邻苯二甲酸二丁酯的毒性作用及机制

针对环境污染日益严重的现状,探讨了邻苯二甲酸二丁酯(DBP)的肝脏与生殖毒性作用.检测了血浆和肝脏中的关键酶、精子活动力与畸形率,观察了肝脏和睾丸的病理改变.结果表明,DBP可以显著升高谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、碱性磷酸酶(AKP)和丙二醛(MDA),显著降低超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT),表明DBP会诱发小鼠肝脏发生脂质过氧化过程,引起早期的肝脏损伤.DBP能够穿透血-睾屏障,干扰精子的生长和发育过程.因此,DBP是一种对雄性生殖细胞具有潜在诱变危害的遗传毒性化合物.     

臭氧降解低浓度四溴双酚A及生物毒性控制

为考察臭氧氧化技术对水中低质量浓度四溴双酚A的降解和毒性控制效能,利用臭氧反应装置研究不同pH和臭氧投加量条件下四溴双酚A(质量浓度为0.15 mg/L)的降解效果,考察反应过程中水样的急、慢性毒性和遗传毒性的变化规律及控制效果,分析毒性变化内在原因,并提出可能性降解机理.结果表明,当溶液pH为7.0、臭氧投加量为0.12 mg/L,四溴双酚A可被完全降解.反应初期,水样的急、慢性毒性迅速升高,原因主要是产生了毒性更高的有机中间产物;随着反应的进行,有毒中间产物被深度降解,急、慢性毒性均得到有效控制,且随着臭氧投加量的增加毒性控制得更快、更显著.当臭氧投加量为0.12 mg/L时,急性毒性在反应20 min时即可被完全控制,慢性毒性在反应60 min也被控制至0.76 TU,反应后水样的急、慢性毒性均满足排放标准.反应过程中水样的致突变比均小于2.0,不具有基因水平的遗传毒性.降解机理分析表明,臭氧降解四溴双酚A主要包括脱溴、β位断裂、加成、去羟基化、甲基化等反应过程.     

高铁酸盐氧化法降解四溴双酚A及生物毒性控制

为考察高铁酸盐氧化法对四溴双酚A的降解规律、毒性控制效能和降解机理,利用烧杯试验研究了氧化剂投加量、溶液p H对四溴双酚A降解的影响,利用发光细菌考察急、慢性生物毒性的变化及控制效果,并提出可能性降解机理.结果表明,高铁酸盐可高效地降解四溴双酚A,当两者质量浓度均为0.15 mg/L时,在不同p H条件下(6.0~9.0)四溴双酚A均能被完全降解.更高毒性有机中间产物的积累导致反应初期水样的急、慢性毒性有所增强,但随着反应时间延长高铁酸盐氧化法对急、慢性毒性均有良好的控制效果,最佳反应p H为8.0,此时急、慢性毒性当量分别降低至0.02和10.5 TU.机理分析表明,四溴双酚A的降解途径主要包括加成反应、β位断裂反应、去质子化反应和脱溴反应.