橄榄苦苷对高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的降血糖作用研究

目的 研究橄榄苦苷(oleuropein,OP)对高脂饮食(high-fatdiet,HFD)联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病模型小鼠的降血糖作用。方法 使用高脂饮食(high-fat diet)联合STZ建立高血糖小鼠模型,将高血糖小鼠分为模型组(HFD/STZ)及橄榄苦苷组(HFD/STZ+OP),将正常小鼠作为对照组(chow)。对于橄榄苦苷组小鼠,以200 mg/kg体重的剂量灌胃橄榄苦苷11 w。测定3组小鼠的空腹血糖、葡萄糖耐受性及肝脏、胰脏和附睾脂肪的质量和系数,用H&E染色的方法检测OP对糖尿病小鼠胰岛损伤的影响。结果 橄榄苦苷能够显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖(337.5vs.477.0mg/dL);橄榄苦苷能促进胰岛素的早期分泌,在一定程度上改善糖尿病小鼠的葡萄糖不耐受;橄榄苦苷增加了HFD/STZ诱导的糖尿病小鼠的胰腺胰岛面积。结论 橄榄苦苷具有良好的改善HFD/STZ诱导的2型糖尿病的作用。     

蛹虫草对糖尿病大鼠肾脏病程发展的抑制作用

目的：研究蛹虫草(Cordyceps militaris)对糖尿病大鼠肾脏病程发展的抑制作用。方法：采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型。经蛹虫草(400mg/kg,以体质量计)灌胃8周后,分别检测大鼠空腹血糖值和肾脏指数;并收集大鼠24h尿液,检测尿液中微量白蛋白( mAlb)、β-N乙酰葡萄糖苷酶(NAG)含量;测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)含量;通过RT-PCR法测定肾脏中转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达;Western blotting检测肾脏中TGF-β1蛋白表达;免疫组化法检测肾脏中Ⅳ型胶原表达。结果：蛹虫草能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖(P＜0.05)、肾脏指数(P＜0.01)、24h排尿量(P＜0.01)、尿微量白蛋白排泄率(UAER) (P＜0.01)和NAG排泄率(P＜0.01);同时能够降低血清中BUN、Cr、UA含量(P＜0.05);下调TGF-β1、TGFβRⅡ和CTGF的mRNA表达(P＜0.01),减少TGF-β1及Ⅳ型胶原的蛋白表达(P＜0.01)。结论：蛹虫草具有良好的降血糖及改善肾脏滤过功能的作用,其机制可能与抑制TGF-β1、TGFβRⅡ和CTGF等基因表达,减少胶原物质在肾脏中的积累有关。     

鸡矢藤颗粒剂干预大鼠肝纤维化模型TGF-β1/Smad通路试验

将30只大鼠随机分为正常对照组(A组)、非鸡矢藤治疗模型组(B组)和鸡矢藤模型组(C组)。8周后荧光实时定量法检测TGF-β_1、Smad3和Smad7的mRNA的表达。结果表明:从白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)酶联免疫数据看,C组与A组差异极显著(P0.01),与B组差异显著(P0.05);B组与A组差异极显著(P0.01)。采用鸡矢藤治疗后,可以明显抑制TGF-β_1 mRNA的表达,C组与A组差异显著(t=2.245,P0.05),与B组差异极显著(t=1.142,P0.01);采用鸡矢藤治疗后,可以明显抑制Smad3 mRNA的表达,C组与A组差异显著(t=2.149,P0.05),与B组差异极显著(t=1.206,P0.01);采用鸡矢藤治疗后,可以提升Smad7 mRNA的表达,C组与A组差异显著(t=2.201,P0.05),与B组差异极显著(t=1.007,P0.01)。鸡矢藤可以抑制TGF-β_1 mRNA和Smad3 mRNA的表达,促进Smad7 mRNA的表达。研究表明,在肝纤维化的作用机制中,存在Smad3 mRNA-(TGF-β_1 mRNA)-Smad7 mRNA的轴性作用通道。     

原花青素对糖尿病大鼠肾的保护作用

本文主要研究了原花青素(PC)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并初步探讨其作用机制。实验中采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)损伤建立糖尿病大鼠模型。将造模大鼠按照体重随机分为模型组和实验组,同时设立正常组。实验组,每日腹腔注射原花青素150 mg/kg,其余2组腹腔注射等体积的生理盐水,连续给药4周后,检测血糖(BG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肾脏组织中丙二醛(MDA)、蛋白羰基化(PCO)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性,光镜观察肾组织结构。结果表明,与正常组相比,模型组TC、TG显著升高了4.02倍和6.88倍(p0.01),肾脏组织中的SOD活性降低27.88%,CAT活性降低了17.61%(p0.01),肾脏组织MDA、PCO含量显著升高了51.10%和81.36%(p0.01);与模型组相比,实验组大鼠血糖、TC和TG水平明显降低了50.84%、55.70%和70.52%(p0.01),肾脏组织中的SOD、CAT活性明显升高了26.05%和12.97%(p0.01),肾脏组织MDA、PCO含量显著降低到21.54%和11.86%(p0.01)。病理切片显示,PC保护可减轻STZ引起的肾小球萎缩等病理损伤。由结果可知,原花青素对糖尿病大鼠肾具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

蝙蝠蛾拟青霉Cs-4提取物对糖尿病SD大鼠肾脏的保护作用

本文通过链脲佐菌素建立早期糖尿病肾病大鼠模型,考察蝙蝠蛾拟青霉Cs-4提取物高剂量组(2 g/kg·d、中剂量组(0.5 g/kg·d)和低剂量组(0.05 g/kg·d)灌胃给药3周后,对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。实验结果表明,与模型组相比,Cs-4高剂量组能够缓解糖尿病大鼠体重的下降(p0.05),降低血糖、尿糖和尿微量白蛋白排泄率(p0.01);对肾功能检测指标结果表明,Cs-4能显著降低血清尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐含量(p0.01),同时提高血清超氧化物转化酶(SOD)活力(p0.01),丙二醛(MDA)含量明显减少(p0.01)。肾脏组织切片HE染色结果也表明,Cs-4给药后,肾脏炎症细胞浸润现象明显减少,说明Cs-4提取物能够很好的抗糖尿病和保护肾脏损伤。     

海参磷脂型二十碳五烯酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏功能改善作用的研究

目的：研究海参磷脂型二十碳五烯酸（Eicosapentaenoic Acid Phosphatidy lcholine,EPA-PC）对链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠肾脏功能的改善作用。方法：通过腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,经不同剂量海参EPA-PC（25和75mg/kg,以EPA含量计）灌胃8w。实验结束后,分别检测大鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量、肾脏指数、24h尿量、血清尿素氮（BUN）、尿总蛋白、白蛋白（mAlb）、尿酸（UA）含量及β-N乙酰葡萄糖苷酶（NAG）活性。结果：海参EPA-PC可显著改善糖尿病大鼠的口服葡萄糖耐量（p〈0.05）,降低糖尿病大鼠的肾脏指数（p〈0.01）、24h尿量、血清BUN、尿总蛋白、mAlb、UA含量及NAG活性（p〈0.01）。结论：海参EPA-PC对糖尿病大鼠的肾脏功能具有较好的改善作用。     

黄秋葵水提物对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:探索黄秋葵水提物对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响。方法:将雄性SD大鼠按体重随机分为正常对照组和实验组,分别饲以普通饲料和高糖高脂饲料。4周后,实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型,之后按血糖随机分为模型组、阳性对照组(0.64 g/kg降糖宁混悬液灌胃)、黄秋葵水提物高、中、低剂量组(分别以2.60、1.56、0.78 g/kg黄秋葵冻干粉添加到饲料中),持续4周。记录大鼠体重、摄食量、饮水量、尿量,检测空腹血糖及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:黄秋葵高剂量组血糖低于模型组和低剂量组(p0.05,p0.05);黄秋葵各剂量组的TC值显著低于模型组(p0.01);高剂量组LDL-C低于模型组(p0.01)。结论:黄秋葵水提物能显著降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂水平。     

海参对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制的研究

目的：研究海参对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法： 采用一次性腹腔注射STZ的方法建立糖尿病大鼠模型,在长期高血糖环境下造成对肾脏的损伤。灌胃海参(800mg/(kg·d)8周后,分别检测大鼠空腹血糖值、尿糖含量、肾脏指数和尿总蛋白、微量白蛋白(mAlb)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)排泄率;采用RT-PCR方法测定大鼠肾脏中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF) mRNA的表达水平。结果：海参能显著降低STZ诱导的糖尿病大鼠空腹血糖值、尿糖含量、肾脏指数以及尿总蛋白、mAlb和NAG排泄率(P＜0.05或P＜0.01),并且能显著上调糖尿病大鼠PPARγmRNA,下调TGF-β1和CTGF(P＜0.05) mRNA的表达。结论：海参对糖尿病大鼠具有良好的降血糖及改善肾脏滤过功能的作用,其机制可能与促进肾脏中PPARγmRNA的表达,抑制TGF-β1和CTGF mRNA的表达有关,最终实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

黄秋葵水提物对2型糖尿病大鼠血尿酸及肾功能的影响

目的:探讨黄秋葵水提物对2型糖尿病大鼠血尿酸水平及肾脏功能的影响。方法:将72只SD雄鼠随机分为正常对照组(8只)和2型糖尿病造模组(64只),除正常对照组为普通饲料,其余均以高糖高脂饲料喂养。4周后,造模组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病动物模型。成模大鼠随机分为5组:糖尿病模型组、阳性对照组(0.64 g/kg·d-1降糖宁灌胃)、黄秋葵低、中、高剂量组(分别按每公斤体重给予0.78、1.56、2.60 g黄秋葵水提物添加到高糖高脂饲料中),4周后,采集大鼠尿样,处死大鼠,称量肾脏重量以计算肾脏系数,同时测血尿酸、血肌酐和血尿素氮。结果:与糖尿病模型组比较,黄秋葵水提物高剂量组血尿酸水平降低(p0.05),低、中、高剂量组大鼠的血肌酐和血尿素氮均有不同程度的下降,但差异无统计学意义(p0.05)。结论:适宜剂量的黄秋葵水提物可降低2型糖尿病大鼠血尿酸水平,其对肾脏的保护作用有待进一步研究。     

两种海参多肽对糖尿病大鼠肾脏的防护作用研究

目的:研究海地瓜与仿刺参酶解液对Ⅰ、Ⅱ型糖尿病大鼠的肾脏系数和生化指标的作用,为进一步开发海地瓜与仿刺参的利用提供理论依据。方法:以Ⅰ、Ⅱ型糖尿病大鼠为模型,适应性饲养7 d后,分为预防组与治疗组,空腹注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型,测定各组大鼠的空腹血糖、血清、组织等生化指标。结果:与模型组相比,预防组与治疗组均能显著降低(p0.01)糖尿病大鼠的空腹血糖、糖化血清蛋白,改善糖耐量;显著降低尿素氮、肌酐、尿蛋白、低密度脂蛋白胆固醇,显著升高(p0.01)高密度脂蛋白胆固醇。结论:两种海参多肽均可显著(p0.01)改善Ⅰ、Ⅱ型糖尿病大鼠的糖、脂代谢等指标,从而达到对糖尿病预防和缓解的功效。     

一种含D-松醇发酵饮料对2型糖尿病大鼠肝损伤的干预作用

研究一种含D-松醇功能成分的混合菌种发酵饮料对STZ诱导2型糖尿病大鼠肝损伤的干预作用。通过酿酒酵母和乳酸菌混合发酵含D-松醇的角豆粉(carob powder)提取液,制备一款含D-松醇功能成分的发酵型低糖饮料。采用高脂高糖饲料喂养SD大鼠4周后腹腔注射STZ建立2型糖尿病模型,将实验大鼠分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、发酵饮料低剂量组、发酵饮料高剂量组。灌胃发酵饮料4周后,测定大鼠空腹血糖(FBG)、肝脏指数、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量,同时在光镜下观察各组大鼠肝组织细胞病理形态学改变。结果表明:与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清中AST、ALT水平极显著性升高(p0.01),HE染色显示模型对照组大鼠较正常对照组大鼠肝细胞脂肪变性明显,肝组织结构不清楚,肝细胞排列紊乱。与模型对照组大鼠相比,阳性对照组大鼠及发酵饮料剂量组大鼠血清中AST、ALT水平显著性降低(p0.05),HE染色显示阳性对照组和发酵饮料剂量组大鼠较模型对照组大鼠肝细胞脂肪变性明显减少,肝细胞排列基本规则。结论:此含D-松醇发酵饮料对2型糖尿病大鼠的肝损伤有一定的干预作用。     

燕麦β-葡聚糖对2型糖尿病大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探究燕麦β-葡聚糖对2型糖尿病大鼠肠黏膜屏障的影响。方法:雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病模型,成模后随机分为模型对照组和燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组。低、中、高剂量组由基础饲料添加燕麦β-葡聚糖至其质量分数分别为0.275%、0.550%、1.100%,模型对照组和正常对照组均以基础饲料喂养。10周后,测定其空腹血糖、肠道菌群以及结肠β-防御素-2、分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,s Ig A)、紧密连接蛋白Occludin含量。结果:高剂量组较模型对照组血糖水平显著降低(P0.05);燕麦β-葡聚糖各干预组结肠紧密连接蛋白Occludin的表达水平显著高于模型对照组(P0.05),β-防御素-2水平显著低于模型对照组(P0.05),结肠s Ig A水平与模型对照组之间的差异不显著(P0.05);中、高剂量组结肠大肠杆菌数量上升幅度减小(P0.05),燕麦β-葡聚糖各干预组双歧杆菌、乳酸杆菌数量上升幅度增大(P0.05)。结论:燕麦β-葡聚糖可以改善2型糖尿病大鼠肠黏膜机械屏障和生物屏障的损伤,起到保护肠黏膜屏障的作用。     

紫甘薯花色苷对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨紫甘薯花色苷(Anthocyanins from Purple Sweet Potato,APSP)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法:用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射建立糖尿病模型.大鼠分为6组:正常对照组、糖尿病模型组、二甲双胍阳性组、APSP低剂量组、APSP中剂量组和APSP高剂量组.每天定时灌胃,正常对照组和糖尿病模型组灌胃蒸馏水(10mL/kg·bw),二甲双胍阳性组灌胃200mg/kg·bw剂量的二甲双胍,三个APSP剂量组分别灌胃50、100、200mg/kg·bw剂量的APSP,连续7周.测定大鼠血糖值、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、肾脏总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)水平,常规制作石蜡切片,PAS染色观察肾组织糖原状况.结果:灌胃7周,APSP能明显降低大鼠血糖值、血清Cr、BUN及肾脏MDA水平,提高肾脏T-AOC水平,改善肾组织糖原状况.结论:APSP具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用,它在降低糖尿病大鼠的血糖值的同时,亦能提高其肾功能和肾脏抗氧化能力.     

裂叶荨麻对Ⅱ型糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用

本文研究了裂叶荨麻对Ⅱ型糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用,探讨了其与抗氧化作用的关系。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型。将糖尿病小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.14 g/kg)、裂叶荨麻低、中、高剂量组(0.25 g/kg、0.50 g/kg、1.00 g/kg),连续灌胃4 w,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平,测定肾脏组织丙二醛(MDA)及蛋白质羰基(PCO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活力,观察肾脏组织病理变化。结果表明,与模型组相比,裂叶荨麻高剂量组血清BUN降低了6.15 mmol/L、SCr降低了30.87μmol/L(p0.05),肾脏组织MDA减少了2.97 nmol/mg、PCO含量减少了23.43nmol/mg(p0.05,p0.01),SOD活性增加了55.85 U/mg、CAT活性增加了33.84 U/mg(p0.01),缓解肾脏组织病理状态,且作用具有剂量依赖性。由此可知,裂叶荨麻对STZ诱导的Ⅱ型糖尿病小鼠肾脏损伤具有一定保护作用,其保护机制与抗氧化作用相关。     

海参虫草复剂对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究

目的:研究海参虫草复剂(Apostichopus japonicus and Cordyceps militaris,AC)对链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用。方法:采用一次性腹腔注射STZ60mg/kg建立大鼠糖尿病模型,在长期高血糖环境下造成对肾脏的损伤。糖尿病大鼠分为海参虫草复剂低剂量组和高剂量组,灌胃剂量分别为300、1200mg/kg.bw,8周后分别检测大鼠肾肥大指数、尿中总蛋白、微量白蛋白(Microalbuminuria,mAlb)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-Glucosaminidase,NAG)含量,并取肾皮质对其结构变化进行显微和亚显微观察。结论:海参虫草复剂能显著防止糖尿病肾病大鼠肾小球肥大、降低mAlb与NAG排泄率、降低肾小管内溶酶体数量、减轻肾小管的肿胀程度、保护肾小管刷状缘结构,说明海参虫草复剂对糖尿病大鼠肾脏的结构和功能具有显著的保护作用。     

副干酪乳杆菌TK1501发酵大豆粉对小鼠Ⅱ型糖尿病的干预作用

该实验旨在研究副干酪乳杆菌TK1501（Lactobacillus paracasei TK1501）发酵大豆粉对由链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的Ⅱ型糖尿病模型小鼠的改善作用。取4周龄～5周龄SPF级昆明雄鼠,随机将其分为空白组、模型组、L.paracasei TK1501发酵大豆粉组、未发酵大豆粉组,每组各10只。连续腹腔注射STZ建立模型,连续给药4周。通过检测体重、血糖、糖耐量、肝糖原、胆固醇、甘油三酯和脏器组织病理学研究等,探究L.paracasei TK1501发酵大豆粉对STZ诱导小鼠Ⅱ型糖尿病的干预作用。结果显示,经L.paracasei TK1501发酵大豆粉干预的小鼠对葡萄糖耐受能力显著增强（p＜0.05）,小鼠的总胆固醇（p＜0.01）、低密度脂蛋白胆固醇（p＜0.01）、高密度脂蛋白胆固醇（p＜0.01）和糖原（p＜0.05）等指标得到显著改善。同时,患病小鼠的肝脏、肾脏和胰腺受损得到明显改善。     

大米蛋白的BN大鼠致敏动物模型建立

以大米蛋白为过敏原,腹腔注射致敏雌性棕色挪威大鼠(BN大鼠),建立大米蛋白过敏BN大鼠动物模型。观察BN大鼠全身主动过敏反应及体重、体温、免疫脏器指数变化,检测其血清特异性Ig G、总Ig E和特异性Ig E水平,并测定血浆组胺释放水平及各组大鼠的血象变化。结果显示,实验第42 d大米蛋白激发实验后,实验组大鼠全部呈过敏反应阳性,且体温降低,脾脏指数显著增大(p0.01),体内白细胞和嗜酸粒细胞数目升高(p0.05);实验组血清特异性Ig G显著升高(p0.01),总Ig E以及血浆组胺释放量均高于对照组(p0.05),实验第14 d和42 d血清特异性Ig E高于对照组,第28 d无明显变化(p0.05)。本实验结果证明BN大鼠是评价大米蛋白致敏性较为理想的动物模型。     

蒙古扁桃种仁不同极性部位对博来霉素致大鼠肺纤维化的保护作用

目的:观察蒙古扁桃药材不同极性部位对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响。方法:通过气管内注射博来霉素建立肺纤维化大鼠模型,给予蒙古扁桃治疗后,HE、Masson染色评估肺组织病理变化及检测肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,检测肺组织中TGF-β1、Smad3和α-SMA通路蛋白表达,观察蒙古扁桃不同极性部位对博来霉素致大鼠肺纤维化形成影响。结果:与模型组比较,石油醚、正丁醇部位提取物可显著(P<0.05)降低肺纤维化小鼠肺指数,显著(P<0.05)升高肺组织SOD活性,减轻小鼠肺泡炎和肺纤维化程度,并显著(P<0.05)降低肺组织中MDA、肺组织中TGF-β 1、Smad 3和α-SMA mRNA的表达。结论:蒙古扁桃药材四种活性部位中,石油醚、正丁醇部位提取物是对博来霉素致大鼠肺纤维化具有较好保护作用的活性部位。机制是通过清除活性氧抵抗脂质过氧化作用,下调Smad 3,抑制TGF-β1和α-SMA的表达发挥抗肺纤维化的作用。     

紫云英苷对LPS诱发的大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)的抗炎作用

本研究探究了紫云英苷对脂多糖(LPS)诱发的大鼠小肠上皮隐窝细胞(Rat intestinal epithelial cells,IEC-6)炎症模型抗炎作用。构建LPS诱发IEC-6细胞炎症模型,采用MTT法、酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量PCR和Western Blot法检测紫云英苷对IEC-6炎症细胞的存活率、相关炎症因子、基因及蛋白表达水平;结果显示,随着紫云英苷浓度的增加,IEC-6细胞的存活率逐渐增加,紫云英苷剂量(50μg/m L、100μg/m L)组存活率为90.68%和95.76%(p0.05或p0.01);酶联免疫吸附试验表明,与LPS组相比,紫云英苷50μg/m L,100μg/m L剂量显著抑制炎症因子,对IL-6炎症因子分泌水平抑制率分别为21.98%(p0.05)和29.05%(p0.01),m RNA表达水平分别降低了34.90%(p0.05)和41.60%(p0.01)。TNF-α炎症因子分泌水平抑制率分别为16.25%(p0.05)和23.37%(p0.01),m RNA表达水平分别降低了34.11%(p0.05)和43.84%(p0.01);蛋白通路方面,100μg/m L的紫云英苷可显著抑制LPS诱导的IEC-6细胞NF-κB通路中P-IKKα/β降低了27.46%(p0.05)、P-IκBα降低了41.52%(p0.05)、P-p65降低了37.78%(p0.01)。本探究为紫云英苷作为一种潜在缓解炎症性肠病药物的开发提供了可靠的依据。