灵芝多糖及其菌群代谢产物对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及机制

目的：探讨灵芝多糖及其菌群代谢产物对HepG2细胞胰岛素抵抗状态的影响及其作用机制。方法：以胰岛素(10^-3μmol/L)和地塞米松(10μmol/L)联合建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型(insulin resistant HepG2,IRHepG2);使用CCK-8法评价灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides,GLP)和灵芝多糖肠道菌群代谢物(Ganoderma lucidum polysaccharide flora metabolite,GLP-F)的细胞毒性;使用葡萄糖试剂盒、糖原试剂盒法评价GLP和GLP-F对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗及糖原合成的影响;使用Western blot法检测了GLP与GLP-F对IR-HepG2细胞胰岛素信号级联中的关键蛋白IRS-1、AKT、GSK-3β、GLUT2、以及PEPCK的磷酸化或表达量的影响。结果：GLP和GLP-F均能显著增加IR-HepG2细胞的葡萄糖摄取量及糖原合成量(P<0.05),且GLP-F对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗促进作用显著高于GLP(P&...     

黄芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠Resistin蛋白表达的影响

目的：探讨黄芪多糖（Astragalus Polysaccharide,APS）对2型糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素（Resistin）蛋白表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、APS高、中、低剂量治疗组。用药12周后,采用SDS-PAGE检测Resistin蛋白质表达水平。结果：APS高、中剂量治疗组Resistin蛋白表达低于模型组水平（P〈0.01）。结论：APS可下调2型糖尿病大鼠Resistin蛋白表达,从而实现其降血糖作用。     

黑灵芝多糖对糖尿病大鼠血糖血脂调节及肠道菌群的影响

2型糖尿病是一种以高血糖和胰岛素抵抗为特征的代谢性疾病,它的发生、发展与肠道菌群密切相关.本实验旨在研究黑灵芝多糖对2型糖尿病大鼠的保护作用,探讨其对肠道菌群结构和代谢产物的影响.方法:选取Wistar大鼠,给予高糖高脂饲料喂养8周,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)尾静脉注射法建立大鼠糖尿病模型....     

南瓜多糖对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂联素基因表达的影响

目的:探讨南瓜多糖对2型糖尿病(2-diabetes mellitus,2-DM)大鼠糖脂代谢和脂联素(adiponectin)基因表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为5组,A:正常对照组;B:模型组;C、D、E:南瓜多糖高、中、低剂量治疗组。8周后,测定空腹血糖(fasting bloodglucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、血脂和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI);半定量RT-PCR检测adiponectin基因mRNA的表达水平。结果:南瓜多糖治疗组FBG、FINS、TG、LDL、VLDL、CH、IRI均低于模型组,而HDL的含量则高于模型组(P<0.05);adiponectinmRNA的表达高于模型组(P<0.05)。结论:南瓜多糖可上调adiponectin基因表达,降低胰岛素抵抗;降低2-DM大鼠血糖和改善其脂代谢紊乱。     

镁补充对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的：探讨补充镁对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法：将高脂饲料喂养加链脲佐菌素注射诱发的糖尿病大鼠随机分为4组,糖尿病对照组和高、中、低剂量组在高脂饲料中分别加入氧化镁0、2000、1000、200mg／kg（以镁离子计）,正常对照组为正常大鼠喂普通饲料。喂养4周,处死动物,检测空腹血糖、血清胰岛素、总抗氧化能力（T—AOC）、丙二醛（MDA）、胰腺细胞增殖活性和血清镁等指标。结果：与糖尿病对照组比较,高剂量组空腹血糖、血清胰岛素、MDA含量降低,总抗氧化能力和胰腺细胞增殖活性升高,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：镁补充对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗具有改善作用。     

佛手山药多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:探讨佛手山药多糖对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢及体内氧化应激的影响。方法:SD大鼠高脂饲料喂养,结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组(二甲双胍150 mg/(kg·d))和佛手山药多糖组(400 mg/(kg·d)),并设正常组。观察给药期间各组体质量及血糖变化,给药6周后摘眼球取血,检测甘油三酯(triacylglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,并解剖称取新鲜肝脏,测定肝糖原含量。结果:与模型组比较,佛手山药多糖能有效缓解糖尿病大鼠的症状,能明显降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖水平(P0.05),对TC和LDL-C含量有极显著的降低作用(P0.01),对TG含量有显著降低作用(P0.05),能显著增加SOD和CAT的活力,而对肝糖原,HDL-C、MDA、NO含量及GSH-Px的活力无显著影响。结论:佛手山药多糖对实验性2型糖尿病大鼠有降低血糖作用,对血脂代谢紊乱有一定的调节作用,其降糖和降脂的具体机制可能与提高机体SOD、CAT活性相关。     

姬松茸多糖对2型糖尿病大鼠代谢及抵抗素基因表达的影响

目的:探讨姬松茸多糖对2型糖尿病(2-diabetesmellitus,2-DM)大鼠糖脂代谢和抵抗素(resistin)基因表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为5组,A:正常对照组;B:模型组;C:8%姬松茸多糖组;D:4%姬松茸多糖组;E:2%姬松茸多糖组。8周后,测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂和胰岛素抵抗指数(IR);半定量RT-PCR检测resistin基因mRNA的表达水平。结果:姬松茸多糖治疗组FPG、FINS、TG、LDL、VLDL、CH、IR及resistin基因mRNA的表达均低于模型组(P0.05),而HDL的含量则高于模型组。结论:姬松茸多糖可抑制resistin基因表达,降低胰岛素抵抗;降低2-DM大鼠血糖和改善其脂代谢紊乱。     

胡椒碱对肥胖和2型糖尿病中胰岛素抵抗的改善作用及机理研究进展

对胡椒碱通过抑制食欲、调节脂质代谢、影响肠道吸收改善肥胖,通过调节能量代谢、糖代谢、脂质代谢、发挥抗炎作用改善胰岛素抵抗的研究进展进行综述,为研究胡椒碱改善肥胖和2型糖尿病的相关机制提供科学依据.     

荞麦蜂花粉多糖对人体粪便菌群代谢的影响

本文主要研究荞麦蜂花粉多糖(WFPP)在体外发酵过程中对人体粪便菌群代谢产物的影响.通过建立体外发酵模型,测定发酵液中pH值、总糖含量、NH3-N含量及短链脂肪酸含量,分析WFPP体外酵解规律,探究WFPP对人体肠道菌群的有益作用.随着发酵时间的延长,发酵液中pH值和总糖含量不断降低,发酵24 h后,WFPP-H组pH...     

薯蓣粥对T2DM大鼠肠道微生物、血糖、胰岛素的影响

目的:探讨薯蓣粥对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）大鼠肠道微生物、短链脂肪酸（short-chain fatty acids,SCFAs）血糖、胰岛素分泌的影响。方法:将60只SPF级Wister大鼠随机抽取10只为空白组,剩余50只腹部注射链脲佐菌素（STZ）制作T2DM模型,成模后大鼠随机分为模型组、薯蓣粥组、二甲双胍组、联合组;空白组和模型组每日用生理盐水灌胃5 mL,薯蓣粥组每日用薯蓣粥灌胃5 mL,二甲双胍组每日用二甲双胍水溶液灌胃,联合组用薯蓣粥+二甲双胍灌胃,共干预6周;干预期间每周检测大鼠空腹血糖（FBG）,干预后检测大鼠肠道菌群构成以及FBG、空腹胰岛素（FINS）水平、粪便内SCFAs的含量。结果:与空白组相比,模型组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素含量、胰岛素抵抗指数均升高（P<0.05）,粪便中乙酸、丙酸、丁酸含量,以及OTUs（Operational Taxonomic Units）、Chao1指数、Shannon指数明显降低（P<0.05）,厚壁菌门、疣微菌门、颤螺菌、阿克曼氏菌、梭菌的相对丰度降低（P<0.05）,变形菌门相对丰度增加（P<0.05）。干预4周,薯蓣粥组大鼠空腹血糖出现明显降低（P<0.05）。干预结束后薯蓣粥组大鼠的空腹血糖、空腹胰岛素含量、胰岛素抵抗指数均低于模型组（P<0.01）,空腹胰岛素含量、胰岛素抵抗指数与二甲双胍组、联合组相比没有统计学差异（P>0.05）。薯蓣粥组与模型组相比,粪便中乙酸、丙酸、丁酸的含量均升高（P<0.01）;OTUs指数升高,厚壁菌门、疣微菌门、阿克曼氏菌、梭菌的相对丰度升高,变形菌门的相对丰度降低（P<0.05）。结论:薯蓣粥可能通过改善T2DM大鼠肠道微生物失调,增加SCFAs含量,从而改善胰岛素抵抗,降低血糖。     

桑叶多糖对2型糖尿病大鼠GLUT4mRNA表达的影响

目的：探讨桑叶多糖（MulberryLeavesPolysaccharides,MLP）对2型糖尿病（2-DM）大鼠脂肪组织葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）基因表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、桑叶多糖高、中、低剂量治疗组。用药12周后,RT-PCR检测GLUT4mRNA基因表达水平。结果：桑叶多糖高、中、低剂量治疗组GLUT4mRNA表达高于模型组。结论：桑叶多糖可上调2型糖尿病大鼠GLUT4mRNA表达,从而实现其降血糖作用。     

南极磷虾油对2 型糖尿病小鼠降血糖功效及其机制研究

探究南极磷虾油的降血糖功效及相关机制。以雄性4周龄C57BL/6J小鼠为研究对象,除空白对照组(BCG)以外,以高脂高糖饲料结合链脲佐菌素的方法建立糖尿病模型,然后将小鼠分为低剂量南极磷虾油组(LDG,100 mg/kg)、中剂量南极磷虾油组(MDG,250 mg/kg)、高剂量南极磷虾油组(HDG,500 mg/kg)、糖尿病模型组(NCG)和阳性对照组(PCG),LDG、MDG、HDG分别灌胃不同剂量的南极磷虾油,BCG、NCG两组灌胃生理盐水,PCG灌胃二甲双胍。灌胃期间,监测小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)值及体质量变化趋势,灌胃结束后,对小鼠进行口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT),检测糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin type A1c,HbA1c)水平、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平以及抗氧化能力和抗炎能力等相关指标。结果表明:灌胃南极磷虾油的3个剂量组较糖尿病模型组,FBG值、HbA1c水平、AUC均有所改善,FINS分泌量均显著提高...     

短链脂肪酸改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗和胰腺损伤

以链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠为研究对象,研究短链脂肪酸对糖尿病小鼠血糖代谢的改善作用。通过腹腔注射200 mg/kg STZ建立糖尿病小鼠模型,研究乙酸钠、丙酸钠和丁酸钠对糖尿病小鼠进食量和体重变化、口服葡萄糖耐量(OGTT)、血糖水平、血清胰岛素水平、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)指数及胰腺组织结构的影响。结果显示:与模型组相比,乙酸钠和丙酸钠可显著降低累计进食量(p0.05),分别降低了10.09%和8.90%;乙酸钠和丁酸钠,对2型糖尿病小鼠其他指标包括体重、空腹血糖、葡萄糖耐量、胰岛素抵抗和胰腺组织损伤修复都没有显著改善作用(p0.05)。丙酸钠可以显著降低血糖水平(20.65%)和胰岛素抵抗(11.19%),增强胰岛β细胞功能(64.50%),提高葡萄糖耐量,对胰腺组织损伤起到改善作用。     

蓝莓花色苷对2型糖尿病小鼠氧化损伤的保护作用

探讨蓝莓花色苷对2型糖尿病小鼠体内抗氧化活性影响及肝脏的保护作用。采用高脂饮食联合小剂量四氧嘧啶诱导的方法建立小鼠2型糖尿病模型。50只小鼠分为正常对照组、模型组、阳性药(吡格列酮)组、蓝莓花色苷低剂量(100 mg/kg·d)给药组和蓝莓花色苷高剂量(200 mg/kg·d)给药组。阳性药及蓝莓花色苷给药组,每天灌胃给药1次,连续给药30 d。末次给药12小时后,测定小鼠空腹血糖,血清中及肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察小鼠肝脏组织形态学改变。与对照相比,模型组小鼠空腹血糖维持较高水平(P0.01),小鼠血清及肝脏组织中SOD、GSH-Px活性明显下降(P0.01),而MDA含量明显升高(P0.01),小鼠肝细胞出现变性、间质水肿及炎症细胞浸润病理变化。与模型组相比,阳性药和蓝莓花色苷给药组小鼠血糖明显降低(P0.01),SOD和GSH-Px活性升高(P0.01),MDA含量下降(P0.01),肝脏病理变化有所改善。蓝莓花色苷能够通过减轻实验性2型糖尿病小鼠机体的氧化损伤,并对肝脏损伤具有一定的保护作用。     

副干酪乳杆菌TD062对Ⅱ型糖尿病小鼠的降糖作用

对Ⅱ型糖尿病小鼠分别灌胃109,108 CFU/mL和107 CFU/mL副干酪乳杆菌TD062,研究其对糖尿病小鼠的降糖作用。同时检测糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)基因的表达情况,探讨其降糖机制。试验结果表明,副干酪乳杆菌TD062可有效改善糖尿病小鼠血糖水平、脏器指数和体重,显著提高葡萄糖耐受性及抗氧化能力,并通过降低GSK-3β的相对基因表达量,调节糖尿病模型中糖代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,从而有效预防糖尿病的发生,为功能性食品的开发提供理论依据。     

益生菌对2型糖尿病小鼠的调节作用

目的:研究益生菌对2型糖尿病小鼠的降糖效果以及潜在的降糖机制。方法:以实验室34株益生菌为研究对象,利用α-葡萄糖苷酶抑制活性筛选具有降糖功效的菌株,并通过体外表面疏水性、自聚性衡量菌株益生特性,将筛选出的目标益生菌应用于动物模型,探究其降糖功效及潜在机制。采用高脂饮食结合链脲佐菌素方法建立2型糖尿病小鼠模型,所有小鼠连续灌胃8周后,检测其血糖水平、葡萄糖耐受量、糖化血红蛋白、胰岛素水平及胰岛素抵抗状况、血清炎症因子水平、胰高血糖素样肽-1以及粪便中短链脂肪酸含量。结果:在体外筛选实验中,副干酪乳杆菌J5和干酪乳杆菌K11有着良好的抑制α-葡萄糖苷酶活性和肠道黏附能力。动物实验中,干酪乳杆菌K11能够显著降低小鼠的血糖水平(P<0.05),改善糖耐量受损以及胰岛素抵抗(P<0.05);显著降低小鼠血清中肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6含量;明显提高血清中胰高血糖素样肽-1水平和粪便中短链脂肪酸的含量(P<0.05)。结论:干酪乳杆菌K11可显著调节2型糖尿病小鼠的血糖,作用机制可能与其调节肠道菌群产物短链脂肪酸、促进胰高血糖素样肽-1分泌并调节炎症因子有关。     

白藜芦醇对KKAy 小鼠的胰岛素敏感性影响及机制

目的：观察白藜芦醇对胰岛素抵抗小鼠(KKAy)胰岛素敏感性的影响,并探讨其机制。方法：将36 只8周龄KKAy 小鼠分成3 组,其中两组KKAy 小鼠分别饲喂添加白藜芦醇的AIN93G 饲料(2g/kg 饲料 或4g/kg 饲料),另一组KKAy 小鼠为模型组,另外以12 只同周龄C57BL/6J 小鼠为对照。观察白藜芦醇对小鼠血糖、血清胰岛素 水平、葡萄糖耐量、胰岛素耐量等的影响;Western blot 实验检测不同组小鼠肝脏中沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,sirt-1)蛋白表达及胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)的磷酸化水平。结 果：白藜芦醇干预可以增强KKAy 小鼠胰岛素敏感性,改善胰岛素耐量和葡萄糖耐量;肝脏中sirt-1 的表达和IRS-1 的磷酸化水平均升高。结论：白藜芦醇可以改善小鼠胰岛素抵抗及糖耐量异常,这可能与白藜芦醇提高肝脏中sirt-1 的表达,从而激活胰岛素信号通路相关蛋白有关。