西番莲果皮花色苷对H2O2诱导L02细胞氧化损伤的抑制作用

目的 探究西番莲果皮花色苷(peel of passion fruits anthocyanins, PPFA)对H2O2诱导人正常肝细胞L02氧化损伤的抑制作用。方法 采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide, MTT]法建立H2O2诱导L02细胞氧化损伤的模型, 通过测定细胞丙二醛(malondialdehyde, MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)指标, 观察PPFA对细胞氧化损伤的抑制作用, 结合非靶向代谢组学显著差异代谢物分析, 探讨其抗氧化机制。结果 PPFA体外清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl, DPPH)自由基的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration, IC50)值为34.62 μg/mL, 有一定的羟自由基、超氧阴离子自由基清除能力。细胞实验表明, PPFA能够显著提高H2O2损伤的L02细胞总抗氧化力(P<0.05), 并显著降低损伤细胞中MDA生成量和LDH的释放量(P<0.05); 与损伤组相比, PPFA各剂量组SOD活性均显著升高(P<0.05), 中剂量组CAT与低剂量组GSH-Px的活性显著升高且达空白组水平(P<0.05)。代谢组学分析表明, 与损伤组相比, PPFA处理后细胞存在23种显著差异代谢物, 涉及到谷胱甘肽代谢、胆汁分泌、铁死亡和脂肪酸生物合成途径。结论 PPFA对H2O2诱导L02细胞的氧化损伤有抑制作用, 表现出显著的细胞抗氧化活性。     

榆干离褶伞发酵液体外抗氧化性能研究

目的:研究榆干离褶伞发酵液的体外抗氧化作用。方法:利用比色法测定榆干离褶伞发酵液对羟基自由基.OH、H2O2、二苯基苦味酰基苯肼(DPPH)的清除能力和红细胞自氧化溶血的影响以及H2O2诱导的肝损伤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:榆干离褶伞发酵液具有清除.OH、H2O2和DPPH自由基能力,降低红细胞溶血率,提高肝组织SOD、GSH-Px、CAT活性并抑制肝组织MDA的生成。结论:榆干离褶伞发酵液具有体外抗氧化作用。     

牦牛乳酪蛋白酶解物对H_2O_2诱导的氧化损伤HepG2细胞蛋白羰基含量及抗氧化酶活性的影响

为探究牦牛乳酪蛋白酶解物缓解氧化应激损伤的作用,利用过氧化氢(H_2O_2)建立氧化损伤细胞模型,以细胞蛋白质羰基含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性为指标评价牦牛乳酪蛋白酶解物的活性。结果表明,利用酶解物处理H_2O_2损伤的HepG2细胞,能够缓解H_2O_2诱导的蛋白质羰基含量升高,并增加细胞内SOD、CAT、GSHPx的活性,从而提高机体抗氧化能力,缓解H_2O_2引发的氧化应激状态。研究证明,牦牛乳酪蛋白酶解物具有缓解氧化应激损伤的作用,为牦牛乳资源的进一步开发利用及乳源活性肽应用于抗氧化功能食品提供了依据。     

巫山神茶对H2O2诱导293T细胞氧化损伤的改善作用

以巫山神茶为研究对象,通过DPPH、ABTS、OH及O₂-自由基清除实验考察其体外抗氧化活性。采用MTT法测定巫山神茶对293T细胞氧化损伤的细胞存活率,并使用试剂盒比色法和实时荧光定量PCR法测定MDA、SOD、CAT、GSH、GSH-Px含量及相关基因的表达。另外,以HPLC法分析了巫山神茶的主要活性成分。结果表明,巫山神茶对DPPH、ABTS、羟基及超氧阴离子自由基有显著的清除效果,且呈现浓度-效应依赖性。不同浓度巫山神茶(40、100、160 μg/mL)处理后的293T细胞存活率均超过93%,说明无明显的毒性作用。对比正常组,过氧化氢(0.3 mmol/L)可显著(P<0.05)导致293T细胞氧化应激损伤,经巫山神茶处理后受损细胞的存活率提高,其中高浓度(160 μg/mL)处理下的细胞的存活率达75.6%。同时,巫山神茶处理还能显著(P<0.05)降低MDA含量,提高CAT、SOD、GSH及GSH-Px含量。实时荧光定量PCR检测相关抗氧化基因也提示巫山神茶能上调CAT、SOD、GSH及GSH-Px的mRNA表达量。此外,通过HPLC分析,从巫山神茶中检测到以下9种生物活性成分:绿原酸、表儿茶素没食子酸酯、对香豆酸、异槲皮苷、二氢槲皮素、槲皮苷、黄芩苷、槲皮素、根皮素。总之,巫山神茶具有较好的体外抗氧化能力,能够改善由H₂O₂诱导的293T细胞氧化损伤且效果显著,其药理价值可考虑进一步深入研究。     

紫菜薹乙醇提取物对Caco-2细胞氧化损伤保护作用

研究紫菜薹乙醇提取物的体外抗氧化能力及其对人肠上皮Caco-2细胞氧化损伤保护效果。使用二苯代苦味酰基自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)、羟基自由基(Hydroxyl radicals,·OH)清除率与总还原力来评价紫菜薹乙醇提取物的体外抗氧化能力。通过建立过氧化氢(H2O2,250μmol/L)诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型来评估紫菜薹乙醇提取物对氧化损伤细胞的保护效果。紫菜薹乙醇提取物对受损细胞生存率的影响以MTT法测定。细胞内超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)水平按说明书使用试剂盒测定。丙二醛(Malondiadehycle,MDA)含量以硫代巴比妥酸法(Thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)测定。2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(Dichloro-dihydro-fluorescein diacetate,DCFH-DA)探针测定细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平。炎性介质白介素(Interlukin,IL)-1β和IL-8的分泌水平以酶联法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定。紫菜薹乙醇提取物具有较强的DPPH和·OH自由基清除力和总还原力,能显著提升受损细胞的生存率并增强细胞内源性抗氧化物酶(SOD、CAT和GSH-Px)的活性。同时,紫菜薹乙醇提取物还能降低受损细胞内MDA与ROS水平,并抑制IL-1β和IL-8的分泌。结果提示,紫菜薹乙醇提取物具有较强的体外抗氧化能力,可通过增强细胞内源性抗氧化酶的活力来显著改善H_2O_2造成的Caco-2细胞氧化应激损伤并降低所引发的炎症反应。     

西青果多酚对甲基苯丙胺诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制

目的:研究西青果多酚对甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及机制。方法:实验分为对照组、模型组(3 mmol/L METH)和不同浓度西青果多酚组(25、50、100、200 μg/mL西青果多酚+3 mmol/L METH),给药处理24 h后检测细胞存活率、细胞凋亡、细胞DNA损伤、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活力以及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量等。结果:与对照组相比,3 mmol/L METH能极显著降低PC12细胞存活率(P<0.01),显著降低SOD和GSH-Px活力(P<0.05),显著增加胞内MDA含量(P<0.05),极显著增加细胞凋亡率、ROS含量和DNA损伤(P<0.01);与模型组相比,50~200 μg/mL西青果多酚能极显著抑制METH诱导的PC12细胞存活率和SOD活力的降低(P<0.01),显著抑制GSH-Px活力下降(P<0.05),极显著抑制METH导致的细胞凋亡、DNA损伤、胞内MDA和ROS含量增加(P<0.01)。结论:西青果多酚对METH诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与西青果多酚抑制METH诱导的氧化应激,缓解DNA损伤相关。     

虫草素抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化及神经保护作用

目的：研究虫草素抑制脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导小胶质细胞激活及其神经保护作用。方法：培养原代小鼠小胶质细胞,以LPS激活小胶质细胞使NO大量释放,同时给予不同浓度的虫草素（0.1～10 μmol/L）处理,四甲基偶氮唑蓝（3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT）法检测细胞存活率,Griess法测定小胶质细胞NO释放,逆转录聚合酶链式反应法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxidesynthase,iNOS）的mRNA表达。以硝普钠作为NO供体,以1,1-二苯基苦基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基作为自由基的供体,分别考察虫草素对NO和DPPH自由基的直接清除作用。分别以H2O2和以LPS激活的小胶质细胞条件培养液损伤小鼠PC12神经元细胞,MTT法考察虫草素对PC12细胞损伤的保护作用。此外,以羟胺法测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性。结果：虫草素能够显著抑制LPS激活的原代小鼠小胶质细胞NO产生及iNOS mRNA表达,同时不影响细胞的存活率;虫草素具有显著的NO清除和DPPH自由基清除作用;虫草素本身对PC12小鼠神经元细胞的生长没有显著影响,但能够显著抑制H2O2或活化小胶质细胞的条件培养液引起的PC12细胞损伤。此外,虫草素可显著提高H2O2损伤的PC12细胞中SOD活性。结论：虫草素可通过抑制iNOS转录和直接清除NO而抑制LPS激活小胶质细胞的NO产生;虫草素还可通过抑制小胶质细胞激活而对PC12神经元细胞产生保护作用,也可通过提高SOD活性而保护H2O2损伤的PC12细胞。因此,虫草素可能对与小胶质细胞激活相关的神经退行性疾病具有潜在的防治作用。     

椰子种皮油提取物对氧化损伤的保护作用

以海南产椰子的种皮油提取物(CEOE)为研究对象,探讨了其对蛋白质羰基氧化的抑制作用、过氧化氢的清除能力、过氧化氢诱导的人血清蛋白氧化损伤和羟自由基引发的DNA损伤的保护作用。结果表明:CEOE可有效抑制过氧化氢引发的蛋白质羰基和氢过氧化物的增多;且2.5 mg/mL的CEOE对过氧化氢的清除率已达49.81%;同时该提取物还可以修复羟自由基诱导的DNA损伤;是一种值得开发的抗氧化剂资源。     

川芎有效成分的体外抗氧化研究

探讨研究了天然药用植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)根茎内有效成分—川芎嗪的体外自由基清除活性,以及对过氧化氢诱导的内皮细胞氧化损伤的抑制作用。流式细胞仪检测川芎嗪对H2O2诱导内皮细胞内活性氧(ROS)产生的抑制作用;Griess法测定川芎嗪对一氧化氮(NO)的清除能力;比色法测定川芎嗪对羟自由基(.OH)、过氧化氢(H2O2)、DPPH自由基(.DPPH)及脂质过氧化的清除能力。川芎嗪可抑制H2O2诱导的内皮细胞内ROS的产生(P0.05),具有显著的OH.清除能力,并且对DPPH.、NO、H2O2及脂质过氧化反应均具有一定的清除能力。具有一定的自由基清除活性并可抑制内皮细胞的氧化损伤。     

辣木叶水提物对H2O2致HepG2细胞氧化损伤的保护作用

该研究从细胞水平对辣木叶水提物的抗氧化活性进行研究。以过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）诱导氧化损伤的人体肝癌细胞（Human hepatoma cell,HepG2 cell）为模型,加入不同浓度的辣木叶水提物进行保护干预,利用MTT法测定细胞存活率,同时测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）等抗氧化活性指标,探究辣木叶水提物对H2O2诱导氧化损伤细胞的保护作用。结果表明,辣木叶水提物可明显提高经H2O2诱导损伤的HepG2细胞存活率（p<0.05）,其中高浓度辣木叶水提物（500和600 μg/mL）可使细胞存活率恢复到将近100%。此外,与模型组相比,不同剂量辣木叶水提物可明显提高HepG2细胞的GSH-Px、SOD活性水平（p<0.05）和降低细胞的MDA含量（p<0.05）,其中GSH-Px含量提高了20.77%~151.74%,SOD活力提高了22.24%~139.07%,MDA含量下降了12.51%~34.04%,且其变化程度具有剂量依赖效应。综上所述,辣木叶水提物在细胞水平具有一定的抗氧化活性,研究结果可为辣木叶抗氧化功能产品的开发提供参考依据。     

富锶茶多糖提取物的抗氧化活性及其对H2O2诱导LO2细胞氧化损伤保护研究

目的 探明富锶茶多糖最佳提取工艺，并分析其体外抗氧化活性及对H2O2诱导LO2细胞氧化损伤的保护作用。方法 本研究采用热水超声辅助法从茶叶中提取富锶茶多糖，通过Box-Behnken响应面实验法对富锶茶多糖的提取工艺条件进行了优化；以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl, DPPH)自由基、羟基自由基(·OH)、2,2’-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐[2,2’-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid) ammonium salt, ABTS]阳离子自由基的清除能力和Fe3+的还原能力来为指标，分析富锶茶多糖的体外抗氧化活性；并以过氧化氢(H2O2)建立LO2细胞损伤模型，研究富锶茶多糖对LO2细胞氧化应激损伤的改善机制。结果 富锶茶多糖的最佳的提取工艺条件为：浸提时间57 min、料液比1:25 g/mL、提取温度67℃，富锶茶多糖得率为3.50%±0.12%。在体外抗氧化方面，富锶茶多糖对DPPH自由基、ABTS阳离子自由基、·OH和对Fe3+的还原能力具有较好的清除能力；在改善LO2细胞氧化应激损伤方面，随着多糖质量浓度升高，细胞存活率也显著提高，当多糖质量浓度为50 μg/mL时，细胞存活率达到99.5%；在清除机体过氧化机制上，相对于模型组，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)在低、中、高实验组中均有所增强，氧化氢酶(catalase, CAT)活力在中、高实验组中有显著提高，从细胞水平表明富锶茶多糖对LO2细胞氧化损伤具有明显的改善作用。结论 富锶茶多糖具有良好的抗氧化性以及对H2O2诱导LO2细胞氧化损伤有很好的保护作用，为富锶茶多糖功能性产品开发提供了理论基础。     

黑灵芝多糖对氧化应激所致心肌细胞损伤的影响

目的：研究黑灵芝多糖(PSG-1)对氧化应激所致大鼠乳鼠心肌细胞损伤的影响。方法：采用过氧化氢(H2O2)作用于心肌细胞,建立氧化应激损伤模型,观察细胞搏动频率,MTT 法测定细胞存活率;比色法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,流式细胞仪检测细胞内的活性(ROS),蛋白印迹检测细胞SOD 的蛋白表达。结果：PSG-1 预处理可减少MDA 含量,ROS 产生及LDH 的漏出,增加心肌细胞搏动频率、细胞存活率和SOD 活性及蛋白表达并且呈剂量依赖性。结论：PSG-1 对心肌细胞氧化应激损伤具有保护作用,其保护作用可能与降低MDA、ROS 的含量,增强SOD 活性及蛋白的表达有关。     

东紫苏多酚提取物对HepG2细胞氧化损伤的保护作用研究

目的测定东紫苏（Elsholtzia bodinieri Vaniot）多酚提取物的抗氧化活性,并研究其对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用。方法采用福林酚(Folin-Ciocalte)法测定东紫苏提取物的多酚含量,通过测定1,1-二苯基-2-苦基肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除能力（DPPH radical scavenging activity,DRSA）、铁离子还原/抗氧化能力（ferric reducing antioxidant power,FRAP）、过氧化氢清除活性（hydrogen peroxide scavenging activity,HPSA）和总抗氧化能力（trolox equivalent antioxidant capacity,TEAC）来评价东紫苏多酚体外抗氧化活性,用MTT法测定不同浓度的东紫苏多酚对HepG2细胞的毒性作用,并确定3个无毒性作用浓度,研究其对HepG2细胞增殖抑制作用,以800 μmol/L的H2O2诱导HepG2细胞建立氧化应激损伤模型,通过测定HepG2细胞中活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量、抗氧化酶（superoxide dismutase,SOD;catalase,CAT）活力、谷胱甘肽（glutathione, GSH）含量以及丙二醛（malonicdialdehyde,MDA）含量的变化情况,研究在5.00、2.50和1.25μg/mL无毒性作用浓度下东紫苏多酚对HepG2细胞氧化损伤的保护作用。结果东紫苏多酚含量为（30.91±1.33）μmol/g DW,DRSA值为（17.45±0.54） μmol/g DW,FRAP值为（52.64±0.05） μmol/g DW,HPSA值为（27.12±0.17）μmol/g DW,TEAC值为（186.45±0.16）μmol/g DW。东紫苏多酚提取物能使受氧化损伤的HepG2细胞内ROS和MDA含量明显减少,并且能提高受氧化损伤细胞内GSH含量以及SOD和CAT活力。结论东紫苏多酚提取物具有较好的体外抗氧化活性,对HepG2细胞氧化应激损伤具有一定的保护作用。     

绿豆皮黄酮对H2O2诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:研究绿豆皮黄酮对H2O2诱导损伤人脐静脉血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法:用体积分数70%的乙醇提取绿豆皮中黄酮,采用高效液相色谱法测定其有效成分;通过H2O2诱导HUVEC细胞损伤,建立细胞氧化损伤模型。试验被分为正常对照组、H2O2组、维生素C组、绿豆皮黄酮低、中、高剂量组(20,60,80μg/m L),通过MTT法测定细胞增殖能力,生化比色法检测各组细胞及培养液中的超氧化物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果:H2O2呈剂量依赖性降低内皮细胞活力,并引起细胞凋亡。其中1 000μmol/L H2O2处理HUVEC后,与正常组相比,细胞存活率明显受到抑制,而绿豆皮各剂量组能显著提高细胞和细胞培养液中的GSH-Px、SOD、GSH活性,降低MDA含量,同时降低细胞中LDH活性并增强细胞培养液中的LDH含量。结论:绿豆皮黄酮能抑制H2O2诱导的内皮细胞凋亡,减轻H2O2对内皮细胞的损伤作用,其机制是:绿豆皮黄酮抑制损伤细胞脂质过氧化,提高机体抗氧化酶活性,清除自由基。     

丁香提取物对人肝细胞H_2O_2氧化损伤的保护作用及其机制

研究丁香提取物对由H2O2引起的人肝细胞HL770氧化损伤的保护作用及其机制。采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型,通过测定细胞抗氧化酶活性、丙二醛、过氧亚硝基阴离子等指标,分析探讨丁香提取物对细胞损伤的保护作用。结果显示丁香水提取物和乙醇提取物可以剂量依赖性地提高细胞内的SOD、CAT和GSH-Px酶活性,降低氧化产物过氧亚硝基阴离子和丙二醛含量。表明丁香提取物可通过提高HL7702细胞内抗氧化酶活性和降低氧化产物的含量减轻细胞受到的氧化损伤。     

不同品种花生抗氧化能力的研究

为了探讨不同花生品种带种皮和脱种皮籽仁抗氧化活性的差异,以徐州68-4(粉红)、Krapts(紫)、莱黑2、花育23(粉红)和临沂小麻果5个花生品种为研究对象,通过对其抗超氧阴离子活性、抗羟自由基活性、过氧化氢(H2O2)含量、过氧化氢酶(CAT)活性、超氧化物岐化酶(SOD)活性及总抗氧化能力的测定,结果表明:不同花生品种之间其带种皮籽仁和脱种皮籽仁在抗氧化能力方面存在显著差异(P<0.05)。带种皮的籽仁比不带种皮的籽仁其抗超氧阴离子和抑制羟自由基的能力均较高,且H2O2含量均比较低,表明花生的种皮中含有大量的抗氧化成分;带种皮的徐州68-4籽仁总抗氧化能力和抗超氧阴离子能力明显高于其他品种,而脱种皮的徐州68-4籽仁CAT活性明显比其他花生品种高,脱种皮的莱黑2籽仁中SOD含量为最高,表明CAT和SOD都是诱导酶。     

戊糖片球菌S44胞外多糖抗氧化活性分析

研究戊糖片球菌S44的胞外多糖体外抗氧化的能力。结果表明,戊糖片球菌S44的胞外多糖对1,1-二苯基苦基苯肼自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)、羟自由基和超氧阴离子自由基均有较好的清除能力。能够缓解由过氧化氢诱导的HepG2细胞的氧化损伤,提高细胞中总抗氧化能力(total antioxidation capacity,T-AOC)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力,抑制丙二醛(malondialdehyde,MDA)的形成。     

丁香多酚细胞抗氧化活性的研究

目的：研究丁香多酚对由H2O2引起的人肝细胞RBL氧化损伤的保护作用。方法：采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型,通过测定细胞存活率、细胞抗氧化酶活性、丙二醛等指标,分析探讨丁香多酚对细胞损伤的保护作用。结果：结果表明,100μmol/L H2O2孵育24h可显著诱导RBL细胞损伤,使细胞存活力下降到24.64%,细胞经不同浓度的丁香多酚（0.1、0.5、2、10mg/L）与H2O2共孵育后,特别是10mg/L丁香多酚可使细胞存活率达到59.18%。丁香多酚可通过提高SOD、CAT、GSH-Px酶活性,降低MDA含量,促进受损的RBL细胞修复。结论：丁香多酚对H2O2诱导氧化损伤的RBL细胞具有显著的保护作用,可作为食源性抗氧化剂。     

小米抗氧化肽的纯化及其抑制H2O2诱导损伤的胰岛素瘤细胞氧化应激作用

本研究利用Sephadex G-25和DEAE-32对小米抗氧化肽进行纯化,利用醋酸纤维素薄膜电泳法测定小米抗氧化肽的纯度,以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基、超氧阴离子自由基、羟自由基清除实验考察纯化的小米抗氧化肽对自由基的清除能力。在细胞水平研究小米抗氧化肽对胰岛细胞的保护作用,利用H2O2进行大鼠胰岛素瘤细胞（INS-1）氧化应激造模,采用2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法检测细胞内活性氧（reactive oxygenspecies,ROS）水平,3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测细胞活力,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测抗氧化酶的表达水平。结果表明：经过Sephadex G-25和DEAE-32两次层析,小米抗氧化肽达到了电泳纯;50 μg/mL小米抗氧化肽对超氧阴离子自由基、羟自由基和DPPH自由基的清除率分别为（62.71±3.86）%、（73.56±4.51）%和（82.62±5.25）%;小米抗氧化肽能显著提升H2O2损伤后细胞活力,降低细胞内ROS水平,抑制H2O2诱导损伤的INS-1细胞的凋亡（P＜0.05）,其可能的机制与超氧化物歧化酶1、过氧化氢酶、谷胱甘肽巯基转移酶、醌氧化还原酶1等抗氧化酶系的表达上调有关。结论：小米抗氧化肽对H2O2诱导损伤的INS-1细胞氧化应激具有一定的保护作用。     

不同形态硒、维生素E、紫胡萝卜提取物单独和联合使用对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用

目的:观察不同形态硒(L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母)、维生素E、紫胡萝卜提取物(主要成分为花青素)单独和联合用药对H2O2诱导H9c2细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将H9c2细胞随机分为11组,即1空白对照组,2H2O2模型组,3L-硒甲基硒代半胱氨酸组(Se MSC),4亚硒酸钠组(SS),5富硒酵母组(SEY),6维生素E组(VE),7紫胡萝卜提取物组(Ant),8VE+Ant联用组,9Se MSC+VE+Ant联用组,10SS+VE+Ant联用组,11SEY+VE+Ant联用组。经不同样品组干预处理后,通过H2O2诱导细胞氧化损伤,检测各组H9c2细胞的存活率,脂质氧化终产物丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果:与模型组相比,不同形态硒、维生素E、紫胡萝卜提取物单独和联合用药组H9c2细胞的存活率明显增加。同时,细胞内MDA的含量降低,SOD、CAT、GSH-Px的抗氧化活力增强,联合用药组的效果优于单独用药组。结论:不同形态硒(L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母)、维生素E、紫胡萝卜提取物均可保护由H2O2诱导引起的H9c2细胞氧化损伤,提高心肌细胞抗氧化能力,联合用药组的效果优于单独用药组,具有明显的抗氧化协同作用。