~(60)Coγ射线照射人血淋巴细胞诱导p53相关基因mRNA表达水平的变化

采用不同剂量(0~10 Gy)60Coγ射线照射人外周血淋巴细胞,通过抽提mRNA,采用real-timePCR检测不同剂量照射后淋巴细胞中GADD45和CDKN1A基因mRNA表达水平的变化。筛选出最佳照射剂量(5 Gy)后,用该最佳照射剂量照射淋巴细胞,检测不同时间点(0~72 h)淋巴细胞中GADD45和CDKN1A基因mRNA表达水平的变化。结果表明,淋巴细胞中GADD45和CDKN1A基因mRNA的表达水平随照射剂量的增加而增加,并呈现出剂量效应关系。在5 Gy最佳剂量照射后,淋巴细胞GADD45基因mRNA表达水平随时间的推移不断增高,在8 h时达到最高,随后开始逐渐降低;淋巴细胞CDKN1A基因mRNA表达水平随时间的推移未见明显变化趋势。淋巴细胞系中GADD45和CDKN1A基因mRNA的表达水平与照射剂量均有较好的剂量效应关系,两者均有可能作为电离辐射的生物剂量计来估算受照剂量水平。     

1.0 Gy ~（60）Coγ射线诱导人淋巴细胞基因表达的改变

利用Human-6全基因组表达谱微珠芯片技术和实时荧光定量RT-PCR技术,采用60Coγ射线1.0 Gy剂量照射人离体外周血淋巴细胞,观察比较照后不同时间基因表达水平的改变,并对部分差异表达基因进行验证。结果表明：与对照组相比,照后6 h,差异表达基因有2 615条,其中上调的1 267条,下调的1 348条;照后1...     

X射线诱导人外周血淋巴细胞GADD45和p21基因表达上调

应用实时荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,定量分析不同剂量X射线体外照射对人外周血淋巴细胞GADD45和p21基因表达的影响,探讨了运用mRNA水平变化作为电离辐射生物剂量计的可能性。结果表明:经1、2、3、5Gy X射线照射后24h,GADD45和p21基因表达均明显上调。GADD45基因表达在1-5Gy照射剂量范围内呈指数相关。p21基因表达在1-3Gy照射剂量范围内呈线性剂量效应关系,但5.0Gy照射后,其表达不再继续增加。结果表明,X射线照射后人外周血淋巴细胞GADD45和p21基因的表达在一定剂量范围内呈剂量依赖性上调,GADD45更适合发展为核事故受照射人员的分子生物剂量计。     

^60Coγ射线照射后大鼠胸腺淋巴细胞对主动脉血管内皮细胞的粘附

本文用体视学方法对~(60)Coγ线照射Wistar大鼠后粘附于主动脉血管内皮细胞上的胸腺淋巴细胞的数量变化进行了初步观察。实验大鼠分为受0Gy(对照组)和2.0、8.0Gy剂量照射的三组,在照射后6小时处死,制备淋巴细胞粘附主动脉内壁的标本,做主动脉段横截面的切片,H-E染色,在光镜下观察组织切片,计数粘附在血管内皮细胞上的淋巴细胞数。结果表明,受~(60)Coγ线照射后胸腺淋巴细胞粘附于主动脉血管内皮细胞上的数量有显著下降;胸腺和主动脉同时受照射后,粘附在血管内皮细胞上的淋巴细胞数量较单纯照射胸腺时为高。     

60Coγ射线2．0 Gy剂量诱导大鼠淋巴细胞基因表达的改变

利用Agilent Rat全基因组芯片技术和实时荧光定量PCR技术,采用60 Coγ射线对SD大鼠全身照射,照射剂量为2．0 Gy ,分析照后6、12、24小时大鼠外周血淋巴细胞的差异表达基因谱和通路,同时对基因芯片结果进行验证。结果表明：（1）照后6小时,差异表达基因有1084个,其中上调的736个,下调的348个;照后12小时,差异表达基因有2590个,其中上调的1621个,下调的969个;照后24小时,差异表达基因有3938个,其中上调的2278个,下调的1660个;3个时间点共同差异表达基因有446个,其中上调的274个,下调的172个。（2）照后6小时,差异表达基因涉及到的通路有18个;照后12小时,差异表达基因涉及到的通路有35个;照后24小时,差异表达基因涉及到的通路有38个。其中通路Cell adhesion molecules、Toxoplasmosis、B cell receptor signaling、Intestinal immune network for IgA Production等在照后3个时间点均有出现。（3）差异表达基因Trmt61a和Enc1的相对定量结果与基因芯片检验结果表达趋势一致。     

60Co γ射线照射人肝癌细胞诱导PIF1基因mRNA变化

分别用2 Gy和4 Gy ⁶⁰Co γ射线照射人肝细胞HepG2,利用real-time PCR方法检测PIF1基因mRNA表达量的变化,以探讨PIF1基因是否参与电离辐射致DNA损伤应答。结果表明,不同剂量的γ射线照射HepG2细胞后,PIF1 mRNA表现出一致的变化规律:即照后先轻微降低随后一直高表达,高表达至少持续到照射后12 h。提示电离辐射能够诱导PIF1表达,表达水平与剂量、时间相关。     

^60Coγ射线照射人肝细胞对IGF-1R基因表达的影响

利用实时荧光定量技术,采用^60Coγ射线照射人肝细胞株,照射剂量为0、0．1、0．2、0．5、1．0、2．0、4．0Gy,观察比较照后不同时间胰岛素生长因子1受体（IGF-1R）的表达水平的改变,探讨IGF-1R基因的剂量．效应和时间．效应关系。结果表明：①人肝细胞受照后,IGF-1R基因的不同剂量组在3个时间点的相对表达量均小于1,均为下调表达;②照后6小时,IGF-1R基因下调表达水平先下降后上升,照后12小时和24小时,随着照射剂量的增加,IGF-1R表达水平均呈现先升高后降低的趋势,其中,照后12小时在1Gy时表达水平最高,照后24小时在0．5Gy时最高;③剂量一效应和时间．效应关系的相关性均不显著。     

用基因芯片技术分析不同剂量60Coγ射线照射后淋巴细胞株的差异基因表达谱

用基因芯片来筛选不同剂量辐射诱导的差异表达基因,为快速生物剂量指标的筛选提供科学依据。用0．5、3和8Gy60Coγ射线照射指数增长期的淋巴细胞永生化细胞株,24h后提取细胞总RNA、反转录成cDNA、标记后用基因芯片筛选各剂量点的差异表达基因;并用实时荧光PCR对某些基因表达水平进行定量分析。结果发现,0．5、3和8Gy剂量组分别有16、240和462个差异表达基因,其中在三个剂量组均上调或下调的基因分别为4个和3个。对TP5313基因进行实时荧光PCR定量分析,结果与芯片结果一致。电离辐射诱导的TP5313、GDF15、CDC43EP5、S100A4、IGJ和KLF2等基因的mRNA表达水平变化有可能与照射剂量有关。     

螺旋藻多糖对^60Coγ射线照射小鼠的免疫学作用

螺旋藻经以８０℃热水提取，Ｓｅｖａｇ法去蛋白，Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ｇ－１００柱层析，所得的多糖物质地改善辐射小鼠机体免疫功能，具有一定抗辐射作用，实验结果表明：螺旋藻多糖能提高受５Ｇｙ γ射线照射小鼠的脾重量、脾淋巴细胞数和脾淋巴细胞转化功能。     

~(60)Coγ射线对小鼠巨噬细胞和淋巴细胞胞浆微管的影响

本实验采用间接免疫荧光技术,观察了小鼠腹腔巨噬细胞和肠系膜淋巴结细胞胞浆微管经~(60)Coγ射线照射后的变化及分布特点;同时还对此变化进行了动态观察、研究;并在透射及扫描电镜下观察了~(60)Coγ射线对胞浆内微管、中心粒和表面微绒毛的影响。实验结果表明:(1)辐照对巨噬、淋巴细胞内胞浆微管的分布及荧光染色模式有明显影响,并且与辐照剂量有关;(2)经一定时间后,由辐照所致的胞浆微管变化可以完全恢复;(3)透射电镜下可见辐照后胞浆微管、中心粒基本消逝,扫描电镜下可见经辐照后细胞表面突起或微绒毛发生明显变化。     

低剂量γ-射线照射人淋巴母细胞诱导BTG2基因mRNA变化

为观察低剂量γ-射线对人淋巴母细胞AHH1 B细胞转位基因2(B cell translocation gene 2,BTG2)基因m RNA表达水平的影响,探讨BTG2基因作为低剂量范围辐射生物剂量计的可能性,采用0-1.0 Gyγ-射线照射人淋巴母细胞,照射后不同时间点(0-72 h)提取细胞总RNA,采用实时荧光定量PCR方法检测BTG2基因的表达变化,分析该基因的时间-剂量效应关系。结果表明,照射后BTG2基因转录水平表达在低剂量范围呈剂量依赖增加,照射后24 h达峰值,之后逐渐下降,在48 h和72 h时处于平台期,在168 h恢复至初始水平。BTG2基因对低剂量电离辐射敏感,有较好的剂量效应和时间效应关系,具有开发为低剂量辐射生物剂量计的潜力。     

犬血淋巴细胞小剂量γ射线辐照体外致死效应

犬外周血淋巴细胞体外经不同低剂量率~(60)Coγ射线小剂量(0.5、0.25、0.05、0.01和0.005Gy)辐照后,用台盼蓝拒染法观察其辐射损伤致死效应,从照后0.4和8h所检测的结果表明:小剂量γ射线淋巴细胞辐射损伤的程度与照射剂量间有一定依存关系,但早期表现不明显,随照后时间推移,逐渐出现类同大剂量照射的线性正相关规律;而它同低剂量率之间是从照后早期开始就明显有规律地表现负相关的关系。     

~(60)Coγ射线单次和分次照射对兔外周血T淋巴细胞DNA合成影响的动态观察

本文报道长耳白兔受单次与分次~(60)Coγ线不同剂量照射后一个月外周血 T 淋巴细胞 DNA 的合成能力。结果表明,单次照射各剂量组均在照后第1天 DNA 合成受抑最严重,照后第3天各组开始恢复,第7天各组都恢复到照前水平。当剂量率、累积剂量均相同,仅分次照射的次数不同时,0.05Gy/d 组受抑恢复比0.10Gy/d 组慢。