海参磷脂型二十碳五烯酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏功能改善作用的研究

目的:研究海参磷脂型二十碳五烯酸（Eicosapentaenoic Acid Phosphatidy lcholine,EPA-PC）对链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠肾脏功能的改善作用。方法:通过腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,经不同剂量海参EPA-PC（25和75mg/kg,以EPA含量计）灌胃8w。实验结束后,分别检测大鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量、肾脏指数、24h尿量、血清尿素氮（BUN）、尿总蛋白、白蛋白（mAlb）、尿酸（UA）含量及β-N乙酰葡萄糖苷酶（NAG）活性。结果:海参EPA-PC可显著改善糖尿病大鼠的口服葡萄糖耐量（p<0.05）,降低糖尿病大鼠的肾脏指数（p<0.01）、24h尿量、血清BUN、尿总蛋白、mAlb、UA含量及NAG活性（p<0.01）。结论:海参EPA-PC对糖尿病大鼠的肾脏功能具有较好的改善作用。      

橄榄苦苷对高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的降血糖作用研究

目的 研究橄榄苦苷(oleuropein,OP)对高脂饮食(high-fatdiet,HFD)联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病模型小鼠的降血糖作用。方法 使用高脂饮食(high-fat diet)联合STZ建立高血糖小鼠模型,将高血糖小鼠分为模型组(HFD/STZ)及橄榄苦苷组(HFD/STZ+OP),将正常小鼠作为对照组(chow)。对于橄榄苦苷组小鼠,以200 mg/kg体重的剂量灌胃橄榄苦苷11 w。测定3组小鼠的空腹血糖、葡萄糖耐受性及肝脏、胰脏和附睾脂肪的质量和系数,用H&E染色的方法检测OP对糖尿病小鼠胰岛损伤的影响。结果 橄榄苦苷能够显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖(337.5vs.477.0mg/dL);橄榄苦苷能促进胰岛素的早期分泌,在一定程度上改善糖尿病小鼠的葡萄糖不耐受;橄榄苦苷增加了HFD/STZ诱导的糖尿病小鼠的胰腺胰岛面积。结论 橄榄苦苷具有良好的改善HFD/STZ诱导的2型糖尿病的作用。     

蝙蝠蛾拟青霉Cs-4提取物对糖尿病SD大鼠肾脏的保护作用

本文通过链脲佐菌素建立早期糖尿病肾病大鼠模型,考察蝙蝠蛾拟青霉Cs-4提取物高剂量组(2 g/kg·d、中剂量组（0.5 g/kg·d）和低剂量组（0.05 g/kg·d）灌胃给药3周后,对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。实验结果表明,与模型组相比,Cs-4高剂量组能够缓解糖尿病大鼠体重的下降（p<0.05）,降低血糖、尿糖和尿微量白蛋白排泄率（p<0.01）;对肾功能检测指标结果表明,Cs-4能显著降低血清尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、肌酐含量（p<0.01）,同时提高血清超氧化物转化酶（SOD）活力（p<0.01）,丙二醛（MDA）含量明显减少（p<0.01）。肾脏组织切片HE染色结果也表明,Cs-4给药后,肾脏炎症细胞浸润现象明显减少,说明Cs-4提取物能够很好的抗糖尿病和保护肾脏损伤。      

黄秋葵水提物对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:探索黄秋葵水提物对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响。方法:将雄性SD大鼠按体重随机分为正常对照组和实验组,分别饲以普通饲料和高糖高脂饲料。4周后,实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病模型,之后按血糖随机分为模型组、阳性对照组（0.64 g/kg降糖宁混悬液灌胃）、黄秋葵水提物高、中、低剂量组（分别以2.60、1.56、0.78 g/kg黄秋葵冻干粉添加到饲料中）,持续4周。记录大鼠体重、摄食量、饮水量、尿量,检测空腹血糖及总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。结果:黄秋葵高剂量组血糖低于模型组和低剂量组（p<0.05,p<0.05）;黄秋葵各剂量组的TC值显著低于模型组（p<0.01）;高剂量组LDL-C低于模型组（p<0.01）。结论:黄秋葵水提物能显著降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂水平。      

黄秋葵水提物对2型糖尿病大鼠血尿酸及肾功能的影响

目的:探讨黄秋葵水提物对2型糖尿病大鼠血尿酸水平及肾脏功能的影响。方法:将72只SD雄鼠随机分为正常对照组（8只）和2型糖尿病造模组（64只）,除正常对照组为普通饲料,其余均以高糖高脂饲料喂养。4周后,造模组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病动物模型。成模大鼠随机分为5组:糖尿病模型组、阳性对照组（0.64 g/kg·d-1降糖宁灌胃）、黄秋葵低、中、高剂量组（分别按每公斤体重给予0.78、1.56、2.60 g黄秋葵水提物添加到高糖高脂饲料中）,4周后,采集大鼠尿样,处死大鼠,称量肾脏重量以计算肾脏系数,同时测血尿酸、血肌酐和血尿素氮。结果:与糖尿病模型组比较,黄秋葵水提物高剂量组血尿酸水平降低（p<0.05）,低、中、高剂量组大鼠的血肌酐和血尿素氮均有不同程度的下降,但差异无统计学意义（p>0.05）。结论:适宜剂量的黄秋葵水提物可降低2型糖尿病大鼠血尿酸水平,其对肾脏的保护作用有待进一步研究。      

杜仲叶多糖对糖尿病大鼠的降血糖作用

本研究探讨了杜仲叶多糖对糖尿病大鼠的降血糖作用。建立糖尿病模型大鼠,采用杜仲叶多糖干预。检测其清除DPPH、ABTS自由基能力,对α-葡萄糖苷酶抑制活性及空腹血糖（FBG）、尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、Caspase-3、p38MAPK及TGF-β1蛋白水平。结果表明,杜仲叶多糖浓度为1 mg/mL时,其DPPH自由基清除率为65.15%、对ABTS自由基清除率49.68%。杜仲叶多糖高剂量组的Iα-glucosidase为90.47%,FBG和BUN分别为9.21 mmol/L、6.85 mmol/L,与其他各组差异显著（p<0.05）。杜仲叶多糖高剂量组的MDA、GSH-Px和SOD分别为7.27 μmol/L、54.27 U/mg和81.27 μg/mL,均明显好于其他实验组（p<0.05）。杜仲叶多糖高剂量组的Caspase-3、p38MAPK TGF-β1分别为0.70、0.69、0.71,显著低于阳性对照组（p<0.05）。研究结果表明,杜仲叶多糖可明显降低糖尿病大鼠FBG水平,具有较好的抗氧化作用,对糖尿病大鼠的胰岛细胞具有一定的保护作用。     

蛹虫草对糖尿病大鼠肾脏病程发展的抑制作用

目的：研究蛹虫草(Cordyceps militaris)对糖尿病大鼠肾脏病程发展的抑制作用。方法：采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型。经蛹虫草(400mg/kg,以体质量计)灌胃8周后,分别检测大鼠空腹血糖值和肾脏指数;并收集大鼠24h尿液,检测尿液中微量白蛋白( mAlb)、β-N乙酰葡萄糖苷酶(NAG)含量;测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)含量;通过RT-PCR法测定肾脏中转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达;Western blotting检测肾脏中TGF-β1蛋白表达;免疫组化法检测肾脏中Ⅳ型胶原表达。结果：蛹虫草能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖(P＜0.05)、肾脏指数(P＜0.01)、24h排尿量(P＜0.01)、尿微量白蛋白排泄率(UAER) (P＜0.01)和NAG排泄率(P＜0.01);同时能够降低血清中BUN、Cr、UA含量(P＜0.05);下调TGF-β1、TGFβRⅡ和CTGF的mRNA表达(P＜0.01),减少TGF-β1及Ⅳ型胶原的蛋白表达(P＜0.01)。结论：蛹虫草具有良好的降血糖及改善肾脏滤过功能的作用,其机制可能与抑制TGF-β1、TGFβRⅡ和CTGF等基因表达,减少胶原物质在肾脏中的积累有关。     

海参虫草复剂对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究

目的:研究海参虫草复剂（Apostichopus japonicus and Cordyceps militaris,AC）对链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用。方法:采用一次性腹腔注射STZ60mg/kg建立大鼠糖尿病模型,在长期高血糖环境下造成对肾脏的损伤。糖尿病大鼠分为海参虫草复剂低剂量组和高剂量组,灌胃剂量分别为300、1200mg/kg.bw,8周后分别检测大鼠肾肥大指数、尿中总蛋白、微量白蛋白（Microalbuminuria,mAlb）和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-Glucosaminidase,NAG）含量,并取肾皮质对其结构变化进行显微和亚显微观察。结论:海参虫草复剂能显著防止糖尿病肾病大鼠肾小球肥大、降低mAlb与NAG排泄率、降低肾小管内溶酶体数量、减轻肾小管的肿胀程度、保护肾小管刷状缘结构,说明海参虫草复剂对糖尿病大鼠肾脏的结构和功能具有显著的保护作用。      

蒙古扁桃不同极性部位对肝纤维化大鼠的保护作用及机制研究

探讨蒙古扁桃不同极性部位对四氯化碳致肝纤维化大鼠的作用及可能机制。雄性SD大鼠分为7组,每组10只。以四氯化碳建立肝纤维化大鼠模型,将成模大鼠分为模型组、水飞蓟素组(0.05 g/kg)阳性药组和蒙古扁桃石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水部位提取物组,同批未给四氯化碳的大鼠为正常对照组。给药8周后,测血清中的丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、透明质酸（hyaluronic acid, HA）、层粘连蛋白（laminin,LN）、Ⅲ型前胶原（type Ⅲ collagen,PC-Ⅲ）和Ⅳ型胶原（type Ⅳ collagen ,Col-Ⅳ）含量并计算肝指数和脾指数;同时测肝组织中MDA、SOD、羟脯氨酸（hydroxyproline,HYP）含量及转化生成因子β1（Transforming growth factor β1 protein,TGF-β1）、Smad3（mothers against decapentaplegic homolog）和Smad7的表达。与模型组比较,蒙古扁桃药材各极性部位大鼠的体质量显著增加（P<0.05）,血清和组织中MDA显著降低（P<0.05）,血清中SOD显著升高（P<0.05）,石油醚、水部位大鼠肝指数显著降低（P<0.05）;病理学检查结果显示,蒙古扁桃药材各部位给药组大鼠肝纤维化有明显改善;蒙古扁桃石油醚部位和正丁醇部位可显著降低血清中AST、ALP、HA、PC-Ⅲ含量（P<0.05）及下调组织中HYP、TGF-β1和Smad3的水平（P<0.05）;蒙古扁桃正丁醇部位可显著降低血清中ALT含量（P<0.05）。蒙古扁桃药材石油醚、正丁醇提取物对肝纤维化有显著改善作用,是保护肝纤维化的优选活性部位,其机制可能是通过调节胶原合成异常及TGF-β1/Smad 信号通路来发挥作用。     

江苏地产浒苔多糖对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

为研究江苏地产浒苔多糖对酒精性大鼠胃黏膜损伤的保护作用和机制,将Wistar大鼠随机分成生理盐水组、模型组、浒苔多糖各剂量组（100,200,400 mg/kg）以及阳性对照组（奥美拉唑,300 mg/kg）,每组各10只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤模型。给予浒苔多糖7 d后,观察胃黏膜组织的大体和病理组织改变,测定胃液分泌量、胃酸浓度,胃组织中黏液蛋白、丙二醛（MDA）、氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-Px）、大鼠白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、以及环氧酶（COX-2）等生化指标的活力或含量。结果表明:浒苔多糖能明显改善胃黏膜组织损伤情况,降低损伤积分（p<0.01）,提高酒精性损伤抑制率;在高剂量组能显著降低胃液量的分泌（p<0.05）,提高胃组织GSH-Px,降低炎性因子IL-1β和TNF-α的释放（p<0.01）;各剂量组均能降低胃组织中MDA的含量和COX-2的活力（p<0.05或p<0.01）,显著提高SOD的活力以及胃黏液蛋白的浓度（p<0.05或p<0.01）。江苏地产浒苔多糖对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子,提高抗氧化、降低脂质过氧化、抑制炎症因子释放的能力有关。      

黄芪甲苷对镉联合高脂高糖致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用

研究了黄芪甲苷对镉联合高脂高糖致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用。采用高脂高糖联合镉损伤建立糖尿病模型。小鼠随机分为正常组、模型组和保护组。建模8周后,保护组灌胃不同浓度黄芪甲苷（Astragaloside IV,AS-IV）4周,检测其空腹血糖及胰脏组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽（GSH）含量;胰脏组织做超薄切片并在透射显微镜下观察其亚细胞结构变化。结果显示,模型组MDA含量显著上升,为空白组的1.90倍（p<0.01）,SOD、GSH含量下降,分别为空白组的48.10%（p<0.01）、44.40%（p<0.05）;与模型组比,低、中、高浓度保护组血糖水平降低,低、中、高剂量组MDA含量为模型组的82.10%（p<0.05）、68.40%（p<0.01）、58.90%（p<0.01）,中、高剂量组SOD含量增加1.52倍（p<0.05）、1.72倍（p<0.01）,高剂量保护组GSH含量增加最明显,为模型组2.00倍（p<0.01）,透射电镜结果表明胰脏亚细胞结构分泌颗粒体密度、线粒体密度明显增高,说明高糖环境可加剧胰脏发生氧化应激,造成损伤;摄入AS-IV能显著降低各指标含量,减弱损伤程度。黄芪甲苷可能通过清除自由基,减少胰脏氧化损伤,保护其正常功能。     

一种含姜黄食品对去卵巢模型鼠骨组织的影响

目的:探讨一种含姜黄食品对去卵巢模型鼠骨组织变化的影响。方法:采用双侧去卵巢法制备去卵巢诱发骨质疏松大鼠模型,将动物分为假手术组、模型对照组、含姜黄受试物组和不含姜黄受试物组,连续喂养90 d,测定各组大鼠体重变化、血清中骨保护素（Osteoprotegerin,OPG）及核因子Κ-β受体活化因子配体（Receptor Activator for Nuclear FactorΚ-βLigand,RANKL）水平、大鼠股骨长度以及骨组织形态学检测。结果:喂养90 d后,姜黄组大鼠体重增长趋势与假手术组较为接近（p>0.05）。姜黄组大鼠血清OPG水平、股骨长度、骨小梁厚度以及成骨细胞数显著高于模型对照组（p<0.01）,RANKL水平、骨小梁间隙以及破骨细胞数显著低于模型对照组（p<0.01）。姜黄组与不含姜黄组比较,大鼠血清中OPG、骨小梁厚度高于不含姜黄组（p<0.05）,RANKL、骨小梁间隙低于不含姜黄组（p<0.05）;姜黄组大鼠股骨长度及成骨细胞数显著高于不含姜黄组（p<0.01）,破骨细胞数显著少于不含姜黄组（p<0.01）。结论:实验结果表明,此含姜黄食品对去卵巢模型鼠骨组织退变有一定的抑制作用。      

两种海参多肽对糖尿病大鼠肾脏的防护作用研究

目的:研究海地瓜与仿刺参酶解液对Ⅰ、Ⅱ型糖尿病大鼠的肾脏系数和生化指标的作用,为进一步开发海地瓜与仿刺参的利用提供理论依据。方法:以Ⅰ、Ⅱ型糖尿病大鼠为模型,适应性饲养7 d后,分为预防组与治疗组,空腹注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型,测定各组大鼠的空腹血糖、血清、组织等生化指标。结果:与模型组相比,预防组与治疗组均能显著降低(p<0.01)糖尿病大鼠的空腹血糖、糖化血清蛋白,改善糖耐量;显著降低尿素氮、肌酐、尿蛋白、低密度脂蛋白胆固醇,显著升高(p<0.01)高密度脂蛋白胆固醇。结论:两种海参多肽均可显著(p<0.01)改善Ⅰ、Ⅱ型糖尿病大鼠的糖、脂代谢等指标,从而达到对糖尿病预防和缓解的功效。      

荔枝汁对情绪应激大鼠血脂的影响

目的:研究荔枝汁对情绪应激大鼠血脂代谢的调节作用。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组、荔枝汁组,采用不确定性空瓶刺激的方法建立大鼠焦虑模型,造模前分别给予大鼠灌服生理盐水（对照组、模型组）、荔枝汁（荔枝汁组）,14d后利用旷场实验测试大鼠行为,随后测定大鼠血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平,并计算非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）含量、TG/HDL-C、LDL-C/HDL-C的比值。结果:对照组体质量及食物利用率极显著高于其余各组（p<0.01）;各组大鼠总运动距离及直立次数差异无显著性（p>0.05）,模型组中央区停留时间以及中央区进入次数均显著低于对照组和荔枝汁组（p<0.05）,模型组修饰次数显著高于荔枝汁组（p<0.05）;模型组的血浆TC显著高于对照组（p<0.05）、non-HDL-C显著高于对照组和荔枝汁组（p<0.05）、LDL-C极显著高于对照组（p<0.01）;模型组的血浆TG/HDL-C显著低于对照组（p<0.05）;荔枝汁组的血浆HDL-C显著高于对照组和模型组（p<0.05）;在血浆LDL-C/HDL-C方面,模型组极显著地高于对照组和荔枝汁组（p<0.01）。结论:荔枝汁能降低焦虑水平并改善血脂代谢。      

乌贼墨汁黑色素对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用

目的：探究不同剂量的乌贼墨汁黑色素对链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导的糖尿病肾病模型小鼠肾 脏的保护作用及其机制。方法：采用腹腔注射STZ方法建立糖尿病肾病小鼠模型,将实验小鼠分为正常组、模型 组、阳性治疗组（盐酸二甲双胍120 mg/kg,以体质量计,下同）、黑色素低（120 mg/kg）、中（240 mg/kg）、高 （480 mg/kg）剂量组,连续灌胃4 周,测定肾脏指数、肾功能、肾脏抗氧化体系相关酶活力;组织切片观察肾脏形 态变化;实时荧光定量聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,RT-PCR）测定诱发肾脏纤维化细胞因 子的mRNA表达量。结果：与模型组相比,乌贼墨汁黑色素中、高剂量组能极显著增强肾功能（P＜0.01）,提高 抗氧化酶活性（P＜0.05或P＜0.01）,减少丙二醛含量（P＜0.05或P＜0.01）,降低肾纤维化转化生长因子及其受 体mRNA的表达（P＜0.01）,上调抗炎性因子过氧化酶体增殖物活化受体mRNA表达量（P＜0.01）;高剂量组肾 小管基底及系膜区细胞外基质积聚减轻,肾小管间质纤维化程度下降;低剂量组无显著差异。结论：中、高剂量的 乌贼墨汁黑色素能减轻糖尿病肾病的肾发炎,增强肾功能,其作用机制可能与提高肾脏抗氧化能力,抑制肾纤维化 细胞因子的过度表达相关。     

鸡矢藤颗粒剂干预大鼠肝纤维化模型TGF-β1/Smad通路试验

将30只大鼠随机分为正常对照组(A组)、非鸡矢藤治疗模型组(B组)和鸡矢藤模型组(C组)。8周后荧光实时定量法检测TGF-β_1、Smad3和Smad7的mRNA的表达。结果表明:从白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)酶联免疫数据看,C组与A组差异极显著(P0.01),与B组差异显著(P0.05);B组与A组差异极显著(P0.01)。采用鸡矢藤治疗后,可以明显抑制TGF-β_1 mRNA的表达,C组与A组差异显著(t=2.245,P0.05),与B组差异极显著(t=1.142,P0.01);采用鸡矢藤治疗后,可以明显抑制Smad3 mRNA的表达,C组与A组差异显著(t=2.149,P0.05),与B组差异极显著(t=1.206,P0.01);采用鸡矢藤治疗后,可以提升Smad7 mRNA的表达,C组与A组差异显著(t=2.201,P0.05),与B组差异极显著(t=1.007,P0.01)。鸡矢藤可以抑制TGF-β_1 mRNA和Smad3 mRNA的表达,促进Smad7 mRNA的表达。研究表明,在肝纤维化的作用机制中,存在Smad3 mRNA-(TGF-β_1 mRNA)-Smad7 mRNA的轴性作用通道。     

硒蛋白Se-76P对STZ诱导的小鼠糖尿病肾病模型肾功能及生化指标的影响

研究含硒蛋白（Se-76P）对链脲佐菌素（STZ）诱导的小鼠糖尿病肾病的保护作用。C57BL/6J雄性小鼠腹腔注射STZ（40 mg/kg）制备糖尿病肾病模型,将60只小鼠分为六组,正常对照组（Ⅰ组）、糖尿病肾病模型组（Ⅱ组）、模型+Se-76P低剂量组（Ⅲ组）、模型+Se-76P中剂量组（Ⅳ组）、模型+Se-76P高剂量组（Ⅴ组）和模型+胰岛素治疗组（Ⅵ组）。各组小鼠均采用皮下注射方式给药,Ⅰ组和Ⅱ组给予生理盐水;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别给予低（20μmol/kg）、中（40μmol/kg）、高（60μmol/kg）浓度Se-76P蛋白;Ⅵ组给予5 U/kg·d胰岛素。各组连续给药4周,每周测量小鼠体重;实验结束后检测各组小鼠空腹血糖、血清肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）水平;检测各组小鼠尿肌酐（UCr）和尿微量白蛋白（MAU）水平,并计算肌酐清除率（CCr）;检测肾组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）水平。与模型组相比,Se-76P各治疗组空腹血糖值均降低;SCr、BUN、UCr、MAU水平以及CCr均显著降低（p<0.01或0.05）;肾组织中MDA水平明显降低（p<0.01）,而SOD和GPx活性明显升高（p<0.01或0.05）。Se-76P可能通过提高SOD和GPx活性,提升抗氧化水平,改善STZ诱导的糖尿病肾病小鼠模型的肾功能。      

干巴菌多糖对急性酒精损伤小鼠的抗氧化作用

目的:研究干巴菌多糖（Refined polysaccharide from Thelephora ganbajun,RPTG）对急性酒精损伤小鼠心脏、脾脏及肾脏的保护作用。方法:经超声波辅助热水浸提及去蛋白得到干巴菌多糖。将小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、RPTG各剂量组,建立小鼠急性酒精肝损伤模型。取小鼠心脏、脾脏及肾脏,测定其丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量;超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及过氧化氢酶（catalase,CAT）活性。结果:与模型对照组相比,RPTG高、中、低剂量组均可以显著或极显著提高心脏、脾脏和肾脏的GSH含量、SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性（p<0.05或p<0.01）;均可以显著或极显著降低心脏、脾脏和肾脏的MDA含量（p<0.05或p<0.01）。结论:RPTG对酒精性肝损伤小鼠心脏、脾脏及肾脏具有明显的抗氧化作用。      

大米蛋白的BN大鼠致敏动物模型建立

以大米蛋白为过敏原,腹腔注射致敏雌性棕色挪威大鼠(BN大鼠),建立大米蛋白过敏BN大鼠动物模型。观察BN大鼠全身主动过敏反应及体重、体温、免疫脏器指数变化,检测其血清特异性Ig G、总Ig E和特异性Ig E水平,并测定血浆组胺释放水平及各组大鼠的血象变化。结果显示,实验第42 d大米蛋白激发实验后,实验组大鼠全部呈过敏反应阳性,且体温降低,脾脏指数显著增大(p<0.01),体内白细胞和嗜酸粒细胞数目升高(p<0.05);实验组血清特异性Ig G显著升高(p<0.01),总Ig E以及血浆组胺释放量均高于对照组(p<0.05),实验第14 d和42 d血清特异性Ig E高于对照组,第28 d无明显变化(p<0.05)。本实验结果证明BN大鼠是评价大米蛋白致敏性较为理想的动物模型。