的MLT ,第 8天给予 1~ 4Gy全身照射 ,2 4h后检测脾淋巴细胞数量的变化。另外 ,小鼠腹腔单次注射 0~ 2 .5mg/kg(体重 )的MLT ,60min后给予 2GyX射线全身照射 ,1 2h后检测脾淋巴细胞凋亡及细胞周期时相 (用流式细胞术 )和DNA裂解率 (用荧光分光光度法 )的变化。结果发现 :小鼠连续 1周腹腔注射MLT ,1 .0~ 4.0Gy照射后 2 4h ,脾淋巴细胞数呈剂量依赖性降低 (p <0 .0 1 ) ;而受照前连续 1周注射MLT( 0 .1mg·kg- 1·d- 1) ,预先给予MLT组脾淋巴细胞数比预先不给予MLT组显著增高 (p <0 .0 5 )。 2GyX射线全身照射后 1 2h ,细胞凋亡小体百分率和DNA裂解率与对照组相比显著升高 (p <0 .0 1 ) ,G0 /G1期和G2 +M期细胞百分数增高 (p <0 0 5 ) ,S期细胞百分数降低 (p <0 .0 1 ) ,细胞发生G1和G2 期阻滞 ;而照射前单次注射MLT ,其凋亡小体百分率和DNA裂解率均显著降低 (p<0 .0 5或p <0 .0 1 ) ,G1期阻滞缓解 ,G2 期阻滞加剧。以上结果表明照射前预先补充MLT可减轻电离辐射所致小鼠脾淋巴细胞损伤 ,对小鼠免疫功能具有保护作用  相似文献   

17.
本文用液体闪烁测量法和放射自显影法,测定小鼠及人淋巴细胞在紫外线诱发下的DNA周期外合成(UDS),发现小鼠经γ射线照射后3-4d,其淋巴结和血液的淋巴细胞在UV照射后的UDS明显下降,抑制程度随γ照射剂量增加而加重,二者呈线性依赖关系。两例中度放射病人的外周血淋巴细胞的UDS水平也低于正常。研究结果说明γ射线对细胞修复功能的影响值得重视,UDS测定也可作为辐射敏感指标使用。  相似文献   

18.
低剂量辐射(LDR)对淋巴细胞的效应   总被引:1,自引:0,他引:1  
LDR能刺激成人、儿童和婴幼儿的淋巴细胞转化,对营养不良儿童的刺激效应较低,对脐血则刺激效应较明显。LDR对成人CD4细胞的刺激效应强于CD8细胞,而对同样的刺激效应,NK细胞则需要较大剂量。对淋巴细胞NK活性也有同样规律。肿瘤病人的NK活性的刺激效应低于正常人。LDR增加了小鼠的血和脾内的T辅助/诱导细胞的比例和肿瘤内T细胞毒性细胞。低剂理照射的淋巴细胞外液也能刺激淋巴细胞转化。预先LDR可以减轻随后大剂量照射引起的生物大分子、膜抗原和染色体的损伤。LDR可诱导鼠脾淋巴细胞产生新蛋白,它能增强人和动物的免疫功能。  相似文献   

19.
龚曼丽  饶用清 《辐射防护》1990,10(2):102-106
本文用不同活度的~3H-TdR及~3H-UdR加入人血淋巴细胞连续培养,以了解氚对细胞分裂周期及SCE频度的影响。两种氚化合物均可使SCE频度增加,并可使细胞分裂周期延缓。SCE频度随氚活度的增加而明显增加。在导致分裂周期延缓程度上~3H-TdR<~3H-UdR。~3H-UdR各组的SCE频度均值均高于相同浓度的~3H-TdR组,除3.7×10~3Bq/mL组外,其他各组与~3H-TdR对应组之间的差异非常显著(t检验,p<0.01)。氚化合物对细胞增殖速度有影响,细胞增殖速度指数(PRI)与SCE频度有关,SCE频度越高,PRI值就越低。  相似文献   

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