不同剂量γ射线照射诱发CHL细胞基因组不稳定性的研究

采用单细胞凝胶电泳技术和微核检测技术对60Coγ射线照射诱发中国仓鼠肺细胞(CHL细胞)产生的直接效应、基因组不稳定性进行了初步探讨.将对数生长期的细胞分成不同的剂量组,经γ射线照射后,对受照存活细胞进行单细胞凝胶电泳(SCGE)和微核发生率(MF)的测定.同时,将一部分受照存活细胞继续传代培养,待其传至33代时,再给予2 Gy的照射剂量进行二次照射,然后再进行单细胞凝胶电泳和MF的测定.结果表明,首次照射剂量与子代二次照射后的损伤程度存在剂量-效应关系.本实验为探讨辐射诱发基因组不稳定性的研究提供了实验基础.     

60Co γ射线诱发CHL细胞基因组不稳定性的研究

本研究采用60Coγ射线照射中国仓鼠肺成纤维细胞（CHL），利用单细胞凝胶电泳技术和检测克隆形成率对辐射诱发的基因组不稳定性进行了探讨，将对数生长期的细胞分成不同剂量组，60Coγ射线照射后传代培养，在33代后各剂量组再次统一照射2Gy，进行辐射损伤的检测，结果表明，首次照射剂量与子代二次照射后的损伤程度存在剂量效应关系，本次实验结果说明，60Coγ射线不仅在CHL细胞中产生直接的生物效应，而且可以在子代中诱发产生基因组不稳定性。     

放射源断续照射受照者细胞遗传学观察及辐射影响评价

本文报道2002年某单位放射源事故中受照者及相关人员的细胞遗传学检测结果，并对受照剂量进行了估计。根据染色体双着丝点 环和微核结果结合临床资料，诊断受照者为亚急性轻(中)度放射病。52名相关受检者中有部分人员受到一定程度的射线照射。     

125I籽源持续低剂量率照射诱导人肺癌细胞的旁效应

观察125I籽源持续低剂量率照射诱导人肺癌细胞损伤的旁效应.选择对高剂量率外照射敏感性不同的A549人肺腺癌细胞和NCI-H446人小细胞肺癌细胞,采用125I籽源离体照射细胞模式,将直接受照细胞与未受照细胞共培养24h,应用CB微核法和γH2AX荧光免疫分析法,检测2Gy和4Gy125I籽源持续低剂量率照射诱导人肺癌细胞的微核形成和DNA双链断裂水平.结果表明,125I籽源照射能显著诱导A549和NCI-H446细胞的微核形成率和γH2AX位点形成率增加的旁效应,显示增强对肿瘤细胞的杀伤作用.旁效应强弱与累积照射剂量、肿瘤细胞的辐射敏感性相关:对高剂量率外照射敏感的NCI-H446细胞对低剂量率照射及其旁效应的敏感性高于A549细胞,但与直接辐射效应相比,125I籽源照射诱导A549细胞旁效应高于NCI-H446细胞,这两种细胞的辐射旁效应均随累积照射剂量增加而降低,提示介导旁效应的信号因子水平可能随细胞损伤程度的增加而下降.     

急性、分次及慢性γ线照射诱发猕猴生物效应的比较研究

本文就高剂量率急性一次(223mGy/min)、分次累积(223mGy/min,每周照射一次,0.25Gy/次)及低剂量率慢性连续(每周照射5天,50mGy/d)γ射线照射时,在0—2Gy 累积剂量范围内,对猕猴造血、免疫及细胞遗传学方面某些生物效应进行了比较研究。不同方式照射时机体损伤程度和特性不一,急性照射组各类效应均比其它受照组明显;而分次和慢性照射组的剂量-效应规律则比较相似。在低剂量率慢性照射情况下,PHA 激活淋巴细胞微核、淋巴细胞染色体无着丝点断片及总断裂数在累积剂量为0.25Gy 时就出现了明显增高(p<0.05),且与受照剂量呈线性正相关。它们的剂量-效应曲线尾部(在1—2Gy 区)均呈现有“坪”的现象。停照后一年中动态观察的结果表明,各照射组动物受照时所诱发的效应,绝大多数是可恢复的。急性组恢复至正常所需时间较其它组长,其中免疫和造血机能的恢复呈显著波动性,而细胞遗传学效应随停照后时间的延长逐步恢复。     

受一次低剂量事故外照射人员照后4-15年细胞遗传学观察

本文观察了受一次低剂量事故(10.0—46.8拉德)外照射人员照后4—15年的细胞遗传学变化,结果表明,受照组染色体畸变率和微核率明显高于对照组,二者与照射剂量的密切关系已不存在。     

~(60)Coγ射线诱发人淋巴细胞胞质分裂阻断法微核剂量效应关系的研究

人淋巴细胞胞质分裂阻断法微核技术是快速、简便地检测染色体损伤的细胞遗传学新方法。该研究用最终浓度3.0μg/ml胞松素B(Cyt-B)在淋巴细胞培养44h后加入培养物中,72h收获细胞,计数双核细胞(CB细胞)中的微核。结果表明:最适Cyt-B浓度为3.0μg/ml;Cyt-B本身不诱导微核率增高;正常个体微核率为4.6±2.0微核/500 CB细胞;对于体外照射后的淋巴细胞在照射剂量和诱导的微核率之间存在着良好的线性关系:Y=0.36D 2.74(γ~2=0.995P<0.01)。鉴于CB法具有检测块速、敏感、准确、微核出现率高等优点,对遗传毒性物质造成的染色体损伤是一种有价值的检测方法。     

核工业系统辐射细胞遗传学研究二十年

由于核工业生产和发展的特点,辐射防护中的生物剂量估计的研究工作,一直受到较大的重视.自1972年以来,核工业系统的几个单位(中国辐射防护研究院、中国原子能科学研究院、苏州医学院和安防局所属的一些医院)相继开展了这方面的研究工作.本文概述了上述各单位的绝大部分研究成果.用估计染色体畸变分析法进行的生物剂量的研究是主要的.70年代初致力于方法的建立和改进的研究,证明培养对同的长短对染色体畸变率有较大影响,结果表明应缩短培养时同,以后的进一步工作表明,用FPG法比常规Giemsa染色法的染色体畸变率更接近真实的情况.对正常人群(职工)自发染色体畸变率的调查表明,其数值为0.31-0.34%之间,与国内其他主要单位调查结果相符;正常农民组的染色体畸变本底值则较低.70年代期间,曾用常规Giemsa法建立了由γ、X、中子及β射线照射人淋巴细胞诱发染色体畸变的剂量效应曲线;80年代应用FPG法建立了由γ、X、中子、电子束和~3H-β射线照射诱发染色体畸变的剂量效应曲线,并应用它们对受过量照射人员进行了生物剂量估计,为受照剂量的总体估计及为医治措施制订提供依据.初步的结果显示,畸变率的高低似与个人累积剂量值有直线相关关系.其他的细胞遗传学方法(微核、SCE、PCC)进行的研究表明,淋巴细胞微核法,特别是用改进的加入松胞素B微核法,在生物剂量估计方面,仍是一个有效的方法.在测得正常人群微核率本底值后,建立了经x、X射线和电子束照射诱发微核率的剂量效应曲线,用微核法对事故受照人员作剂量估计与用染色体畸变率估计的基本一致.用SCE法:对受辐照者与对受化学因素影响者检测,结果表明该法对受照射人员不是一个敏感指标.对早熟染色体凝聚技术(PCC)的研究表明,本指标较之染色体畸变分析的敏感性要高得多.实际应用中,需要对影响条件和因素进行系统的探索.     

人血淋巴细胞微核测定可以用作辐射生物体量计

微核测定被誉为染色体畸变快速测定方法。Countryman和Heddle创立的人外周血培养淋巴细胞微核测定法,提示可能用来估算人的受照剂量。国内外学者都证实了上述作者的结果,发现不论是X线、中子或~(60)CO γ线,在一定剂量范围内,其诱发的微核率均和受照剂量呈现很好的线性关系。我们还在狗和家兔身上首次发现动物整体照射与血标本离体照射诱发的微核率基本     

~(60)Coγ射线低剂量诱发淋巴细胞染色体畸变与微核的效应关系研究

本文报道了在同一张制片上观察~(60)Coγ线低剂量(0～60rad)辐照人外周血淋巴细胞诱发染色体畸变和微核的实验研究结果。各剂量组细胞染色体畸变,细胞微核统计分析项目的观察值资料,用最小二乘方加权回归法配线,与受照剂量之间的关系均为Y=a+bD这一模式的直线方程,且经检验a=a_0=0,实验配线通过原点(0,0)。依从于辐射剂量,在同一张制片上观察到的细胞染色体畸变与细胞微核这两类生物学指标,呈现高度的密切相关性(r=1.000)。本实验结果证明了:细胞染色体畸变和细胞微核这两类生物学指标,在机体细胞受照剂量诊断上是等效的,作为“生物剂量计”具有同样的意义和价值。综合细胞染色体畸变和细胞微核指标,在低剂量范围内,其诊断水平向下可延续到5rad左右。     

铀作业人员外周血T淋巴细胞微核的初步观察

本文报道了86名铀作业人员和80名菲放射性工作人员外周血T淋巴细胞微核细胞率、微核率,以及职业受照人员的T淋巴细胞微核细胞率与累积剂量,放射工龄关系的研究结果。结果表明。职业受照人员的T淋巴细胞微核细胞率、微核率较对照组有统计学意义的增加;而且似有随着剂量与累积剂量、放射工龄的增加而增高的趋势。但经相关检验,相关性不显著。认为T淋巴细胞微核测定法也是评价职业受照者群体辐射效应的一种简便而有价值的细胞遗传学指标。     

增敏化合物BSO对细胞微核率的影响

本文报道用微核胞质分裂阻断法研究BSO(丁胱亚磺亚酰胺,Buthione Sulfoximine)对细胞微核率的影响。研究结果表明BSO对正常人外周血淋巴细胞、BCa-P 37人乳腺癌细胞、中国仓鼠V79细胞和中国仓鼠CHO细胞在用药浓度0.1-2mmol/L情况下,微核发生率与未用药组无显著性差异,在~(60)COγ射线照射下,细胞的微核发生率与辐射剂量呈线性关系,当照射合并BSO时,微核发生率明显增加,表示BSO对细胞具有增加电离辐射的损伤作用。     

太原“4.11”钴源事故受照者生物剂量估算及照后一年细胞遗传学随访

本文报道2008年山西省农科院"4.11"钴源意外照射事故中5名受照者的生物剂量估算及照后一年的细胞遗传学随访观察结果。除采用常规双着丝粒体+环进行生物剂量估算外,对其中1例大剂量受照者选用本实验室拟合的6～22Gy60Coγ射线剂量-效应曲线进行剂量估算,同时对骨髓与外周血淋巴细胞的估算结果进行比对。照后一年随访,除了观察染色体非稳定性畸变及微核率以外,还进行了G-显带核型分析与剂量重建。结果表明:5名受照者中,1例受照剂量达到肠型放射病水平,其他4例生物剂量在中度至重度骨髓型急性放射病水平。骨髓与外周血检测结果十分接近。照后一年随访发现,3名受检者的双+环等非稳定性畸变丢失接近50%,占据畸变主要部分的是以易位为主的稳定性畸变,畸变率及复杂畸变均与受照剂量呈明显的正相关。用稳定性畸变重建的剂量与照后早期用双+环估算的剂量结果较为相近。继山东济宁事故后,本次事故对大剂量照射的生物剂量估算方法进行了又一次实际验证。     

14.8 MeV单能中子所致淋巴细胞微核的剂量-效应关系

采用14.8 MeV单能中子对3名健康成人外周血进行照射,照射剂量分别为0.0、0.1、0.3、0.6、1.0、2.0、3.0、4.0 Gy,观察双核CB细胞微核,建立本实验室CB微核法的微核细胞率和微核率与受照剂量的剂量-效应关系。微核细胞率与中子剂量的回归方程为Y=14.8681＋43.3973D（r2=0.976）,Y=3.3758＋73.4099D-7.9360D2（r2=0.986）,Y=69.8514D0.6735（r2=0.986）;微核率与中子剂量的回归方程为Y=13.9096＋55.9122D（r2=0.986）,Y=2.6949＋85.1997D-7.7442D2（r2=0.991）,Y=81.5022D0.7367（r2=0.990）。结果表明,人体外周血CB细胞微核细胞率和微核率与14.8 MeV单能中子照射剂量存在良好的二次多项式和幂函数关系。     

中子辐射生物效应研究进展

从中子诱导的DNA损伤及修复、基因组不稳定性、染色体畸变、细胞周期阻滞、细胞凋亡以及中子的相对生物效应等6方面介绍了中子辐射生物效应的研究进展.结果表明:中子辐射所致的.DNA损伤多数是双链断裂.损伤修复是按一定规律进行的;中子诱导的基因组不稳定导致哺乳动物突变频率增加,这种不稳定性还可在活体内传递;中子诱导染色体畸变的产量与吸收剂量关系遵循一元二次方程;快中子能阻滞细胞的G1期;细胞凋亡是中子诱发细胞损伤的主要形式,并且有时间剂量相关性;与X射线和60Co γ射线相比,中子具有较强的生物效应.     

3T3细胞受照后微核及双核细胞的形成与细胞存活率的氧效应

本文观察和比较了有氧及乏氧条件下,经~(60)Coγ线照射后3T3细胞微核及双核细胞的形成及其与细胞存活率之间的关系。结果表明,在一定剂量范围内,有氧及乏氧照后,3T3细胞的微核率、微核细胞百分率及双核细胞百分率均与照射剂量呈线性关系。微核率、微核细胞百分率、双核细胞百分率及细胞存活率的氧增比分别为:2.02、1.96、1.87、及1.83。微核细胞百分率、双核细胞百分率及微核细胞与双核细胞之和的百分率均与细胞活存率之间有较好的相关性。本文还就3T3细胞辐射反应中的氧效应机制及微核及双核细胞形成的意义作了讨论。     

~(60)Coγ线对受职业照射人员血淋巴细胞诱发染色体畸变的作用

本文研究了在剂量率为80～110μR/h的环境中工作长达18～26年之久的工人外周血淋巴细胞染色体畸变率。结果表明他们的染色体畸变率略高于对照,但无统计学意义,当以不同剂量~(60)Coγ线照射受照人员离体淋巴细胞时,未发现染色体损伤修复增强的现象;另外,第一次分裂(M-1)细胞中的染色体有着丝粒和无着丝粒畸变的剂量一效应反应关系均可配合线性二次方程。     

微核测定在辐射剂量估算中的应用

应用不同剂量率、不同剂量的~(60)Co-γ射线照射健康成人外周静脉血,培养72h后观察淋巴细胞微核率、微核细胞率以及含不同数目微核的各类微核细胞的出现几率。主要结论如下:(1)微核率、微核细胞率的剂量效应关系均为二次多项式,高剂量下需引进指数项修正;(2)由于剂量率的影响,利用微核剂量效应曲线估算得到的剂量值,存在较大的不确定度,尤其进行低剂量估算时更明显;(3)利用各类多微核细胞出现的剂量阈值和剂量率阈值的不同,可粗略估算受照剂量和剂量率范围,并可减小剂量估算的不确定度。     

微核测定在辐射剂量估算中的应用

应用不同剂量率、不同剂量的~(60)Co-γ射线照射健康成人外周静脉血,培养72h后观察淋巴细胞微核率、微核细胞率以及含不同数目微核的各类微核细胞的出现几率。主要结论如下:(1)微核率、微核细胞率的剂量效应关系均为二次多项式,高剂量下需引进指数项修正;(2)由于剂量率的影响,利用微核剂量效应曲线估算得到的剂量值,存在较大的不确定度,尤其进行低剂量估算时更明显;(3)利用各类多微核细胞出现的剂量阈值和剂量率阈值的不同,可粗略估算受照剂量和剂量率范围,并可减小剂量估算的不确定度。     

乏氧条件下X射线诱导神经胶质母细胞瘤T98G细胞的旁效应

采用条件培养基和共培养处理方式,应用微核形成试验研究人神经胶质母细胞瘤 T98G 细胞,在乏氧条件下经 X 射线诱导的旁效应及其发生机制.研究发现,乏氧条件下,X 射线诱导未照射组细胞的微核率与相应的照射剂量之间存在显著的正相关关系;条件培养基方式下自由基抑制剂二甲基亚砜相似文献