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1.
~(60)Coγ射线照射人血淋巴细胞诱导p53相关基因mRNA表达水平的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
采用不同剂量(0~10 Gy)60Coγ射线照射人外周血淋巴细胞,通过抽提mRNA,采用real-timePCR检测不同剂量照射后淋巴细胞中GADD45和CDKN1A基因mRNA表达水平的变化。筛选出最佳照射剂量(5 Gy)后,用该最佳照射剂量照射淋巴细胞,检测不同时间点(0~72 h)淋巴细胞中GADD45和CDKN1A基因mRNA表达水平的变化。结果表明,淋巴细胞中GADD45和CDKN1A基因mRNA的表达水平随照射剂量的增加而增加,并呈现出剂量效应关系。在5 Gy最佳剂量照射后,淋巴细胞GADD45基因mRNA表达水平随时间的推移不断增高,在8 h时达到最高,随后开始逐渐降低;淋巴细胞CDKN1A基因mRNA表达水平随时间的推移未见明显变化趋势。淋巴细胞系中GADD45和CDKN1A基因mRNA的表达水平与照射剂量均有较好的剂量效应关系,两者均有可能作为电离辐射的生物剂量计来估算受照剂量水平。 相似文献
2.
X射线诱导人外周血淋巴细胞GADD45和p21基因表达上调 总被引:5,自引:0,他引:5
应用实时荧光逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,定量分析不同剂量X射线体外照射对人外周血淋巴细胞GADD45和p21基因表达的影响,探讨了运用mRNA水平变化作为电离辐射生物剂量计的可能性。结果表明:经1、2、3、5Gy X射线照射后24h,GADD45和p21基因表达均明显上调。GADD45基因表达在1-5Gy照射剂量范围内呈指数相关。p21基因表达在1-3Gy照射剂量范围内呈线性剂量效应关系,但5.0Gy照射后,其表达不再继续增加。结果表明,X射线照射后人外周血淋巴细胞GADD45和p21基因的表达在一定剂量范围内呈剂量依赖性上调,GADD45更适合发展为核事故受照射人员的分子生物剂量计。 相似文献
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用BrdU法研究γ射线外照射诱发外周血淋巴细胞HPRT基因突变 总被引:3,自引:0,他引:3
用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)法检测,不同剂量γ射线外照射诱发正常人外周血淋巴细胞HPRT基因突变频率(MFs),并研究其剂量效应关系,抽取正常成年人静脉血,分成5组,分别用0.0-4.0Gy的不同剂量γ射线照射,全血培养后用BrdU法检测淋巴细胞HPRT基因MFs。结果表明,正常人外周血淋巴细胞的MFs随外照射剂量的增加而上升,且剂量效应关系符合线性平方模型,研究证明了BrdU法是一种快速、简便、较敏感的检测外照射诱发HPRT基因突变的方法,HPRT基因辐射突变可作为生物剂量计。 相似文献
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~(60)Coγ射线诱导人淋巴细胞线粒体Cytb、ATPase6和ATPase8基因表达改变的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用实时荧光定量PCR(Real-timePCR)探讨了60Coγ射线诱导人淋巴细胞线粒体Cytb、ATPase6和ATPase8基因表达的改变。以1、3、5、8和10Gy60Coγ射线分别照射指数增长期的人淋巴细胞永生化细胞株,8h后利用逆转录PCR(RT-PCR)摸索各基因的最佳实验条件,进而利用Real-timePCR的方法定量检测各基因表达变化,观察辐射对Cytb、ATPase6和ATPase8基因表达影响的量效关系;同时以5Gy60Coγ射线照射人淋巴细胞后,分别于不同时点(0.5、4、8、12、24、48和72h),通过RT-PCR和Real-timePCR方法检测各基因表达的变化,观察其时效关系。结果发现,在mRNA水平上,线粒体Cytb、ATPase6和ATPase8基因表达总体上调。Cytb和ATPase8基因在8Gy剂量范围内,呈现出随剂量增加基因表达增强的量效关系趋势;观察时效关系,发现5Gy剂量照射后4h左右,3种基因表达增强最显著,且Cytb和ATPase8基因分别持续高表达至48h和72h。因此,60Coγ射线可以诱导人淋巴细胞线粒体Cytb、ATPase6和ATPase8基因表达的改变,总体上呈现表达增强趋势。 相似文献
6.
《辐射防护》2010,(5)
为探讨电离辐射对人淋巴细胞线粒体复合物Ⅰ亚基因表达的影响,采用1、3、5、8和10Gy~(60)Co γ射线分别照射指数生长期的人淋巴细胞永生化细胞株,8h后利用逆转录PCR(RT-PCR)摸索各基因的最佳实验条件,进而利用实时荧光定量PCR(Real-timePCR)方法定量检测各基因表达变化,观察辐射对复合物Ⅰ基因表达影响的剂量效应关系;同时以5Gy~(60)Co γ射线照射人淋巴细胞后,分别于不同时间点(0.5、4、8、12、24、48和72h),同样通过RT-PCR和Real-timePCR方法检测各基因表达的变化,观察其时效关系。结果表明,在mRNA水平上,线粒体复合物Ⅰ基因表达总体上调。剂量效应关系方面,ND2基因在8Gy剂量范围内呈现出随剂量增加基因表达增强的趋势;时效关系方面,7种亚基均在5Gy剂量照射后4h左右表达增强最显著,且大部分基因可持续高表达至48或72h左右。说明电离辐射可以诱导人淋巴细胞线粒体复合物Ⅰ基因表达的改变,表达总体上调。 相似文献
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为了考察电离辐照后人外周血中Gadd45基因表达的个体差异,评价Gadd45作为基因表达辐射生物剂量计的实用性,采集了27个健康人外周血进行60Co照射,提取白细胞mRNA,以β-actin作为内对照基因,建立了相对标准曲线法实时定量聚合酶链式反应(Polymerase chain reaction,PCR)方法,并以此方法探索辐照后Gadd45表达的剂量一效应关系.结果表明,0~2.5Gy剂量范围内,Gadd45的mRNA表达水平随照射剂量增加而上调,通过拟合建立了0~2.5Gy剂量范围内,Gadd45/β-actin相对表达量与照射剂量间的剂量-效应直线方程(y=0.216 0.258x,p<0.001,R2=0.650).发现Gadd45 mRNA表达水平在个体间存在一定差异,应用该剂量-效应直线方程,可以对0~2.5Gy照射剂量范围内的血液照射剂量作相对估算. 相似文献
8.
用基因芯片技术分析不同剂量60Coγ射线照射后淋巴细胞株的差异基因表达谱 总被引:1,自引:0,他引:1
用基因芯片来筛选不同剂量辐射诱导的差异表达基因,为快速生物剂量指标的筛选提供科学依据。用0.5、3和8Gy60Coγ射线照射指数增长期的淋巴细胞永生化细胞株,24h后提取细胞总RNA、反转录成cDNA、标记后用基因芯片筛选各剂量点的差异表达基因;并用实时荧光PCR对某些基因表达水平进行定量分析。结果发现,0.5、3和8Gy剂量组分别有16、240和462个差异表达基因,其中在三个剂量组均上调或下调的基因分别为4个和3个。对TP5313基因进行实时荧光PCR定量分析,结果与芯片结果一致。电离辐射诱导的TP5313、GDF15、CDC43EP5、S100A4、IGJ和KLF2等基因的mRNA表达水平变化有可能与照射剂量有关。 相似文献
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用基因芯片来筛选不同剂量辐射诱导的差异表达基因,为快速生物剂量指标的筛选提供科学依据.用0.5、3和8Gy60Coγ射线照射指数增长期的淋巴细胞永生化细胞株,24h后提取细胞总RNA、反转录成cDNA、标记后用基因芯片筛选各剂量点的差异表达基因;并用实时荧光PCR对某些基因表达水平进行定量分析.结果发现,0.5、3和8 Gy剂量组分别有16、240和462个差异表达基因,其中在三个剂量组均上调或下调的基因分别为4个和3个.对TP5313基因进行实时荧光PcR定量分析,结果与芯片结果一致.电离辐射诱导的TP5313、GDFl5、CDC43EP5、S100A4、IGJ和KLF2等基因的mRNA表达水平变化有可能与照射剂量有关. 相似文献
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12C离子照射人淋巴细胞株Peng-EBV,剂量率约为0.3~0.5 Gy/min,辐照剂量为0、0.1、0.3、0.5、0.7、1.0、2.0 Gy。采用荧光定量PCR技术检测不同剂量点、不同时间点的MDM2和GADD45A基因相对表达水平。结果表明,人淋巴细胞株受照后,MDM2和GADD45A基因相对表达水平整体升高;MDM2基因在0.5~2.0 Gy、照射后2和12小时,以及GADD45A基因在0.7~2.0 Gy、照射后2、12、24和48小时,相对表达水平均有随着照射剂量的增加而上升的趋势。 相似文献
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《辐射研究与辐射工艺学报》2015,(1)
为观察低剂量γ-射线对人淋巴母细胞AHH1 B细胞转位基因2(B cell translocation gene 2,BTG2)基因m RNA表达水平的影响,探讨BTG2基因作为低剂量范围辐射生物剂量计的可能性,采用0-1.0 Gyγ-射线照射人淋巴母细胞,照射后不同时间点(0-72 h)提取细胞总RNA,采用实时荧光定量PCR方法检测BTG2基因的表达变化,分析该基因的时间-剂量效应关系。结果表明,照射后BTG2基因转录水平表达在低剂量范围呈剂量依赖增加,照射后24 h达峰值,之后逐渐下降,在48 h和72 h时处于平台期,在168 h恢复至初始水平。BTG2基因对低剂量电离辐射敏感,有较好的剂量效应和时间效应关系,具有开发为低剂量辐射生物剂量计的潜力。 相似文献
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《辐射防护通讯》2015,(2)
目的探讨60Coγ射线对人离体外周血CDKN1A基因表达水平的影响。方法收集3名健康人周围血,采用60Coγ射线照射,照射剂量率为0.313 Gy/min。提取血液总RNA,用实时荧光定量PCR方法检测CDKN1A基因的表达水平。结果 0~2 Gy剂量范围内,CDKN1A的mRNA相对表达水平随照射剂量增加而呈上调趋势,拟合的回归方程为:Y=0.8465+1.1015D(R=0.93,p0.01),Y=0.6273+3.0883D-0.7485D2(R=0.96,p0.05)。结论电离辐射可诱发CDKN1A基因相对表达水平发生改变,并且随照射剂量增加而增加,其中直线方程的稳定性还有待进一步验证。 相似文献
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本文利用串列加速器加速的21MeV的质子束流对人正常淋巴细胞AHH-1进行辐照,研究了质子诱导AHH-1细胞PIG3基因的mRNA表达量和细胞周期改变的剂量和时间相关性。实时定量聚合酶链式反应(PCR)结果显示,质子辐照后,PIG3基因mRNA的表达量随剂量的增大而增大,表现出很好的剂量相关性。在不同的剂量点下,表达量随时间的变化趋势也大致相似,峰值出现的时间点除8Gy剂量点出现在12h外,其他剂量点均在照后6h达到。理论拟合曲线和实验数据也呈现出很好的一致性。细胞周期检测结果显示,在每个剂量点下,G2/M期细胞随着时间的延长呈现先增加后减少的趋势。以上结果说明PIG3基因mRNA的表达量在生物剂量计的应用上可能具有一定的基础和潜力,值得进一步研究。 相似文献
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采用流式细胞术检测60Coγ-射线照射后γH2AX表达的量效和时程关系,同时探讨紫外线联合60Coγ-射线照射后γH2AX的表达情况。结果表明,不同剂量60Coγ-射线照射后γH2AX表达量与照射剂量之间呈现明显的剂量效应关系。4 Gy 60Coγ-射线照射后,γH2AX的表达在1 h达到峰值,随后逐渐减少。与假照组相比,单纯紫外线照射组γH2AX表达增加,一直稳定维持约6 h左右,随后开始减少。紫外线联合60Coγ-射线照射组与单纯60Coγ-射线照射比较,γH2AX的表达无显著性差异。结果提示采用流式细胞术检测γH2AX的表达估算受照剂量具有可行性,该法有望成为估算辐射剂量的新方法。 相似文献
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目的:观察60 Co γ射线对人外周血线粒体COXI和ATPase6基因和蛋白质水平表达的影响,探讨线粒体编码基因用于辐射生物剂量估算的可行性。方法采用60 Coγ射线照射正常人离体外周血,照射剂量率为1.013 Gy/min ,剂量分别为0、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0、2.0、3.0、4.0、5.0 Gy,。照后6小时,用RT-PCR技术检测基因的表达水平,用流式细胞仪检测蛋白质的表达水平,分别拟合最佳回归方程,建立剂量-效应曲线。结果(1)0~3.0 Gy ,COXI基因表达水平的最佳回归方程为 Y=0.629+0.256 D ( r2=0.920,p<0.01),ATPase6基因表达水平的最佳回归方程为 Y=0.221+0.805 D ( r2=0.912,p<0.01)。(2)0~5.0 Gy ,COXI蛋白质表达水平的最佳回归方程为 Y=1.054+0.595 D ( r2=0.919,p<0.01);ATPase6蛋白质表达水平与照射剂量间的关系不明显,不能拟合出最佳回归方程。结论60 Coγ射线照射人离体外周血,随着照射剂量的增加,线粒体COXI的基因与蛋白质表达水平一致,呈增加趋势,且有良好的线性关系,有望用于辐射生物剂量的估算。 相似文献
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电离辐射致人外周血有核细胞mtDNA 4977bp缺失水平分析 总被引:1,自引:1,他引:0
采集6名正常人外周血,体外进行60Coγ射线单次照射,剂量分别为0、1、2、3、4和5 Gy。照射后2小时采用实时定量PCR方法检测60Coγ射线诱发的人外周血有核细胞mtDNA 4977bp缺失(ΔmtDNA4977)和mtDNA总拷贝数(mtDNAtotal),探讨用ΔmtDNA4977为指标进行辐射事故生物剂量估算的可能性。结果表明,在0~5 Gy照射剂量范围内,6名健康人mtDNA样品中的mtDNAtotal拷贝数、ΔmtDNA4977拷贝数和ΔmtDNA4977缺失率在照射后明显高于未照射(0 Gy)的mtDNA样品(p0.05),但各照射剂量组间未见明显差异(p0.05)。提示电离辐射能够诱发人外周血mtDNA样品中4977bp缺失的累积和mtDNA总拷贝数的增加,但ΔmtDNA4977水平与受照剂量间未见明显的剂量-效应关系。 相似文献
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探讨低聚壳聚糖对受γ射线照射小鼠辐射损伤防护作用。采用γ射线照射小鼠,检测骨髓有核细胞数、淋巴细胞凋亡数、脾脏脏器系数、细胞凋亡相关基因和P53蛋白、GADD45蛋白变化。流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR技术检测凋亡基因,Western blot方法检测蛋白表达。结果表明,与单纯照射组相比,低聚壳聚糖能提高受照小鼠的存活率;提高骨髓有核细胞数,降低骨髓淋巴细胞凋亡细胞数量;下调脾脏凋亡相关基因Bax、caspas-3,上调Bc1-2,Bcl-2/Bax比值升高;抑制P53蛋白、GADD45蛋白表达。结果提示,低聚壳聚糖可能通过抑制P53蛋白、GADD45蛋白表达,影响凋亡相关基因表达,抑制凋亡细胞的产生,促进造血功能恢复,从而起到保护受照损伤小鼠作用。 相似文献